Sarkoidosis paru-paru

Terapi diet

Tidak ada program pemakanan khusus untuk sarcoidosis paru. Tetapi cadangan telah dikembangkan, berdasarkan kajian makmal, untuk pengecualian sejumlah produk, penggunaan produk lain dalam diet..

1. Produk gula dan tepung.
2. Garam.
3. Produk susu dan susu yang ditapai.

Produk yang disyorkan untuk meningkatkan keberkesanan terapi:

• sayang,
• biji kacang,
• buckthorn laut,
• currant hitam taman,
• buah delima,
• rumput laut,
• biji aprikot,
• kekacang,
• daun selasih segar.

Pencegahan

Tidak ada kaedah pencegahan khas untuk penyakit ini..

Gaya hidup sihat membantu menghentikan penyakit:

• tidur penuh dan teratur,
• diet seimbang,
• aktiviti sukan dan rekreasi atau sering berjalan-jalan di udara segar.

Tidak disyorkan untuk berjemur di bawah sinar matahari langsung, bersentuhan dengan pengumpulan habuk yang banyak, menyedut gas yang berasal dari teknogenik, wap cecair reagen (pernis, petrol, dll.). Sebaiknya elakkan situasi tertekan agar tidak menimbulkan kemunculan formasi baru pada kulit atau organ sistem pernafasan.

Dengan sarkoidosis yang tidak aktif tanpa adanya kelainan fungsi vital, disarankan untuk berjumpa dengan ahli terapi untuk pemeriksaan sementara sekurang-kurangnya sekali setahun. Ini akan membolehkan anda mengawal perjalanan penyakit, menyesuaikan rawatan ubat dengan kemungkinan perubahan pada fasa penyakit ini.

Ramalan

Dalam kebanyakan kes, sarcoidosis disertai dengan prognosis positif: tempoh aktif berjalan tanpa manifestasi serius, tanpa kemerosotan keadaan pesakit. Untuk sepertiga kes, penyakit ini secara spontan merosot menjadi keadaan pengampunan yang lama (kadang-kadang seumur hidup) dengan kambuh berkala.

Dengan perkembangan jenis penyakit kronik (sekitar 10-27%), fibrosis paru terbentuk. Akibatnya, kegagalan pernafasan tanpa ancaman terhadap kehidupan pesakit.

Kerosakan mata tanpa rawatan tepat pada masanya boleh menyebabkan kehilangan penglihatan. Kematian pada sarcoidosis sangat jarang berlaku. Mereka boleh dilakukan hanya dengan bentuk progresif akibat kekurangan rawatan sepenuhnya.

Apa itu sarcoidosis penyakit paru-paru dan bagaimana ia dirawat

Oleh pentadbir Diterbitkan 30 April 2019 Dikemas kini 27 Disember 2019

Sarcoidosis paru-paru, atau penyakit Benier, tergolong dalam kumpulan tumor jinak atau granulomatosis sistemik, yang berlaku apabila tisu limfatik atau mesenkim dari pelbagai organ terjejas, tetapi terutama sistem pernafasan. Sarkoidosis penyakit paru-paru, adalah penyakit yang terutama menyerang orang muda berusia 20-an dan kebanyakan wanita muda.

Sarkoidosis penyakit paru-paru yang sering berlaku, merebak di kalangan orang Asia, Amerika Afrika, Jerman, Puerto Ricans, Scandinavia, dan Ireland.

Komplikasi penyakit paru-paru dengan sarcoidosis

Pada dasarnya, sarcoidosis paru-paru darjah 2, dapat dikesan pada pesakit dengan keradangan kelenjar getah bening intrathoracic, sarcoidosis sistem pernafasan, apabila paru-paru terjejas, dengan penyakit tracheobronchial, dan juga dengan bronchopulmonary.

Selalunya, luka kulit dan jantung sarkoid dapat berkembang, pelbagai sista phalanges dan tangan digital dapat berkembang, terdapat juga kerosakan pada buah pinggang, sendi, sistem saraf, limpa, kelenjar air liur parotid dan organ lain.

Substrat morfologi utama sarcoidosis mungkin adalah pembentukan sebilangan besar granuloma dari sel gergasi dan epitolioid.

Semakin banyak granuloma sarkoid tumbuh, semakin cepat mereka bergabung menjadi fokus besar dan kecil, dan kemudian mereka melanggar organ mana pun dan ini membawa kepada perkembangan sarcoidosis. Sarcoidosis dapat sembuh apabila granuloma hilang, serta perubahan fibrotik yang berlaku pada organ yang terjejas.

