Penyakit radang trakea dalam kebanyakan kes diperhatikan pada musim sejuk tahun ini, apabila risiko mengembangkan trakeitis meningkat. Di samping itu, diverticula, trauma, stenosis trakea, neoplasma onkologi dan fistula tracheoesophageal direkodkan. Trakeitis dan badan asing trakea lebih kerap didiagnosis pada kanak-kanak..

Kandungan artikel

Keradangan akut pada mukosa trakea biasanya berlangsung tidak lebih dari dua minggu, berakhir dengan pemulihan atau kronik proses patologi. Apabila trakea terjejas, gejala penyakit ini adalah:

  1. batuk jenis kering dengan peralihan beransur-ansur menjadi basah dengan pembebasan dahak likat. Batuk dipicu oleh pernafasan dalam, udara sejuk, menjerit atau ketawa;
  2. ketidakselesaan retrosternal, rasa sakit yang meningkat dengan batuk dan berterusan untuk beberapa waktu selepas serangan;
  3. dahak purulen, yang muncul dengan latar belakang jangkitan bakteria;
  4. hipertermia subfebril dengan peningkatan suhu menjelang petang;
  5. malaise;
  6. insomnia;
  7. sakit kepala.

Apabila reaksi keradangan merebak ke laring, seseorang bimbang akan menggelitik, tidak selesa, menggelitik atau sakit ketika menelan. Limfadenitis juga dicatatkan.

Untuk diagnosis, kajian objektif digunakan, di mana auskultasi paru-paru dilakukan. Semasa pemeriksaan, rales kering dikesan, dilokalisasi di zon bifurcation.

Dengan proses kronik, batuk diperhatikan secara berterusan, terutamanya pada waktu malam atau pagi. Perkumuhan dahak berlaku dengan jenis trakeitis hipertrofik. Batuk dalam kes ini disebabkan oleh kerengsaan membran mukus dengan kerak kering. Gejala eksaserbasi serupa dengan tanda-tanda klinikal proses akut.

Trakeitis alergi, yang dicirikan oleh sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan sternum dan oropharynx, harus dibezakan secara berasingan. Batuk berterusan dan disertai dengan sakit dada.

Muntah mungkin berlaku pada anak kecil dengan batuk yang teruk.

Secara simptomatik, trakeitis alergi disertai oleh:

  1. rhinorrhea, kesesakan hidung;
  2. gatal (hidung, mata, kulit);
  3. lakrimasi, konjungtivitis, keratitis;
  4. ruam pada kulit.

Dengan berlanjutan berterusan trakeitis alergi, tindakan faktor yang memprovokasi meningkatkan risiko terkena asma bronkial dengan serangan dan bronkospasme yang kerap. Komplikasi tracheitis harus dibezakan:

  1. bronkitis;
  2. radang paru-paru, disertai demam sibuk, batuk yang teruk, sakit dada, gejala mabuk yang teruk;
  3. tumor trakea.

Dari kaedah diagnostik instrumental, pemeriksaan endoskopi ditetapkan (laring, trakeoskopi),

Diagnostik makmal juga diperlukan, yang merangkumi analisis bakteria dengan kultur dahak. Sekiranya batuk berpanjangan, kajian untuk CFB ditunjukkan untuk mengecualikan tuberkulosis. Ujian darah menunjukkan leukositosis dan ESR tinggi. Dengan peningkatan tahap eosinofil, disarankan untuk berunding dengan kajian alergi dan imunologi.

Laryngotracheoscopy mendedahkan kemerahan, pembengkakan selaput lendir dan pendarahan petechial, ciri jangkitan influenza. Pada jenis hipertrofik, warna sianotik membran mukus, penebalannya, dinyatakan, yang menjadikannya sukar untuk menentukan cincin trakea.

Dalam kes jenis atropik, terdapat pucat, kekeringan, dan juga penipisan selaput lendir, di permukaan kerak berada. Selain itu, rhinoskopi, radiografi dan tomografi digunakan dalam diagnostik..

Rawatan melibatkan penggunaan beberapa arah (ubat, penyedutan, fisioterapi).

Kumpulan ubatBertindakNama ubat
Ubat antibakteria (untuk keradangan bakteria)Cephalosporins, macrolides, penisilin. Memberi tindakan antibakteria pada mikroorganisma patogen tertentu.Cefuroxime, Azitrox, Amoxicillin
Antivirus (apabila jangkitan virus)Imunomodulator, antivirusAmiksin, Groprinosin, Remantadin, Arbidol
AntihistaminMengurangkan pengeluaran bahan aktif biologi yang mengaktifkan perkembangan reaksi alergiErius, Loratadin, Suprastin
EkspektoranMemudahkan rembesan kahakThermopsis, akar marshmallow
MukolitikMengurangkan kelikatan kahakACC, Bromhexine
AntitussivesMenindas refleks batukCodeine, Sinecod, Bronholitin
PenyedutanTindakan antiseptik, anti-radang tempatanAmbroxol, air mineral masih

Dari prosedur fisioterapeutik, UHF, elektroforesis, sesi urut dan kursus refleksologi ditetapkan.

Stenosis trakea

Penyempitan lumen trakea dapat diprovokasi oleh pemampatan luaran atau kelainan morfologi dalaman. Stenosis bersifat kongenital atau boleh berkembang semasa hidup. Terdapat tiga darjah penyempitan:

  • penurunan pelepasan sebanyak satu pertiga;
  • pengurangan sebanyak dua pertiga;
  • patensi sisa trakea adalah satu pertiga.

Dengan mengambil kira tahap penyempitan, secara klinikal membezakan tahap pampasan, subkompensasi dan pampasan. Di antara sebab-sebab pembentukan stenosis, perlu diperhatikan:

  1. intubasi panjang, pengudaraan mekanikal;
  2. trakeostomi;
  3. campur tangan pembedahan pada trakea;
  4. luka bakar, kecederaan;
  5. tumor trakea;
  6. mampatan dari luar oleh kelenjar getah bening yang diperbesar, pembentukan sista.

Secara simptomatik, penyakit ini menampakkan diri:

  1. pernafasan yang bising;
  2. sesak nafas, yang menjadikan orang itu memiringkan kepalanya ke hadapan;
  3. sesak nafas;
  4. sianosis.

Tanda-tanda klinikal yang diucapkan diperhatikan dengan penyempitan lebih dari separuh. Dengan asal kongenital, gejala berkembang sejurus selepas kelahiran. Kanak-kanak mengalami tersedak, batuk, hidung biru, telinga, hujung jari, dan serangan asma. Selanjutnya, perkembangan fizikal yang rosak diperhatikan. Kematian kanak-kanak berlaku akibat radang paru-paru atau asfiksia.

Tanda-tanda klinikal dapat dinyatakan sebagai sindrom batuk-batuk. Ia dicirikan oleh munculnya batuk menyalak kering ketika kedudukan badan berubah. Serangan disertai dengan pening, sesak nafas yang teruk, kehilangan kesedaran, dan apnea. Pengsan boleh bertahan sehingga 5 minit. Selepas akhir serangan, daun dahak tebal dan kegembiraan motor diperhatikan.

Untuk diagnostik, perkara pertama yang perlu dilakukan adalah sinar-X, mengikut hasil yang mana pesakit dihantar untuk tomografi. Untuk menentukan panjang dan keparahan stenosis, trakeografi dilakukan, di mana, dengan menggunakan agen kontras, adalah mungkin untuk menggambarkan garis besar trakea. Aortografi disyorkan untuk mendiagnosis keabnormalan vaskular..

Pemeriksaan endoskopi (trakeoskopi) memberikan sumbangan besar kepada diagnostik, yang memungkinkan untuk memeriksa perubahan morfologi dan menjelaskan asal usul pendidikan tambahan. Untuk menentukan tahap halangan, spirometri ditetapkan.

Taktik terapeutik untuk stenosis organik melibatkan campur tangan pembedahan menggunakan instrumen endoskopi. Sekiranya berlaku perubahan cicatricial, suntikan agen hormon dan triamcinolone ditunjukkan, serta pengewapan laser, teknik endoskopik, bougienage dan endoprosthetics dari kawasan yang menyempit.

Sekiranya pemampatan didiagnosis, misalnya, dengan tumor trakea, operasi dilakukan untuk menghilangkan neoplasma. Sekiranya terdapat gangguan fungsi, perkara berikut ditetapkan:

  1. antitussives (Codeine, Libeksin);
  2. mukolitik (Fluimucil);
  3. ubat anti-radang (ibuprofen);
  4. antioksidan (vitamin E);
  5. imunomodulator.

Juga memungkinkan untuk menjalankan prosedur endoskopi dengan pengenalan ubat antibakteria dan proteolitik. Prosedur fisioterapi merangkumi elektroforesis, urut dan urutan pernafasan.

Fistula Tracheoesophageal

Pembentukan persimpangan antara esofagus dan saluran pernafasan membawa kepada gejala klinikal yang teruk. Asal patologi boleh menjadi kongenital atau muncul semasa hidup (selepas pembedahan, intubasi, trauma, atau disebabkan oleh tumor trakea).

Komplikasi termasuk radang paru-paru, cachexia, jangkitan bakteria pada tisu paru-paru dan sepsis dengan pembentukan fokus berjangkit pada organ dalaman (ginjal, sinus rahang atas, amandel).

Simptomologi patologi bergantung pada banyak faktor. Dengan sifat kongenital penyakit ini, batuk, tersedak, perut kembung dan lendir dari hidung ketika cuba menelan air diperhatikan. Nafas menjadi sukar, sianosis dicatat, pelanggaran irama jantung dan berdengkur di paru-paru terdengar. Dalam masa terdekat, radang paru-paru dan atelektasis berkembang..