Penyebab Penyakit Paru: Sarcoidosis

Sarkoidosis Beck belum dipelajari, tetapi diasumsikan bahawa penyakit ini dapat berkembang apabila seseorang terkena sifilis, kulat, histoplasma, mikobakteria dan mikroorganisma protozoa yang lain.

Beberapa saintis berpendapat bahawa sarcoidosis berkembang dengan kecenderungan genetik dan biasanya muncul dalam keluarga yang sama dengan saudara terdekat. Sering kali, para saintis mengatakan bahawa sarcoidosis berkembang apabila sistem kekebalan tubuh terganggu, dan juga di bawah tindakan faktor endogen, ketika reaksi autoimun berlaku.

Oleh itu, kita dapat menyimpulkan bahawa sarcoidosis berkembang apabila:

• aspek genetik;
• biokimia;
• morfologi;
• melemahkan imuniti, dan dikaitkan dengan genesis polyetiologis.

Diagnosis sarcoidosis pulmonari: implikasi

Sekiranya anda mengesyaki penyakit ini, anda boleh membuat diagnosis sarkoidosis paru-paru, menggunakan sinar-x, dan juga ujian darah. Sekiranya diagnosis penyakit ini tidak dapat ditentukan dengan menggunakan sinar-X dan ujian darah, maka biopsi paru-paru untuk sarcoidosis dapat membantu.

Sarkoidosis penyakit ini berkembang terutamanya dalam perwakilan profesion seperti pemadam kebakaran, mekanik, pekerja pertanian, pengilang, pekerja kimia, mereka yang bekerja dalam penjagaan kesihatan, dan juga pada orang yang berkaitan dengan peningkatan kesan toksik atau berjangkit, terutama penyakit ini berkembang di orang merokok.

Penyakit paru-paru - sarcoidosis, bermula dengan kerosakan pada tisu alveolar, yang disertai oleh alveolitis atau pneumonitis, dan kemudian granuloma sarkoid terbentuk di tisu peribronchial, dan di alur interlobar.

Kemudian, dengan penyakit paru-paru dengan sarcoidosis, penurunan fungsi ventilasi paru-paru secara progresif, mengikut jenis yang membatasi. Sarkoidosis gred 2 paru-paru berkembang dengan penyusupan tisu paru-paru, penyebaran dua hala, kedua-dua fokus dan miliary, dan lesi kelenjar getah bening intrathoracic.

Diagnosis sarcoidosis paru-paru dapat dilakukan dengan sinar-X dan kemudian biopsi paru-paru dapat dilakukan untuk sarcoidosis.

Sarcoidosis

Saya

Sarungmengenais (sarcoidosis; sarkas Yunani, daging sarkos, daging + spesis eidos + -sis; sinonim: penyakit Beck, penyakit Beck - Schaumann, limfogranulomatosis jinak, retikuloendotheliosis sel epitelioid kronik, dll.)

penyakit sistemik dari kumpulan granulomatosis; dicirikan oleh perkembangan keradangan produktif di pelbagai organ dengan pembentukan granuloma sel epitelioid, proses distrofi dan nekrosis pada tisu di sekitarnya dengan hasil yang kerap dalam fibrosis.

Buat pertama kalinya S. sebagai penyakit kulit dengan nama yang berlainan dijelaskan pada separuh kedua abad ke-19. saintis Inggeris J. Hutchinson, ahli dermatologi Perancis E. Besnier, yang menganggap kulit mengubah sejenis lupus erythematosus dan memanggil mereka sebagai demam lupus; Ahli dermatologi Norway S. Boeck, yang, dengan mengambil kira gambaran histologi infiltrat pada kulit, adalah yang pertama menggunakan istilah "sarcoid" (seperti sarkoma) untuk menandakannya. Sifat sistemik penyakit ini sudah dapat diperhatikan oleh Benier, yang memerhatikan pesakit dengan kerosakan serentak pada kulit, kelenjar getah bening periferal dan sendi jari. Penyelidik lain juga menetapkan kombinasi manifestasi kulit dengan penyakit gondok, kerosakan pada tulang, mata (iritis, konjungtivitis, uveitis), dan pada tahun 1917, pakar dermatologi Sweden JN Schaumann mendefinisikan pembesaran kelenjar getah bening periferal dan intrathoracik yang sering menjadi ciri penyakit ini. alasan untuk menetapkan penyakit ini sebagai limfogranulomatosis jinak. Berikut ini, manifestasi S. organ dalaman dan sistem saraf dijelaskan. Pada tahun 1934, di kongres antarabangsa ahli dermatologi di Strasbourg, diusulkan, dengan mempertimbangkan sumbangan para saintis dalam kajian penyakit ini, untuk menyebutnya penyakit Benier-Beck-Schaumann. Sejak 50-an. abad ke-20 Dalam klasifikasi penyakit antarabangsa, istilah "sarcoidosis" telah digunakan secara konsisten untuk menunjukkan penyakit.

Data mengenai kejadian S. berbeza dengan ketara di pelbagai negara dan pada tahun yang berbeza.

Menurut hasil pemeriksaan fluorografi massa, dianalisis oleh A.E. Rabukhin (1975), di negara kita, kejadiannya berbeza di kawasan yang berbeza dari 1.1 hingga 5.4 setiap 100 ribu penduduk.

Etiologi, patogenesis dan anatomi patologi. Etiologi belum dapat dipastikan. Yang paling dikaji secara intensif ialah hipotesis mengenai peranan etiologi mycobacterium tuberculosis, yang dinyatakan oleh Schaumann (1936). Sejumlah penyokong hipotesis ini memperhatikan kesamaan bukan sahaja struktur histologi sarcoid dan granuloma tuberkulosis (Granuloma), tetapi juga sejumlah manifestasi klinikal dan radiologi sarcoidosis dan tuberkulosis, serta pengenalpastian mycobacterium tuberculosis pada individu pesakit dengan sarkoidosis. Dari sudut pandang hipotesis ini, reaksi tuberkulin negatif pada sebahagian besar pesakit dengan sarcoidosis mungkin menunjukkan keunikan tindak balas imun terhadap mycobacterium, yang menentukan perbezaan manifestasi dan perjalanan penyakit ini. Sebab tambahan untuk membincangkan hubungan antara tuberkulosis dan S. adalah pengasingan bentuk mikobakteri ultra-kecil dari pencucian darah dan bronkus pesakit dengan S. Pada masa yang sama, terdapat juga perbezaan yang signifikan antara tuberkulosis dan sarcoidosis, yang utama adalah kurangnya kesan merawat pesakit dengan S. dengan ubat anti-tuberkulosis dan kesan terapi positif glukokortikoid. Telah dikemukakan bahawa virus, khususnya virus Epstein-Barr, mungkin merupakan penyebab penyebab sarkoidosis.

Ciri-ciri perkembangan keradangan spesifik di S. menunjukkan penyertaan mekanisme patoimun yang signifikan dalam patogenesisnya, yang ditunjukkan, khususnya, dalam bentuk paru-paru penyakit ini. Vaskulitis mendahului pembentukan granuloma pada tisu paru-paru, dan kemudian alveolitis berkembang. Ia dimanifestasikan oleh edema, peningkatan jumlah limfosit dan makrofag di dinding alveoli dan di permukaannya, serta peningkatan yang ketara dalam aktiviti elemen sel (Gambar 1). Peranan penting dalam pengembangan alveolitis tergolong dalam sel makrofag, terutamanya monosit. Kajian biopsi paru dan lavage bronchoalveolar pada sarveid alveolitis menunjukkan dominasi T-limfosit dalam komposisi sel dengan kandungan B-limfosit rendah (nisbah antara mereka adalah 18: 1). Nisbah bilangan pembantu T dan penekan T juga mengalami penurunan (kira-kira 10.5: 1 dan bukannya 1.8: 1 pada tisu paru-paru normal). Reproduksi T-limfosit diaktifkan oleh interleukin-1, yang disekresikan oleh makrofag, dan interleukin-2 yang dilepaskan oleh T-limfosit kemudian mengaktifkan sistem imunitas B, yang ditunjukkan oleh peningkatan IgG, IgM, hiperglobulinemia. Sebilangan besar faktor humoral yang terlibat dalam pengaktifan sel yang membentuk granuloma sarkoid mengeluarkan makrofag alveolar.