Sukar untuk didiagnosis dengan fistula panjang yang sempit, apabila anak itu sesekali tersedak dan batuk. Dengan fistula yang diperoleh, ia bimbang:

  1. batuk;
  2. sianosis;
  3. sesak nafas.

Gejala diperhatikan dengan pengambilan makanan. Potongan makanan terdapat pada dahak yang batuk. Hemopsi, sakit dada, muntah dengan kekotoran darah, penurunan berat badan, sesak nafas, dan hipertermia berkala juga mungkin..

Dalam diagnosis, probing kerongkongan digunakan, metilena biru disuntik, radiografi, esofagografi dan tomografi diresepkan. Untuk menggambarkan trakea dan esofagus dengan jelas, agen kontras disuntik, selepas itu beberapa sinar-x diambil.

Rawatan dengan kaedah konservatif digunakan pada peringkat persediaan sebelum pembedahan. Bronkoskopi sanitasi, gastrostomi dan sokongan pemakanan juga ditetapkan.

Badan asing

Kemasukan unsur asing ke dalam lumen trakea berlaku kerana aspirasi atau trauma.

Dalam 93% kes, unsur asing dikesan pada kanak-kanak di bawah umur lima tahun.

Selalunya, benda asing menembusi bronkus (70%), trakea (18%) dan laring (12%). Bahaya keadaan ini disebabkan oleh risiko asfiksia yang tinggi. Unsur asing memasuki trakea melalui laring atau saluran luka yang menghubungkan persekitaran luaran dan trakea.

Sebilangan besar kes melibatkan pengambilan benda dari mulut kerana tercekik pada unsur-unsur kecil (konstruktor, kancing) semasa bernafas dalam, senaman fizikal, batuk, ketawa atau bermain.

Aliran terbalik unsur ketika batuk dari laring adalah mustahil kerana kekejangan pita suara refleks. Secara klinikal, patologi dimanifestasikan oleh serangan mati lemas, batuk hacking, lakrimasi, muntah, peningkatan air liur dan sianosis wajah. Sekiranya badan asing terpaku pada pita suara, asfiksia berkembang.

Selepas akhir tempoh akut, terdapat ketenangan tertentu. Batuk hanya risau apabila menukar kedudukan badan. Keadaan umum bertambah baik, orang itu menjadi tenang, dia hanya bimbang tentang ketidakselesaan retrosternal dan rembesan lendir dengan darah. Suara timbul terdengar sekiranya subjek berjalan. Pada jarak yang jauh, anda dapat mendengar bersiul atau mendesis ketika bernafas, yang berkaitan dengan laluan udara melalui kawasan trakea yang menyempit.

Dengan objek tetap, pesakit berasa cemas, sesak nafas yang teruk, akrokianosis dan penarikan otot interkostal. Sekiranya objek tersebut memberi tekanan pada dinding trakea untuk jangka masa yang panjang, risiko nekrosis kawasan ini dan stenosis trakea akan meningkat.

Dalam diagnostik, pemeriksaan fizikal, pemeriksaan endoskopi, dan sinar-X digunakan. Pada pemeriksaan fizikal, pernafasan nyaring, sukar ditentukan, berdehit di paru-paru dan tanda-tanda stridor dikulturkan.

Dengan laringoskopi, adalah mungkin untuk memvisualisasikan benda asing atau kerosakan pada selaput lendir organ pernafasan. Dengan penyetempatan unsur asing di kawasan bifurkasi, trakeobronkoskopi, bronkografi dan radiografi ditetapkan.

Rawatan melibatkan penyingkiran unsur asing dengan segera. Untuk memilih teknik, lokasi, bentuk, ukuran, ketumpatan dan tahap perpindahan badan asing diambil kira..

Kaedah endoskopi yang paling biasa digunakan (laringoskopi, tracheobronchoscopy). Anestesia diperlukan untuk manipulasi. Campur tangan pembedahan ditunjukkan dengan lokasi elemen yang mendalam, baji dan gangguan pernafasan yang teruk.

Dalam kes ini, trakeostomi dan bronkoskopi bawah dilakukan. Pembedahan terbuka dilakukan ketika trakea pecah. Dalam tempoh selepas operasi, terapi antibiotik dijalankan untuk tujuan profilaksis.

Ketumbuhan

Penyakit onkologi trakea, jinak atau malignan, menyebabkan munculnya gejala klinikal berikut:

  • pernafasan yang sibuk dan bising;
  • batuk;
  • sianosis;
  • dahak kecil.

Memandangkan komposisi sel neoplasma, perjalanan penyakit ini dapat diandaikan. Dengan lesi jinak, pertumbuhan pesat dan gejala penyakit yang teruk biasanya tidak diperhatikan. Dalam kes ini, adalah mungkin untuk mendiagnosis patologi tepat pada masanya dan memulakan rawatan..

Sekiranya tumor malignan didiagnosis, kemungkinan metastasis ke organ dalaman yang berdekatan atau jauh. Pertumbuhan neoplasma yang cepat menyebabkan kemerosotan yang cepat.

Dengan ukuran tumor yang besar, sukar untuk melumpuhkan dahak, yang memprovokasi penampilan mengi dan perkembangan pneumonia yang berasal dari sekunder. Kesesakan dahak meningkatkan risiko keradangan akibat komplikasi bakteria.

Apabila tumor mempunyai kaki, gejalanya membimbangkan orang tersebut hanya dalam kedudukan tertentu. Asal utama tumor diperhatikan apabila struktur sel pada mukosa trakea berubah. Genesis sekunder perkembangan tumor disebabkan oleh penyebaran neoplasma dari kerongkongan, bronkus atau laring, serta dengan metastasis dari fokus onkologi yang jauh.

Pada kanak-kanak, papilloma sering didiagnosis, pada orang dewasa - papilloma, adenoma, dan juga fibroid.

Dalam diagnosis, radiografi dengan kontras digunakan, yang memungkinkan untuk memvisualisasikan penonjolan dan garis besar tumor. Pemeriksaan endoskopi dianggap bermaklumat, yang memungkinkan untuk mengambil bahan untuk analisis histologi. Berdasarkan hasil biopsi, jenis tumor ditetapkan dan taktik rawatan ditentukan. Untuk mengenal pasti prevalensi barah dan metastasis, ditetapkan tomografi atau pencitraan resonans magnetik.

Rawatan menggunakan pembedahan, radiasi dan kemoterapi. Operasi dijalankan dengan proses yang terhad. Sekiranya metastasis didiagnosis, kemoterapi ditetapkan. Dengan penyebaran proses onkologi ke organ sekitarnya dan ketidakoperasian konglomerat tumor, trakeostomi dapat dilakukan.

Diverticula

Pembentukan rongga yang berkomunikasi dengan lumen trakea disebut diverticulum (DT). Selalunya, patologi dikesan secara kebetulan semasa tomografi. Ia berlaku semasa perkembangan intrauterin atau semasa hidup.

Dengan peningkatan tekanan intratracheal dengan batuk yang berpanjangan, risiko pembentukan diverticulum meningkat. Terutama, patologi berkembang dengan latar belakang penyakit paru obstruktif, perubahan sista pada kelenjar dan kelemahan dinding trakea.

Terdapat beberapa klasifikasi. Divertikulum trakea boleh dilakukan dengan satu atau lebih ruang, tunggal atau berkumpulan. Sekiranya terdapat formasi kecil, tidak ada gejala. Tanda-tanda klinikal diperhatikan dengan peningkatan mampatan organ.

  • batuk;
  • sesak nafas;
  • gangguan menelan;
  • perubahan suara (suara serak).

Hemoptysis jarang diperhatikan. Diverticula dianggap sebagai sumber jangkitan kronik, yang mengakibatkan tracheobronchitis yang kerap.

Daripada komplikasi, perlu diperhatikan peningkatan diverticulum, yang disertai dengan pelepasan sejumlah besar dahak warna kuning-hijau dengan konsistensi likat.

Diagnostik menggunakan tomografi yang dikira, pemeriksaan sinar-X dengan kontras, fibrogastroduodenoscopy dan tracheobronchoscopy dengan kawalan video.

Apabila penyakit ini tidak simptomatik, rawatan biasanya tidak dijalankan. Sekiranya manifestasi klinikal mula mengganggu pada usia tua, taktik konservatif dipilih. Ia merangkumi pelantikan agen anti-radang, tonik dan mukolitik. Rawatan fisioterapi juga disyorkan.

Pembedahan ditunjukkan apabila terdapat gejala dan komplikasi yang berkaitan dengan pemampatan organ dan jangkitan di sekitarnya. Semasa operasi, diverticulum dibedah dengan penghapusan hubungannya dengan lumen trakea.

Kekalahan trakea adalah patologi serius, tanpa mengira asalnya. Dalam kes genesis berjangkit dan keradangan, rawatan di rumah adalah mungkin. Namun, sekiranya berlaku kecederaan atau penembusan unsur asing ke dalam lumen saluran pernafasan, ancaman terhadap kehidupan manusia diperhatikan, oleh itu diperlukan rawatan perubatan segera.

Penyakit trakea, penyebab, gejala, kaedah pemeriksaan

Di antara banyak penyakit saluran pernafasan, keradangan trakea dibezakan - tracheitis. Ia kelihatan seperti tiub dan menghubungkan laring dan bronkus. Penyakit ini boleh berlaku tanpa adanya keradangan pada organ lain sistem pernafasan..

IA PENTING UNTUK TAHU! Peramal nasib Baba Nina: "Selalu ada banyak wang jika anda meletakkannya di bawah bantal..." Baca lebih lanjut >>

Terdapat banyak sebab untuk penyakit trakea: jangkitan, bakteria dan virus, kulat. Tracheitis boleh mengiringi rhinitis, laringitis, faringitis, bronkitis.

Selalunya, penyakit keradangan bermula pada musim sejuk (musim sejuk, musim bunga, musim luruh).

  1. Etiologi penyakit
  2. Bentuk dan gejala tracheitis kronik
  3. Punca lain penyakit
  4. Diagnostik dan rawatan

Etiologi penyakit

Kejadian bakteria trakeitis adalah perkara biasa dalam praktik. Ini adalah pelbagai pneumokokus, streptokokus, staphylococci, dan juga koli influenza. Sifat bakteria tracheitis mirip dengan kejadian virus. Ini adalah manifestasi sesak nafas, dahak bernanah, sakit di kepala dan otot, kelemahan, mabuk..

Virus yang boleh menyebabkan tracheitis:

  • Virus selesema;
  • Togavirus;
  • Virus Parainfluenza;
  • Virus RNA;
  • Herpevirus.

Gejala yang berkaitan adalah batuk kering, terbakar di belakang tulang dada, suara serak, dan demam.

Trakeitis kulat (tracheomycosis) disebabkan oleh aspergillosis kulat, aktinomikosis, kandidiasis. Dengan cendawan asal trakeitis, batuk muncul, lendir dengan daun bekuan purulen, suhunya dalam lingkungan 38 darjah, kesesakan hidung, kekejangan bronkus mungkin, kerana kulat menembusi bronkus. Kadang-kadang terdapat sensasi terbakar di belakang tulang dada. Ini kerana kulat membentuk filem yang merengsakan membran mukus..

Alahan juga boleh menyebabkan keradangan. Semasa menghirup trakea, alergen seperti: rambut haiwan, debunga, habuk rumah tangga dan industri, unsur kimia menembusi. Dengan trakeitis alergi, batuk mempunyai watak serangan, dibezakan oleh obsesi dan kekuatan.

Dengan tracheitis, selaput lendir mengeluarkan rahsia, akibatnya reseptor batuk yang terletak di trakea terganggu. Dengan penyakit ini, batuk berlaku, yang agak berbeza dengan yang lain:

  • Batuk kebanyakannya obsesif dan berlanjutan tanpa pemisahan dahak. Dalam kes ini, dahak daun dengan susah payah. Pesakit, sebagai peraturan, mempunyai suara yang serak. Sakit tekak muncul, begitu juga di belakang sternum;
  • Batuk yang paling merisaukan adalah pada waktu malam dan pagi. Semasa rehat (tidur), kahak terkumpul, dan sistem pernafasan dilepaskan darinya. Reseptor berfungsi lebih aktif dan batuk meningkat;
  • Apabila udara masuk (misalnya, dengan nafas dalam-dalam, ketawa atau menjerit), batuk berlaku;
  • Dengan tracheitis, udara sejuk meningkatkan batuk;
  • Selepas seminggu, batuk berubah, menjadi lembap, dan kahak mula keluar.

Pada kanak-kanak, batuk ini kadang-kadang hilang dengan muntah. Kerana batuk yang kuat, rasa sakit muncul di belakang sternum, lakrimasi, fotofobia, dan konjungtivitis muncul pada selaput lendir mata. Penyakit ini harus segera dirawat untuk mengelakkan peralihan penyakit ke bentuk kronik..

Bentuk dan gejala tracheitis kronik

Dalam penyakit kronik, trakea berubah. Terdapat dua jenis patologi kronik:

  • Bentuk atropik (dalam kes ini, dinding trakea menjadi lebih nipis);
  • Bentuk hipertrofik (dalam kes ini, sebaliknya, membran mukus dan saluran darah tumbuh)

Gejala untuk trakeitis kronik:

  • Sebagai peraturan, batuk selalu ada;
  • Peningkatan batuk selepas berehat (tidur);
  • Tracheitis atropik menyebabkan batuk kering paroxysmal;
  • Trakeitis hipertrofik memberikan batuk dengan pembuangan besar dahak, serous-purulent warna. Terdapat kesakitan di sebalik sternum.

Punca lain penyakit

Pelepasan kimia sangat berbahaya bagi organ pernafasan. Gas ekzos mempunyai komposisi yang secara signifikan menekan fungsi sistem imun dan mempunyai kesan yang merugikan pada alat pernafasan, khususnya pada trakea..

Udara kotor menjengkelkan lapisan mukus dalaman dan menyumbang kepada keradangan trakea. Kelembapan tinggi dan udara sejuk menjengkelkan, dan udara yang terlalu kering boleh membahayakan. Keadaan iklim ini tidak diinginkan untuk sistem pernafasan, ia menyumbang kepada keradangan pada mukosa trakea.

Seringkali, akibat patologi jantung dan ginjal, peredaran darah di organ berubah, akibatnya bekalan oksigen ke saluran pernafasan terganggu, ini penuh dengan genangan. Kelainan pada perut boleh menyebabkan pembebasan asid perut ke dalam trakea, yang seterusnya akan merengsakan selaput lendir dan menyebabkan keradangan. Adalah perlu untuk memeriksa semua organ sebelum memulakan rawatan yang kompleks. Banyak faktor dapat dikira yang mempengaruhi permulaan proses keradangan pada trakea. Keadaan imuniti umum seseorang dipengaruhi oleh:

  • Hipotermia badan;
  • Kemoterapi;
  • Jangkitan HIV;
  • Kekurangan vitamin (kekurangan vitamin);
  • Tabiat buruk (merokok dan alkohol).

Diagnostik dan rawatan

Pemeriksaan saluran pernafasan, termasuk trakea, dilakukan dengan pemeriksaan sinar-X endoskopi. Dengan kaedah diagnostik laringoskopi, ruang laring dan cincin trakea atas dapat dilihat. Tracheobronchoscopy sepenuhnya menggambarkan gambar di dalam trakea.

Tracheitis semestinya dirawat, jika tidak, komplikasi mungkin timbul: radang paru-paru, bronkitis. Pemeriksaan dan terapi kompleks diperlukan untuk keradangan trakea. Menjalankan: rawatan ubat, fisioterapi. Ubat-ubatan dibahagikan kepada ubat-ubatan yang melegakan agen penyebab keradangan, dan ubat-ubatan yang melegakan gejala penyakit trakea.

Dengan trakeitis virus, imunostimulasi, agen antivirus diresepkan - Arbidol, Amiksin, Grippferon dan banyak lagi. Ubat ini membantu mengaktifkan imuniti manusia.

Dengan trakeitis bakteria, ubat antibakteria ditunjukkan, sebagai peraturan, dari kumpulan penisilin, misalnya, Ammoxilin. Kesannya hampir selalu berkesan. Kemungkinan penggunaan makrolit dan sefalosporin.

Dengan patogen kulat, ubat dengan spektrum tindakan yang luas digunakan, ini adalah Fluconozole. Untuk trakeitis alergi, antihistamin ditunjukkan, seperti Tavegil, Suprastin, Loratadin, dll. Untuk melegakan batuk, Ambroxol diresepkan (yang mempunyai kesan ekspektoran), Suprima - Broncho, serta agen mukolitik yang dapat menghilangkan kahak - Bromhexin, Mukomist.

Antipiretik dan penghilang rasa sakit adalah Paracetamol, Ibuprofen. Kursus fisioterapi telah menunjukkan keberkesanannya dalam rawatan penyakit ENT, termasuk tracheitis:

  • UHF;
  • Inductothermy;
  • Penyedutan dengan ultrasound;
  • Elektroforesis.

Fisioterapi membantu melegakan keradangan, sehingga penyakit ini tidak menjadi kronik. Pemeriksaan doktor diperlukan untuk menetapkan rawatan dan pemeriksaan komprehensif untuk keradangan trakea.

Penyakit trakea dan laring

Penyakit radang akut laring dan trakea sering terjadi sebagai manifestasi penyakit radang akut saluran pernafasan atas. Sebabnya mungkin flora yang paling pelbagai - bakteria, kulat, virus, campuran.

4.4.1. Laringitis catarrhal akut

Laringitis catarrhal akut (laringitis) - keradangan akut pada mukosa laring.

Sebagai penyakit bebas, laringitis catarrhal akut berlaku akibat pengaktifan flora saprophytic di laring di bawah pengaruh faktor eksogen dan endogen. Antara faktor eksogen, seperti hipotermia, kerengsaan selaput lendir dengan nikotin dan alkohol, pendedahan kepada bahaya pekerjaan (habuk, gas, dan lain-lain), perbualan keras dalam waktu sejuk, penggunaan makanan yang sangat sejuk atau sangat panas memainkan peranan. Faktor endogen - penurunan kereaktifan imun, penyakit saluran gastrointestinal, reaksi alergi, atrofi yang berkaitan dengan usia pada membran mukus. Laringitis catarrhal akut sering berlaku semasa akil baligh ketika berlaku mutasi suara.

Etiologi. Di antara pelbagai faktor etiologi dalam kemunculan laringitis akut, flora bakteria berperanan - p-hemolytic streptococcus, pneumococcus, jangkitan virus; virus influenza A dan B, parainfluenza, coronavirus, rhinovirus, cendawan. Flora bercampur adalah perkara biasa.

Patomorfologi Perubahan patomorfologi dikurangkan kepada gangguan peredaran darah, hiperemia, penyusupan sel kecil dan ketepuan serosa pada mukosa laring. Dengan penyebaran keradangan ke ruang depan laring, lipatan vokal dapat ditutup dengan lipatan vestibular edematous, menyusup. Dengan penglibatan kawasan lapisan dalam proses, muncul gambaran klinikal kumpulan palsu (laringitis lapisan).

Klinik Ia dicirikan oleh penampilan suara serak, keringat, rasa tidak selesa dan benda asing di kerongkong. Suhu badan lebih kerap normal, lebih jarang suhu menjadi angka subfebril. Pelanggaran fungsi pembentuk suara dinyatakan dalam bentuk disfonia yang berbeza-beza. Kadang-kadang pesakit bimbang akan batuk kering, yang selanjutnya disertai dengan ekspektasi dahak.