Granuloma (Rajah 2) terdapat di tisu interstitial paru-paru, termasuk. peribronchial, perivascular, dan juga di zon subpleural. Semasa penyakit itu berkembang, mereka akan larut atau mengalami fibrosis. Di antara negeri-negeri ini terdapat sebilangan besar negara perantaraan, tetapi secara umum, S. dicirikan oleh perkembangan awal fibrosis. Selalunya, fibrosis nodular terbentuk, kadang-kadang dengan granuloma berterusan, tetapi biasanya granuloma dalam proses fibrosis digantikan oleh tisu berserat padat. Serat elastik hancur, bekalan darah habis kerana penghapusan kapilari darah. Dalam bentuk kronik penyakit paru-paru, biasanya fibrosis meluas dua hala berkembang; sista terbentuk di paru-paru, pada radiografi struktur tisu paru-paru menyerupai sarang lebah - paru-paru seperti itu disebut sarang lebah. Kista boleh menjadi besar (disebut rongga sarkoid) dan terbentuk akibat peregangan bronkiol alveoli dan pernafasan. Pada masa yang sama, stenosis bronkus berkembang kerana kerosakan pada dindingnya, emfisema paru.

Pengelasan. Beberapa klasifikasi sarcoidosis telah dicadangkan, di mana di negara kita klasifikasi A.E. Rabukhin et al. (1975). Ia mengenal pasti tiga bentuk utama S. - intrathoracic, extrathoracic dan generalized, fasa-fasa perjalanan penyakit - pengampunan, penyembuhan, pemburukan, perkembangan: komplikasi. Pada masa yang sama, bentuk S. intrathoracic, bergantung pada manifestasi radiologisnya, dibahagikan, seperti dalam klasifikasi Wurm yang tersebar di luar negara, menjadi tiga tahap: Tahap I - kekalahan kelenjar getah bening intrathoracic; Tahap II - lesi paru-paru tanpa fibrosisnya dengan tahap keparahan yang berbeza dari perubahan radikal yang dikesan (interstitial, fokus kecil, fokus sederhana dan besar, konglomerat); Tahap III - fibrosis paru: perubahan konglomerasi di hadapan fibrosis dan fibrosis fokus atau meresap besar-besaran.

Pertimbangan bentuk S., berbeza pada penyetempatan, kerana peringkat penyakit boleh diperdebatkan; diketahui, sebagai contoh, kes pengesanan primer S. paru tanpa tanda-tanda penglibatan awal kelenjar getah bening intrathoracic. Oleh itu, klasifikasi S. mengikut lokalisasi lesi mempunyai kelebihan tertentu, khususnya A.G. yang dicadangkan. Khomenko et al. (1978) Klasifikasi S. organ pernafasan yang digunakan dalam amalan klinikal. S. kelenjar getah bening intrathoracic ditunjukkan sebagai bentuk klinikal dan radiologi utama; C. paru-paru dan kelenjar getah bening intrathoracic; C. paru-paru; C. sistem pernafasan, digabungkan dengan kekalahan (tunggal) organ lain; umum S. dengan kekalahan banyak organ. Fasa perkembangan penyakit (aktif, regresi dan penstabilan), varian perjalanannya (abortif, tertunda, progresif, kronik), sifat perubahan sisa organ setelah penstabilan proses (pneumosklerosis, emfisema paru, fibrosis akar paru) dan komplikasi (kegagalan pernafasan, kegagalan jantung, dll.).

Manifestasi klinikal sarcoidosis sangat berbeza, bergantung pada lokasi lesi, tempoh penyakit dan fasa. Dalam fasa aktif, gambaran penyakit ini terdiri daripada manifestasi umum proses keradangan (demam, kelemahan umum, dll.) Dan gejala kerosakan pada organ dan sistem tertentu. Menurut data yang diberikan oleh James (D. James, 1984), paling kerap di kelenjar getah bening S. intrathoracic dan paru-paru terjejas, iaitu. organ pernafasan (88% tanpa mengambil kira kerosakan pada saluran pernafasan atas), kelenjar getah bening extrathoracic (lebih daripada separuh kes), kulit (hanya 48%, dalam bentuk eritema nodosum - 34%), mata (27%); pembesaran hati dan limpa ditentukan, masing-masing, dalam 12% dan 10% kes. Agak jarang berlaku, terdapat lesi sistem saraf (4-9%), kelenjar parotid (4-6%), jantung (3%), tulang (3%), buah pinggang (1%).