Diagnostik Tidak menimbulkan kesulitan tertentu, kerana berdasarkan tanda-tanda patognomonik: penampilan serak yang akut, sering dikaitkan dengan sebab tertentu (makanan sejuk, SARS, selsema, beban ucapan, dll.); gambaran laringoskopi khas - lebih kurang hiperemia yang ketara pada selaput lendir keseluruhan laring atau hanya lipatan vokal, penebalan, pembengkakan dan penutupan lipatan vokal yang tidak lengkap; kekurangan reaksi suhu jika tidak ada jangkitan pernafasan. Laringitis akut juga merangkumi kes-kes apabila terdapat hanya hiperemia marginal lipatan vokal, kerana ini terhad

prosesnya, serta tumpah, cenderung berubah menjadi kronik

Pada masa kanak-kanak, laringitis mesti dibezakan daripada bentuk difteria yang biasa. Perubahan patologi dalam kes ini akan dicirikan oleh perkembangan keradangan fibrin dengan pembentukan filem kelabu kotor yang berkait rapat dengan tisu yang mendasari.

Erysipelas membran mukus laring berbeza dari proses catarrhal dengan persempadanan batas yang jelas dan kerosakan serentak pada kulit wajah.

Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan tepat, penyakit ini berakhir dalam 10-14 hari, kelanjutannya selama lebih dari 3 minggu paling sering menunjukkan peralihan ke bentuk kronik. Langkah terapi yang paling penting dan perlu adalah pematuhan mod suara (mode senyap) sehingga keradangan akut reda. Kegagalan untuk mematuhi rejim suara yang hemat bukan sahaja akan melambatkan pemulihan, tetapi juga akan menyumbang kepada peralihan proses ke bentuk kronik. Penerimaan makanan pedas, masin, minuman beralkohol, merokok, alkohol tidak digalakkan. Terapi ubat terutamanya bersifat tempatan. Penyedutan minyak alkali, pengairan mukosa dengan sediaan gabungan yang mengandungi komponen anti-radang (Bioparox, IRS-19, dll.), Penyerapan campuran ubat kortikosteroid, antihistamin dan antibiotik ke dalam laring selama 7-10 hari berkesan. Campuran berkesan untuk infus ke laring, yang terdiri daripada 1% minyak mentol, emulsi hidrokortison dengan penambahan beberapa tetes larutan 0.1% epinefrin hidroklorida. Di bilik di mana pesakit berada, adalah wajar untuk menjaga kelembapan yang tinggi.

Untuk jangkitan streptokokus dan pneumokokus, disertai dengan peningkatan suhu badan, mabuk, terapi antibiotik umum ditetapkan - ubat siri penisilin (phenoxymethylpenicillin 0,5 g 4-6 kali sehari, ampisilin 500 mg 4 kali sehari) atau petunjuk makro ( contohnya, eritromisin 500 mg 4 kali sehari).

Prognosis disukai dengan rawatan yang sesuai dan mematuhi mod suara.

4.4.2. Laringitis infiltratif

Laringitis infiltratif (laringitis inflltrativa) adalah keradangan akut laring, di mana prosesnya tidak terhad pada membran mukus, tetapi merebak ke tisu yang lebih dalam. Prosesnya mungkin melibatkan alat otot, ligamen, supra.

Etiologi. Faktor etiologi adalah jangkitan bakteria yang menembusi tisu-tisu laring semasa trauma atau selepas penyakit berjangkit. Penurunan daya tahan tempatan dan umum adalah faktor predisposisi dalam etiologi laringitis infiltratif. Proses keradangan boleh berlaku dalam bentuk terhad atau meresap.

Klinik bergantung pada tahap dan tahap prosesnya. Dengan bentuk yang meresap, keseluruhan selaput lendir laring terlibat dalam proses keradangan, dengan kawasan laring yang terhad - ruang interkranial, ruang depan, epiglotis, rongga subglotik. Pesakit mengadu sakit, bertambah teruk dengan menelan, disfonia teruk, suhu badan tinggi, merasa tidak sihat. Batuk dengan ekspektasi dahak mukopurulen tebal adalah mungkin. Terhadap latar belakang gejala ini, terdapat pelanggaran fungsi pernafasan. Kelenjar getah bening wilayah padat dan menyakitkan pada palpasi.

Rawatan. Sebagai peraturan, ia dilakukan di rumah sakit. Tentukan terapi antibiotik pada dos maksimum untuk usia tertentu, antihistamin, mukolitik, dan, jika perlu, terapi kortikosteroid jangka pendek. Campur tangan pembedahan kecemasan ditunjukkan dalam kes di mana abses didiagnosis. Selepas anestesia tempatan dengan pisau guttural, abses (atau menyusup) dibuka. Pada masa yang sama, terapi antibiotik besar-besaran, terapi antihistamin, ubat kortikosteroid, detoksifikasi dan terapi transfusi ditetapkan. Analgesik juga mesti ditetapkan.

Biasanya, prosesnya dihentikan dengan cepat. Sepanjang keseluruhan penyakit, anda perlu memantau keadaan lumen laring dengan teliti dan tidak menunggu saat asfiksia.

Sekiranya terdapat dahak yang tumpah menyebar ke tisu lembut leher, dibuat sayatan luaran, selalu dengan saluran rongga purulen yang luas.

Penting untuk sentiasa memantau fungsi pernafasan; apabila tanda-tanda peningkatan stenosis akut muncul, diperlukan trakeostomi kecemasan.

4.4.3. Penyembuhan laringitis (kumpulan palsu)

Penyempitan laringitis - laringitis subglottica (laringitis subkordal - laringitis subchordalis, kelompok palsu - kelompok palsu) - laringitis akut dengan penyetempatan utama proses dalam rongga subglotik. Ia diperhatikan pada kanak-kanak biasanya di bawah usia 5-8 tahun, yang berkaitan dengan keanehan struktur rongga podvocal: tisu longgar di bawah lipatan vokal pada anak kecil sangat berkembang dan mudah bertindak balas terhadap kerengsaan dengan edema. Perkembangan stenosis juga difasilitasi oleh kesempitan laring pada kanak-kanak, ketidakupayaan refleks saraf dan vaskular. Apabila anak berada dalam kedudukan mendatar, kerana aliran darah, edema meningkat, sehingga kemerosotan lebih jelas pada waktu malam.

Klinik. Penyakit ini biasanya bermula dengan keradangan saluran pernafasan atas, kesesakan hidung dan pelepasan, demam kelas rendah, batuk. Keadaan umum kanak-kanak pada siang hari cukup memuaskan. Pada waktu malam, serangan mati lemas tiba-tiba bermula, batuk yang menggonggong, sianosis kulit. Dyspnea terutama memberi inspirasi, disertai dengan penarikan balik tisu lembut fossa jugularis, ruang supra dan subclavian, dan kawasan epigastrik. Keadaan serupa berlangsung dari beberapa minit hingga setengah jam, setelah itu berpeluh besar, pernafasan dinormalisasi, dan anak tertidur. Keadaan seperti itu dapat diulang selepas 2-3 hari..

Gambaran laringoskopi laringitis subglotik ditunjukkan dalam bentuk pembengkakan simetrik seperti roller, hiperemia membran mukus ruang subglossal. Rabung ini menonjol dari bawah lipatan vokal, dengan ketara menyempitkan lumen laring dan menjadikan sukar bernafas..

Diagnostik. Ia perlu untuk membezakan dari kumpulan difteria sebenar. Istilah "kumpulan palsu" menunjukkan bahawa penyakit ini berbeza dengan kumpulan sebenar, iaitu. difteria laring, yang mempunyai simptom yang serupa. Walau bagaimanapun, dengan laringitis lapisan, penyakit ini bersifat paroxysmal - keadaan yang memuaskan pada siang hari berubah dengan kesukaran bernafas dan peningkatan suhu badan pada waktu malam. Suara dengan difteria serak, dengan laringitis subglotik tidak berubah. Pada difteria, tidak ada batuk yang menyalak, yang merupakan ciri kumpulan palsu. Dengan laringitis lapisan, tidak ada peningkatan yang ketara-

kelenjar getah bening serantau, di faring dan laring tidak terdapat filem yang mempunyai ciri difteria. Walau bagaimanapun, selalu perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologi swab dari faring, laring dan hidung untuk difteri bacillus.

Rawatan. Ia bertujuan untuk menghilangkan proses keradangan dan memulihkan pernafasan. Penyedutan campuran dekongestan berkesan - 5% larutan efedrin, larutan adrenalin 0.1%, larutan atropin 0.1%, larutan diphenhydramine 1%, hidrokortison 25 mg dan chymopsin. Terapi antibiotik diperlukan, yang ditentukan dalam dosis maksimum untuk usia tertentu, terapi antihistamin, ubat penenang. Juga ditunjukkan ialah pelantikan hidrokortison pada kadar 2-4 mg / kg berat badan anak. Minum banyak air bermanfaat - teh, susu, perairan alkali mineral; prosedur mengganggu - mandi kaki, plaster sawi.

Anda boleh cuba menghentikan serangan tersedak dengan cepat menyentuh bahagian belakang faring dengan spatula, sehingga menyebabkan refleks muntah..

Sekiranya langkah-langkah di atas tidak berdaya, dan sesak nafas menjadi mengancam, perlu dilakukan intubasi nasotrakeal selama 2-4 hari, dan jika perlu, trakeostomi ditunjukkan.

4.4.4. Angina laring

Laryngeal angina (angina laryngea), atau laringitis submucosal (laringitis submucosa) - penyakit berjangkit akut dengan lesi tisu limfadenoid laring, yang terletak di ventrikel laring, dalam ketebalan membran mukus lipatan skapular, di bahagian bawah sirip berbentuk seperti pir di bahagian bawah sirip mata, di bahagian bawah sirip mata, di bahagian bawah sirip mata, di bahagian bawah sirip mata, di bahagian bawah sirip mata, di bahagian bawah sirip mata, di bahagian bawah sirip mata, di bahagian bawah sirip mata, di bahagian bawah sirip mata, di bahagian bawah sirip mata, di bahagian bawah sirip mata, di bahagian bawah sirip mata, di bahagian bawah permukaan berbentuk sirip, di bahagian bawah sirip mata, di bahagian bawah sirip mata, di bahagian bawah sirip mata, di bahagian bawah sirip mata, di bahagian bawah sirip berbentuk pir, di bahagian bawah sirip mata, di bahagian bawah sirip berbentuk pir, di bahagian bawah sirip mata, di bahagian bawah permukaan berbentuk sirip... Ia agak jarang berlaku dan boleh diserang laringitis akut.

Etiologi Faktor etiologi yang menyebabkan proses keradangan adalah pelbagai flora bakteria, kulat dan virus. Penembusan patogen ke membran mukus boleh berlaku melalui titisan udara atau makanan. Hipotermia dan kecederaan laring juga berperanan dalam etiologi..

Klinik. Dalam banyak cara, ia serupa dengan manifestasi tonsilitis amandel palatine. Rasa sakit tekak, bertambah teruk dengan menelan dan memusingkan leher. Disfonia, sukar bernafas mungkin. Suhu badan dengan angina laring tinggi, hingga 39 ° C, nadi dipercepat. Pada palpasi, kelenjar getah bening serantau menyakitkan dan membesar.

Dengan laringoskopi, hiperemia dan penyusupan mukosa laring ditentukan, kadang-kadang menyempitkan lumen

rajah 4.10 Abses epiglotis.

saluran pernafasan, folikel individu dengan deposit purulen tusukan. Dengan jalan berlarutan, abses boleh terbentuk di permukaan lingual epiglottis, lipatan laring scooplary dan tempat pengumpulan tisu limfadenoid lain (Gamb. 4.10).

Diagnostik Laringoskopi tidak langsung dengan data anamnestic dan klinikal yang tepat memungkinkan untuk menentukan diagnosis yang betul. Laryngeal angina harus dibezakan dari difteria, yang mungkin mempunyai jalan yang serupa..

Rawatan merangkumi antibiotik spektrum luas (augmentin, amoxiclav, cefazolin, kefzol, dan lain-lain), agen antihistamin (tavegil, fenkarol, peritol, claritin, dll.), Mucolytics, analgesik, antipiretik. Sekiranya terdapat tanda-tanda kegagalan pernafasan, terapi kortikosteroid jangka pendek ditambahkan ke dalam rawatan selama 2-3 hari. Dengan stenosis yang ketara, trakeotomi kecemasan ditunjukkan.

4.4.5. Edema laring

Edema laring (edema laring) adalah proses alergi vasomotor yang cepat berkembang pada membran mukus laring, menyempitkan lumennya.

Etiologi. Penyebab edema laring akut boleh:

1) proses keradangan laring (lapisan la
ringitis, laringotracheobronchitis akut, chondroperichondritis dan

2) penyakit berjangkit akut (difteria, campak,
demam merah, selesema, dan lain-lain);

3) tumor laring (jinak, malignan);

4) kecederaan pada laring (mekanikal, kimia);

5) penyakit alahan;

6) proses patologi berdekatan dengan laring dan trakea
organ (tumor mediastinum, esofagus, kelenjar tiroid,
abses retropharyngeal, dahak leher, dll.).

Klinik. Penyempitan lumen laring dan trakea dapat berkembang dengan cepat secepat kilat (benda asing, kekejangan), akut (berjangkit-

penyakit, proses alahan, dll.) dan kronik (dengan latar belakang tumor). Gambaran klinikal bergantung pada tahap * penyempitan lumen laring dan kelajuan perkembangannya. Apa yang akan- | semakin cepat stenosis berkembang, semakin berbahaya. Dengan keradangan! etiologi edema bimbang sakit tekak, bertambah teruk! menelan, sensasi badan asing, perubahan suara. Ras- | penyebaran edema pada membran mukus arytenoid! tulang rawan, lipatan laring scooplary dan jalur subglotik - [menyebabkan stenosis laring akut, menyebabkan teruk! gambar mati lemas yang mengancam nyawa pesakit (lihat bahagian! 4.6.1).

Pemeriksaan laringoskopi menentukan pembengkakan membran mukus laring yang terkena dalam bentuk! bengkak berair atau agar-agar. Epiglotis dengan! ini semakin menebal, mungkin ada unsur hiperemia, prosesnya! meluas ke kawasan rawan arytenoid. Suara- | celah vaya dengan edema membran mukus disempitkan dengan tajam, masuk! edema rongga subglotik kelihatan seperti bantal dua hala - | membonjol.

Ini adalah ciri bahawa dengan etiologi radang edema pada - | fenomena reaktif, hiperemia dan suntikan saluran membran mukus diperhatikan dalam tahap keparahan yang berbeza-beza! lobus, dengan tidak radang - hiperemia biasanya tidak ada - | hembusan.

Diagnostik. Biasanya tidak sukar. Kesukaran bernafas dalam pelbagai tahap, gambaran laringoskopi yang khas membolehkan anda mengenal pasti penyakit dengan betul.] Lebih sukar untuk mengetahui punca edema. Dalam beberapa kes, selaput lendir hiperemia, edematous menutup tumor pada laring, badan asing, dan lain-lain. Bersama dengan laringoskopi tidak langsung, perlu dilakukan bronkoskopi, " radiografi laring dan dada dan kajian lain.

Rawatan. Ia dilakukan di rumah sakit dan bertujuan terutamanya untuk memulihkan pernafasan luaran. Bergantung pada keparahan manifestasi klinikal, kaedah rawatan konservatif dan pembedahan digunakan..

Kaedah konservatif ditunjukkan untuk tahap penyempitan saluran nafas dan subkompensasi dan merangkumi preskripsi: 1) antibiotik spektrum luas parenteral (cephalosporins, penisilin semi-sintetik, makrolida, dll.); 2) antihistamin (2 ml pipolfen secara intramuskular; tavegil, dll.); 3) terapi kortikosteroid (prednisone - hingga 120 mg secara intramuskular). Disarankan suntikan intramuskular 10 ml larutan kalsium glukonat 10%, suntikan intravena 20 ml larutan glukosa 40% serentak dengan 5 ml asid askorbik.

Sekiranya edema teruk dan tidak ada yang positif

dinamik, dos ubat kortikosteroid yang diberikan dapat ditingkatkan. Kesan lebih cepat diperoleh dengan pemberian intravena 200 ml larutan natrium klorida isotonik dengan penambahan 90 mg prednisolon, 2 ml pipolfen, 10 ml larutan kalsium klorida 10%, 2 ml lasix.

Kurangnya kesan rawatan konservatif, kemunculan stenosis dekompensasi memerlukan trakeostomi segera. Sekiranya sesak nafas, konikotomi kecemasan dilakukan,

dan kemudian, setelah pemulihan pernafasan luaran, trakeostomi.

Daripada langkah-langkah umum, disarankan untuk mengehadkan pengambilan cecair, menjimatkan mod suara, membatasi aktiviti fizikal.

4.4.6. Trakeitis akut

Trakeitis akut (tracheitis acuta) adalah keradangan akut pada selaput lendir saluran pernafasan bawah (trakea dan bronkus). Ia jarang berlaku secara terpisah, dalam kebanyakan kes, trakeitis akut digabungkan dengan perubahan keradangan pada saluran pernafasan atas - hidung, faring dan laring.

Etiologi. Penyebab trakeitis akut adalah jangkitan, agen penyebabnya adalah saprofit pada saluran pernafasan dan diaktifkan di bawah pengaruh pelbagai faktor eksogen; jangkitan virus, pendedahan kepada keadaan cuaca buruk, hipotermia, bahaya pekerjaan, dll..

Selalunya, semasa memeriksa pembuangan trakea, terdapat flora bakteria - Staphylococcus aureus, H. in-fluenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, dll..

Patomorfologi. Perubahan morfologi pada trakea dicirikan oleh hiperemia membran mukus, edema, penyusupan fokal atau penyebaran membran mukus, pengisian darah dan vasodilatasi membran mukus.

Klinik. Tanda klinikal trakeitis yang biasa adalah batuk paroxysmal, terutama pada waktu malam. Pada awal penyakit, batuk kering, kemudian dahak yang bersifat mukopurulen, kadang-kadang berlumuran darah, bergabung. Selepas batuk, terdapat keparahan kesakitan yang berlainan di belakang sternum dan di laring. Suara itu kadang-kadang kehilangan suara dan menjadi serak. Dalam beberapa kes, suhu badan sub-demam, kelemahan, malaise diperhatikan.

Diagnostik. Diagnosis dibuat berdasarkan hasil laringotrakeoskopi, anamnesis, aduan pesakit, mikrofon-

pemeriksaan robiologi sputum, radiografi paru-paru.

Rawatan. Pesakit perlu memberikan udara yang lembap dan hangat di dalam bilik. Tentukan ubat ekspektoran (akar licorice, mucaltin, glycyram, dll.) Dan antitussives (libek-sin, tusuprex, sinupret, broncholitin, dll.), Ubat-ubatan mucolytic (acetylcysteine, fluimucil, bromhex-syn), antihistamin, antihistamin (suprastin pipolfen, claritin, dll.), parasetamol. Pentadbiran serentak ekspektoran dan antitussive harus dielakkan. Penggunaan plaster sawi di dada, mandi kaki memberi kesan yang baik.

Dengan peningkatan suhu badan untuk mencegah jangkitan menurun, terapi antibakteria dianjurkan (oxacillin, augmentin, amoxiclav, cefazolin, dll.).

Prognosis. Dengan terapi rasional dan tepat pada masanya, prognosis adalah baik. Pemulihan berlaku dalam 2-3 minggu, tetapi kadang-kadang terdapat jalan berlarutan dan penyakit ini boleh menjadi kronik. Kadang-kadang tracheitis rumit oleh jangkitan menurun - bronkopneumonia, radang paru-paru.

4.5. Penyakit radang kronik laring

Penyakit keradangan kronik membran mukus dan submukosa laring dan trakea berlaku di bawah pengaruh sebab yang sama seperti akut: kesan faktor rumah tangga, pekerjaan, iklim, perlembagaan dan anatomi yang tidak baik. Kadang-kadang penyakit radang sejak awal memperoleh penyakit kronik, misalnya, pada penyakit sistem kardiovaskular dan paru-paru.

Terdapat bentuk keradangan kronik laring berikut: catarrhal, atrophic, hyperplastic; laringitis subglotik dan pachyderma laring.

4.5.1. Laringitis catarrhal kronik

Laringitis catarrhal kronik (laringitis chronica catar-rhalis) adalah keradangan kronik pada mukosa laring. Ini adalah bentuk keradangan kronik yang paling biasa dan paling ringan. Peranan etiologi utama dalam patologi ini dimainkan oleh beban yang berpanjangan pada alat vokal (penyanyi, pensyarah, guru, dll.). Kesan juga penting

faktor eksogen yang tidak menguntungkan - iklim, pekerjaan, dll..

Klinik. Gejala yang paling biasa adalah suara serak, gangguan fungsi pembentuk suara laring, keletihan, perubahan pada suara. Bergantung pada keparahan penyakit, perasaan peluh, kekeringan, sensasi benda asing di laring, dan batuk juga terganggu. Terdapat batuk perokok, yang berlaku dengan latar belakang merokok yang berpanjangan dan dicirikan oleh batuk yang berterusan, jarang, dan ringan.

Dengan laringoskopi, hiperemia sederhana, edema membran mukus laring, lebih ketara di kawasan lipatan vokal, dengan latar belakang ini, suntikan yang jelas dari saluran membran mukus ditentukan.

Diagnostik. Ia tidak sukar dan berdasarkan gambaran klinikal, anamnesis dan data laringoskopi tidak langsung.

Rawatan. Adalah perlu untuk menghilangkan kesan faktor etiologi, disarankan untuk memerhatikan mod suara yang lembut (tidak termasuk ucapan yang kuat dan berpanjangan). Rawatan kebanyakannya bersifat tempatan. Dalam tempoh eksaserbasi, berkesan untuk memasukkan larutan antibiotik dengan penggantungan hidrokortison ke dalam laring: 4 ml larutan natrium klorida isotonik dengan penambahan 150.000 U penisilin, 250.000 U streptomisin, 30 mg hidrokortison. Komposisi ini dituangkan ke laring 1 - 1,5 ml 2 kali sehari. Komposisi yang sama boleh digunakan untuk penyedutan. Kursus rawatan dijalankan dalam masa 10 hari..

Dengan penggunaan ubat-ubatan tempatan, antibiotik dapat diubah setelah menanam untuk flora dan mengesan kepekaan antibiotik. Hidrokortison juga dapat dikeluarkan dari komposisi, dan chymopsin atau flu-imupil, yang mempunyai kesan secretolytic dan mucolytic, dapat ditambahkan.

Pelantikan aerosol untuk pengairan mukosa laring dengan persiapan gabungan, yang merangkumi antibiotik, analgesik, antiseptik (Bioparox, IRS-19), bermanfaat. Penggunaan penyedutan minyak dan minyak alkali mesti terhad, kerana ubat ini mempunyai kesan negatif pada epitel bersilia, menghalang dan menghentikan fungsinya sepenuhnya.

Peranan besar dalam rawatan laringitis catarrhal kronik tergolong dalam klimatoterapi dalam keadaan pantai laut kering.

Prognosis agak baik dengan terapi yang tepat, yang diulang secara berkala. Jika tidak, peralihan ke bentuk hiperplastik atau atropik adalah mungkin..

4.5.2. Laringitis hiperplastik kronik

Penyakit radang pada trakea dan bronkus

Penyakit radang dangkal pada trakea dan bronkus berlaku sama seperti penyakit hidung dan laring. Walau bagaimanapun, mereka berdasarkan proses patofisiologi yang mendalam, sering berubah menjadi keadaan patologi yang teruk, jalan keluar dari mana kadang-kadang memerlukan usaha intelektual dan kos material yang sangat besar. Meminimumkan faktor-faktor ini berdasarkan diagnosis awal, rawatan yang mencukupi, dan pencegahan kambuh. Pendekatan ini didasarkan pada pengetahuan beberapa ketentuan umum mengenai proses patologi yang berlaku dalam NDP, yang tidak selalu diambil kira oleh doktor "barisan pertama".

Peruntukan am

Dyspnea adalah gangguan fungsi utama dalam pelbagai keadaan patologi trakea dan bronkus, yang menyebabkan halangan aliran udara..

Dyspnea bermaksud pelanggaran fungsi pernafasan, yang ditunjukkan dalam perubahan frekuensi, irama dan kedalaman pernafasan. Dyspnoea berlaku dalam kes di mana NDP tidak dapat memberikan oksigenasi penuh kepada badan dan penyingkiran karbon dioksida daripadanya (CO2). Jumlah karbon dioksida dalam darah dikawal oleh pusat pernafasan dan vasomotor. Peningkatan kepekatannya menyebabkan peningkatan frekuensi dan pendalaman pergerakan pernafasan, peningkatan kadar denyutan jantung. Fenomena ini meningkatkan kadar aliran udara pernafasan yang melalui sistem alveolar dan meningkatkan kepekatan O2 dalam darah. Peranan penting dalam pengaturan fungsi pernafasan dan aktiviti jantung dimainkan oleh interoreceptor vaskular, khususnya glomeruli karotid. Mekanisme ini berfungsi sepenuhnya ketika saluran udara bebas untuk aliran udara, namun, ketika terhalang, aliran O2 ke dalam badan dan perkumuhan CO2 ternyata tidak mencukupi, dan kemudian asfiksia berlaku kerana faktor hipoksia.

Terdapat pelbagai jenis hipoksia: hipoksia hipoksia (kekurangan oksigen di udara yang dihirup, misalnya, dalam keadaan ketinggian tinggi), hipoksia pernafasan (dalam penyakit paru-paru dan saluran pernafasan), hipoksia hemik (dalam penyakit darah, khususnya dengan anemia, kehilangan darah dan beberapa keracunan, seperti karbon monoksida) gas, nitrat), hipoksia peredaran darah (jika berlaku gangguan peredaran darah), tisu, atau selular, hipoksia (melanggar pernafasan tisu, misalnya, dalam kes keracunan sianida, pada beberapa penyakit metabolik). Selalunya hipoksia bercampur..

Pelanggaran fungsi saluran udara trakea dan bronkus boleh disebabkan oleh faktor mekanikal, keradangan, trauma dan neurogenik.

Faktor mekanikal atau obstruktif boleh disebabkan oleh badan trakea dan bronkus asing, proses volumetrik dalaman (granuloma berjangkit, tumor), proses volumetrik luaran (tumor, emfisema, phlegmon mediastinal), dan lain-lain. Stenosis trakea lengkap, bronkus utama dan primer jarang berlaku, tetapi selalunya terdapat stenosis lengkap bronkus yang lebih kecil, akibatnya, dalam beberapa jam, udara dari lobus paru-paru yang sesuai diserap dan digantikan oleh transudat, setelah itu penyerapan berlaku atelektasis bahagian tisu paru-paru ini.

Stenosis bronkus yang tidak lengkap boleh berlaku apabila terdapat atau tidak adanya mekanisme injap yang berfungsi hanya dalam satu dari dua arah. Sekiranya injap menghalang udara memasuki bronkus yang mendasari (injap inspirasi), maka penyerapan udara di dalamnya membawa kepada atelektasis bahagian paru-paru yang sepadan; dengan injap ekspirasi, bronkus yang mendasari dan tisu paru-paru meluap dengan udara (emfisema). Mekanisme injap boleh disebabkan oleh tumor bergerak, serpihannya, dan benda asing bergerak. Dengan injap ekspirasi, kerana terlalu banyak tisu paru-paru dengan udara, ia mungkin pecah dengan pembentukan kantung udara di dada. Dengan mekanisme injap yang tidak lengkap, fenomena hipoventilasi diperhatikan, yang dapat berjalan mengikut jenis inspirasi atau ekspirasi dan disertai, masing-masing, oleh keruntuhan tisu paru-paru atau emfisema..

Stenosis trakea serupa dalam manifestasi klinikal dengan stenosis laring, kecuali bahawa dengan stenosis yang terakhir, aphonia yang diucapkan juga diperhatikan, sementara dengan stenosis trakea, suaranya tetap terdengar, tetapi lemah. Stenosis trakea akut yang lengkap menyebabkan mati lemas dan kematian pesakit dalam masa 5-7 minit. Stenosis tidak lengkap menyebabkan perkembangan hipoksia hipoksia, penyesuaian yang bergantung kepada tahap stenosis dan kadar perkembangannya.

Faktor penghalang yang menyebabkan hipoksia merangkumi proses edematous dan infiltratif yang berkembang dengan keradangan dangkal atau spesifik di saluran udara. Ini juga harus merangkumi fenomena obstruktif yang disebabkan oleh bronkospasme dalam keadaan asma, edema alergi membran mukus dan lapisan submukosa bronkus kecil.

Faktor traumatik yang menyebabkan dispnea merangkumi agen mekanikal, kimia dan terma yang menyebabkan pelbagai kerusakan (baik dalam kelaziman maupun kedalaman) kerosakan pada membran mukus dan submukosa trakea dan bronkus. Faktor mekanikal merangkumi benda asing, luka tembakan, lebam dan tekanan dada, di mana berlakunya air mata dan air mata trakea dan bronkus, penghancuran tisu paru-paru, kerosakan pada organ mediastinal dan tulang belakang. Faktor yang sama harus merangkumi kecederaan iatrogenik yang timbul daripada trakeo- dan bronkoskopi, pengambilan badan asing. Mekanisme kerosakan kimia dan terma pada trakea dan bronkus sama dengan yang berlaku apabila laring dipengaruhi oleh faktor-faktor ini..

Dalam patogenesis dyspnea, penyakit neurologi dapat memainkan peranan penting, di mana terdapat lesi tertentu pada saraf periferal yang mengawetkan trakea dan bronkus, serta struktur pusat yang mengatur nada otot mereka. Gangguan saraf motorik menyebabkan disfungsi motor, disfungsi saraf autonomik menyebabkan gangguan trofik, dan di atas semua fungsi rembesan kelenjar mukosa trakea dan bronkus.

Hipersecretion adalah tindak balas pelindung terhadap sebarang proses keradangan yang menghilangkan katabolit, leukosit mati dan badan mikrob, namun, pengumpulan lendir yang berlebihan dapat mengurangkan aktiviti epitel bersilia dan meningkatkan hipoksia hipoksia. Sebagai tambahan, kesan rumah hijau yang dihasilkan di trakea dan bronkus menyumbang kepada pembiakan mikroflora dan peningkatan virulensinya. Oleh itu, hipersecretion membawa kepada penciptaan sirkulus vitiosus (lingkaran setan), yang memperdalam keadaan patologi organ ini..

Hiposecretion berlaku semasa proses atropik membran mukus dan unsur-unsurnya (ozena, scleroma, silicosis dan distrofi profesional lain dari saluran pernafasan). Hiposecretion adalah hasil hipotrofi unsur morfologi bukan sahaja dari membran mukus saluran pernafasan, tetapi juga dari kerangka kartilaginus dan unsur-unsur organ lain (otot licin, alat saraf dan limfadenoid).

Pelanggaran perkumuhan menyebabkan hipofungsi pelepasan mukokiliari, yang hilang sepenuhnya, kerana proses pyoinflammatory atau neoplastik, menyebabkan stasis bronkopulmonari - penyebab utama proses keradangan di LTP.

Sindrom Tracheobronchial

Sindrom ini banyak bergantung pada hubungan topografi dan anatomi trakea dan bronkus dengan organ leher dan mediastinum, yang mempengaruhi fungsi fisiologi dan perjalanan penyakit mereka dengan ketara. Oleh itu, trakea dan bronkus mengalami lawatan ke arah lateral dan menegak, yang disebarkan kepada mereka oleh pergerakan paru-paru, aorta, esofagus, tulang belakang. Pengaruh aktif organ-organ tetangga seperti itu pada trakea dan bronkus sering merumitkan diagnosis pembezaan antara penyakit organ-organ dada. Oleh itu, keadaan patologi yang diperhatikan di trakea atas dapat mensimulasikan atau dikaitkan dengan penyakit laring, penyakit serupa trakea di bahagian bawah, dan terutama di kawasan bifurkasi, sering mengambil aspek penyakit broncho-paru, dan luka di bahagian tengah trakea dapat disalah anggap penyakit organ-organ jiran yang terletak pada tahap ini, terutamanya esofagus. Kesukaran yang serupa dalam diagnosis pembezaan penyakit sistem tracheobronchial sepenuhnya berlaku pada bronkus. Pengetahuan mengenai tanda-tanda sindrom trakea dan bronkus memberikan pertolongan yang besar dalam masalah ini..

Sindrom trakea

Sindrom trakea dikelaskan kepada tinggi, tengah dan bawah.

Sindrom trakea tinggi dicirikan oleh kekasaran dan kesakitan pada laring dan trakea atas yang mengunjurkan ke bahagian atas sternum. Dengan sindrom ini, pesakit sering mengambil posisi paksa dengan kepala condong ke hadapan. Pada penyakit trakea atas, pembentukan suara terganggu hanya apabila saraf laring bawah (berulang) terlibat dalam proses patologi.

Sindrom trakea tengah hanya dicirikan oleh tanda-tanda lesi trakea: batuk paroxysmal, kadang-kadang watak yang tidak dapat disangkal, boleh menjadi tanda penyakit radang dangkal akut, proses spesifik dan neoplastik. Dengan penyakit dangkal, pertama terdapat rasa sakit di dada pada tahap tubuh sternum, batuk kering, paroxysmal, kemudian dengan munculnya dahak, intensiti kesakitan, sakit dan keringat berkurang. Dyspnea dengan sindrom ini jarang berlaku dan sekiranya proses patologi meluas ke bronkus kecil.

Dengan sindrom trakea rata-rata, batuk dan dispnea lebih teruk pada waktu malam dan disertai dengan pernafasan yang bising. Pesakit tiba-tiba bangun semasa serangan mati lemas dengan ekspresi ketakutan, wajah sianotik, pernafasan dan nadi dipercepat. Lebihan nokturnal ini sering mensimulasikan asma. Dispnea trakea disertai dengan berdengkur, tetapi tidak seperti dispnea laring, di mana berdengkur hanya berlaku semasa penyedutan, dengan dyspnea trakea, ia berlaku semasa penyedutan dan pernafasan. Keterlibatan saraf yang berulang dalam proses dapat menampakkan dirinya sebagai gangguan nada suara, yang ciri khasnya adalah peralihan nada normal secara tidak sengaja ke falsetto (suara bitonal).

Sentuhan langsung trakea dengan esofagus dalam beberapa keadaan patologi menyebabkan kekalahan sendi mereka, dan kemudian gejala kerosakan esofagus muncul. Dalam kes ini, mereka membincangkan mengenai sindrom tracheoesophageal, yang dicirikan oleh tanda-tanda penyumbatan esofagus dan penyumbatan saluran pernafasan pada trakea..

Beberapa keadaan patologi trakea tengah disertai dengan sensasi menyakitkan yang memancar pada arah menaik dan menurun, serta di tulang belakang. Biasanya, tanda-tanda tersebut adalah ciri proses yang merosakkan (tumor malignan, granuloma berjangkit, badan asing yang tersendat). Dalam keadaan seperti itu, murmur trakea pernafasan diperhatikan..

Sindrom trakea bawah dicirikan oleh gejala yang menyerupai kerosakan bronkus. Dalam kebanyakan kes, ia dicirikan oleh rasa sakit di dada pada tahap proses xiphoid sternum, kemunculan batuk "dalam", terutamanya tidak dapat disangkal dan menyakitkan ketika proses patologi merebak ke trakea keel.

Diagnostik sindrom yang disenaraikan ditambah dengan kaedah pemeriksaan sinar-X dan tracheobronchoscopic. Yang terakhir digunakan untuk gejala sindrom yang berlarutan yang tidak menjadi ciri proses keradangan dangkal, disertai dengan rasa sakit yang tidak biasa, fenomena obstruktif di trakea, dahak berdarah, penambahan tanda-tanda gangguan esofagus, perubahan dalam ujian darah.

Sindrom bronkial

Manifestasi sindrom ini merangkumi gangguan patensi bronkus, fungsi sekretori dan gangguan sensitif yang menimbulkan gejala berikut.

Batuk (tussis) adalah gejala keterlibatan bronkus yang paling awal dan berterusan. Ini adalah tindakan refleks yang berperanan besar dalam membersihkan saluran udara dari badan asing dan produk yang dihasilkan secara endogen dari pelbagai proses patologi (lendir, darah, nanah, produk kerosakan tisu paru-paru). Refleks ini disebabkan oleh kerengsaan ujung saraf sensitif saraf vagus, dari mana ia dihantar ke pusat batuk yang terletak di medulla oblongata. Kesan kortikal pada refleks batuk dikurangkan menjadi kemungkinan manifestasi dengan kerengsaan sederhana reseptor sensori periferal, namun, dengan batuk yang kuat dan kuat, pengaruh ini tidak mencukupi untuk sepenuhnya menekan yang terakhir. Batuk boleh kering, lembap, kejang, bitonal, pada asalnya - alergi, jantung, dengan penyakit faring, laring, trakea dan bronkus, refleks - dengan kerengsaan ujung saraf vagus pelbagai organ (bukan pernafasan). Contoh yang terakhir adalah batuk "telinga" yang berlaku apabila rami auriculares n terganggu. batuk, "perut" dan "usus" batuk. Batuk saraf yang disebut adalah kebiasaan yang berterusan sehingga akhir hayat..

Sputum (dahak) - rahsia patologi yang dirembeskan dengan batuk dari saluran pernafasan.

Sifat umum dahak termasuk:

Penyakit radang pada trakea dan bronkus

Tracheitis (tracheitis) - keradangan selaput lendir trakea yang berlaku pada penyakit berjangkit akut yang mempengaruhi saluran pernafasan (influenza, campak, batuk rejan, lebih jarang demam kepialu, dll.). Penyakit radang trakea jarang diasingkan; lebih kerap trakea terjejas dengan menurun, lebih jarang - catarrh menaik dari saluran pernafasan atas.

Trakeitis biasa akut

Etiologi, Permulaan trakeitis akut paling sering disebabkan oleh pengaruh selsema (penyejukan umum dan tempatan, kelembapan tinggi pada musim sejuk), yang mewujudkan keadaan yang baik untuk pengaktifan flora tempatan oportunis, serta peningkatan kandungan habuk, gas korosif, asap toksik di udara yang dihirup dan pelbagai jenis alergen. Faktor penyumbang boleh menjadi penyakit kronik jantung dan paru-paru, yang menyebabkan genangan dan hiperemia membran mukus saluran pernafasan atas, keletihan, penurunan imuniti setelah penyakit berjangkit atau jangkitan HIV. Faktor risiko yang signifikan untuk trakeitis akut adalah bahaya pekerjaan yang berdebu, atmosfera dan fizikokimia. Pada kanak-kanak, diatesis eksudatif, riket, distrofi, serta keadaan hidup yang buruk dapat bertindak sebagai faktor penyumbang. Selalunya, trakeitis akut berlaku pada kanak-kanak dan orang tua pada musim bunga dan musim luruh..

Anatomi patologi dicirikan oleh hiperemia membran mukus, yang ditutup dengan lendir, kadang-kadang membentuk ketulan yang terpisah. Dalam bentuk yang teruk, pendarahan titik dapat diperhatikan di dalamnya, dan garis-garis darah mungkin terkandung di dalam lendir (Gambar 1).

Gambar: 1. Gambar endoskopi beberapa penyakit radang akut pada trakea dan bronkus: 1 - trakeitis mukopurulen akut (eksudat, hakisan, ketulan keputihan kering lendir); 2 - bronkitis lobus bawah akut (selaput lendir kawasan ke-5 pembukaan bronkus lobus bawah adalah hiperemik dan edematous); 3 - tracheobronchitis catarrhal akut (selaput lendir cerah hiperemik, kering, edematous di kawasan karina); 4 - tracheobronchitis alergi (selaput lendir di kawasan karina hiperemik dan edematous ketara, pintu masuk ke bronkus utama disempitkan)

Gejala dan kursus klinikal. Biasanya, penyakit ini bermula dengan rhinitis catarrhal akut dan nasofaringitis dan cepat merebak ke bawah, meliputi trakea, dan selalunya bronkus besar. Dalam kes lain, serentak dengan trakea, bronkus besar juga terlibat dalam penyakit ini. Dalam kes ini, gambaran klinikal mengambil watak tracheobronchitis akut (lihat Rajah 1, 1, 2, 3).

Tanda klinikal yang paling khas dari trakeitis dangkal akut adalah batuk, yang sangat merisaukan pesakit pada waktu malam dan pagi, yang disebabkan oleh pengumpulan dahak pada waktu malam dan pengaktifan fisiologi pada waktu malam sistem vagal, yang menyebabkan peningkatan kepekaan ujung saraf saraf vagus, yang memberikan refleks batuk. Dengan proses keradangan yang ketara, misalnya, dengan trakeitis hemoragik influenza, batuk terasa sakit, paroxysmal dan disertai dengan sakit mentah yang membosankan di tekak dan di belakang sternum. Oleh kerana rasa sakit semasa bernafas dalam, pesakit berusaha untuk membatasi kedalaman pergerakan pernafasan, sebab itulah pernafasan menjadi lebih kerap untuk mengimbangi kekurangan oksigen. Pada masa yang sama, keadaan umum orang dewasa menderita sedikit, kadang-kadang terdapat keadaan subfebril, sakit kepala, perasaan lemah, sakit di seluruh badan. Pada kanak-kanak, gambaran klinikal adalah akut dengan peningkatan suhu badan hingga 39 ° C. Sesak nafas biasanya tidak berlaku, dengan pengecualian lesi virus umum akut yang teruk pada saluran pernafasan atas, di mana terdapat keracunan umum yang jelas, gangguan jantung, kemurungan pusat pernafasan.

Sputum pada awal penyakit ini sedikit, ia dipisahkan dengan kesukaran, yang dijelaskan oleh tahap keradangan catarrhal "kering". Secara beransur-ansur, ia memperoleh watak mukopurulen, menjadi lebih banyak dan berpisah dengan lebih mudah. Batuk berhenti menyebabkan sakit mengikis yang tidak menyenangkan, keadaan umum bertambah baik.

Dengan kursus klinikal biasa dan rawatan tepat pada masanya dimulakan, penyakit ini akan berakhir dalam 1-2 minggu. Di bawah keadaan yang tidak menguntungkan, ketidakpatuhan terhadap rejimen yang ditetapkan, rawatan yang tepat pada masanya dimulakan dan faktor negatif lain, pemulihan ditangguhkan dan prosesnya dapat memasuki tahap kronik.

Semasa wabak influenza, apabila virulensi virus mencapai tahap maksimum, trakeitis hemoragik hyperacute dengan permulaan yang cepat dan kursus klinikal yang teruk boleh berlaku. Biasanya, trakeitis seperti itu hanyalah sebahagian dari gambaran klinikal lesi umum saluran pernafasan, yang sering dirumitkan oleh pneumonia hemoragik influenza, yang akhirnya mati. Dengan bentuk penyakit saluran pernafasan ini, komplikasi seperti edema ruang lapisan dengan ancaman asfiksia dapat terjadi. Perkembangan bronkopneumonia pada orang tua dan bronkitis kapilari pada kanak-kanak sangat berbahaya..

Diagnosis trakeitis dangkal akut tidak menyebabkan kesukaran, terutama dalam kes selesema bermusim atau wabak selesema. Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinikal khas dan ciri-ciri gejala keradangan catarrhal pada mukosa trakea. Kesukaran timbul dengan bentuk toksik influenza, apabila keradangan saluran udara harus dibezakan dengan radang paru-paru.

Prognosis trakeitis tanpa komplikasi biasa adalah baik. Dengan bentuk yang rumit dan trakeitis hemoragik hyperacute, terutama pada kanak-kanak, berhati-hati dan bahkan serius.

Rawatan hampir sama dengan laringitis akut. Kepentingan besar diberikan kepada pencegahan komplikasi pada bentuk tracheobronchitis yang teruk, yang mana pesakit diberi rawatan antibakteria, imunomodulasi, rawatan pemulihan dengan vitamin intensif (A, E, C) dan terapi detoksifikasi. Langkah pencegahan sangat relevan dalam industri berdebu dan dalam tempoh wabak influenza.

Trakeitis dangkal kronik

Tracheitis dangkal kronik boleh timbul akibat keradangan akut dengan adanya faktor penyumbang (penghasilan berbahaya, merokok, pengambilan alkohol, penyejukan tempatan dan umum). Walau bagaimanapun, catarrh trakea kronik sering berlaku sebagai akibat dari emfisema kronik paru-paru, penyakit jantung, penyakit buah pinggang, yang membawa kepada fenomena genangan akibat gangguan peredaran darah dan kehadiran katabolit dalam darah dan limfa (produk metabolik di bawah pengoksidaan) yang disebabkan oleh fenomena stagnan ini.

Trakeitis kronik adalah penyakit sistemik yang mempengaruhi, pada satu tahap atau yang lain, pada semua saluran pernafasan, ia adalah penyakit yang terutama disebabkan oleh populasi orang dewasa di bandar industri besar, orang industri berbahaya dan penyalahgunaan tabiat buruk. Tracheobronchitis kronik boleh bertindak sebagai komplikasi jangkitan kanak-kanak (campak, difteria, batuk rejan, dll.), Klinik klinikalnya disertai dengan tracheitis akut dan bronkitis.

Anatomi patologi. Penyakit ini berlaku dalam dua bentuk - hipertrofik dan atropik. Yang pertama dicirikan oleh hiperemia vena dan kesesakan, pembengkakan membran mukus, peningkatan rembesan lendir dan dahak purulen. Bentuk ini adalah peringkat pertama dari proses sistemik yang menuju ke tahap kedua (akhir) - tracheobronchitis atropik. Semasa proses atropik, selaput lendir memperoleh penampilan yang halus dan berkilat, menjadi kelabu, kadang-kadang ditutup dengan kerak kering kecil, menyebabkan batuk yang menyakitkan.

Sifat sistemik proses ini dibuktikan oleh fakta bahawa tidak ada bentuk trakeitis atropik yang terpencil, kerana proses atropik merangkumi semua saluran udara yang mendasari dan yang mendasari. Keistimewaan sistemik ini ditunjukkan dengan jelas di tasik, yang, menurut beberapa data, tidak lebih dari tahap akhir sebenar atrofi sistemik saluran pernafasan, yang memuncak pada tumbuh-tumbuhan mikrobiota osenous tertentu.

Gejala dan kursus klinikal. Gejala utama trakeitis kronik adalah batuk, yang lebih teruk pada waktu malam dan pagi. Batuk ini amat menyakitkan apabila terdapat pengumpulan dahak di kawasan karina, sehingga kering menjadi kerak yang padat. Dengan perkembangan proses atropik, di mana hanya lapisan dangkal selaput lendir yang terjejas, refleks batuk berterusan, namun, dengan fenomena atropik yang lebih dalam, ujung yang menarik dan saraf, keparahan batuk berkurang. Jalannya penyakit ini panjang, bergantian dengan tempoh pengampunan dan pemburukan.

Diagnosis dibuat menggunakan fibroskopi. Walau bagaimanapun, penyebab penyakit ini sering tidak diketahui, kecuali kes-kes yang berlaku pada orang yang mempunyai profesi yang berbahaya..

Rawatan ditentukan oleh bentuk keradangan. Dengan trakeitis hipertrofik, disertai dengan pelepasan dahak mukopurulen, penyedutan antibiotik digunakan, pemilihannya dilakukan berdasarkan antibiotik, meniup serbuk astringen pada saat penyedutan. Sekiranya berlaku proses atropik, minyak vitamin (karotolin, rosehip dan minyak buckthorn laut) dimasukkan ke dalam trakea. Kerak dikeluarkan dengan memasukkan larutan enzim proteolitik ke dalam trakea. Pada asasnya, rawatan tersebut sesuai dengan laringitis dangkal.

Otorhinolaringologi. DALAM DAN. Babiyak, M.I. Govorun, Ya.A. Nakatis, A.N. Pashchinin

Artikel Mengenai Leukemia