Sarkoidosis pernafasan pada kira-kira 2 /₃ kes bermula secara beransur-ansur (subakut), selebihnya (kira-kira 12% pesakit) - akut atau tidak simptomatik. Orang yang berumur berbeza jatuh sakit, tetapi lebih dari 2 /₃ semua kes penyakit berlaku antara usia 25 dan 49 tahun; pada wanita S. berlaku 1.5-2 kali lebih kerap daripada pada lelaki.

Pada permulaan penyakit akut atau subakut, terdapat peningkatan suhu badan selama beberapa hari (jarang hingga 2-3 minggu), arthralgia, kelemahan umum. Kemungkinan sedikit peningkatan kelenjar getah bening periferal. Pada sebilangan pesakit, gejala ini dapat digabungkan dengan kemunculan eritema nodosum, yang paling sering dilokalisasikan pada kaki. Gabungan pembesaran kelenjar getah bening intrathoracic dengan eritema nodosum, sakit sendi dan demam selama beberapa hari disebut sindrom Löfgren. Kadang-kadang dalam tempoh ini atau selepasnya terdapat peningkatan ESR, leukositosis, limfositopenia (lebih jarang limfositosis), monositosis. Pada sebilangan pesakit, kandungan darah protein fasa akut yang disebut, khususnya protein C-reaktif, dan asid sialik, meningkat. Dengan perjalanan S. yang agak lama, hiperkalsemia sering ditentukan.

Peningkatan secara beransur-ansur dalam kelenjar getah bening intrathoracic biasanya tidak menunjukkan gejala klinikal lesi mereka; sebilangan pesakit mengalami batuk, rasa tidak selesa di dada, sesak nafas, yang berkaitan dengan peningkatan kelenjar getah bening mediastinum dan penglibatan bronkus dalam proses patologi (bentuk sarkoidosis bronkus). Pada masa yang sama, perkusi dan auskultasi dada tidak begitu bermaklumat. Hanya dengan peningkatan yang ketara dalam kelenjar getah bening mediastinal dapat dipendekkan bunyi perkusi di ruang interscapular (dalam unjuran akar paru-paru) ditentukan, dan rales kering dapat muncul ketika bronkus diperas atau rosak..

Perubahan pada bronkus biasanya dikesan pada fasa aktif penyakit, apabila hiperplasia tisu limfatik, penyebaran dan manifestasi penyakit lain diperhatikan. Pada fasa regresi penyakit, perubahan pada selaput lendir bronkus mengalami perkembangan terbalik. Dalam beberapa kes, stenosis bronkus berkembang - mampatan atau disebabkan oleh fibrosis dinding bronkus dengan adanya kadangkala hipopneumatosis atau bahkan tanda-tanda klinikal dan radiologi atelektasis dari kawasan yang sesuai pada tisu paru-paru.

Apabila penyebaran muncul di paru-paru, sesak nafas yang teruk, batuk kering, sakit dada sering berlaku. Gejala ini selepas 2-4 minggu. secara beransur-ansur hilang dan, dengan keparahannya yang kecil, mungkin tidak menarik perhatian pesakit yang betul. Dengan penyakit yang perlahan atau berulang, batuk dan sesak nafas berterusan untuk masa yang lebih lama, kadang-kadang meningkat. Gejala umum proses keradangan (kelemahan otot, keletihan, demam kelas rendah, perubahan hemogram, kemunculan protein fasa akut dalam darah) dengan alveolitis diperhatikan lebih kerap dan biasanya lebih ketara daripada dengan S. hanya nodus limfa intrathoracic. Kemungkinan mengesan gejala klinikal lesi parenchyma paru-paru sebagai pemendekan bunyi perkusi dan mengi, serupa dengan watak untuk crepitus, bergantung pada lokasi dan kelaziman alveolitis..

Semasa fibrosis paru-paru berkembang, dispnea tumbuh - paling sering "disedut oleh jenis" pernafasan lembut "(lihat Dyspnea), perkusi ditentukan oleh peningkatan tahap diafragma dan kusam terutamanya di atas bahagian bawah paru-paru (biasanya simetri), di mana suara suara berderak berseragam didengar berdehit berkaliber kecil dan sederhana. Mobiliti pernafasan diafragma adalah terhad. Tanda-tanda kegagalan pernafasan meningkat secara beransur-ansur dengan munculnya sianosis meresap, yang, seperti sesak nafas, meningkat dengan ketara walaupun dengan latihan fizikal yang rendah. Kapasiti keseluruhan dan vital paru-paru (kapasiti vital paru-paru) menurun, sesuai dengan jenis gangguan pengudaraan yang sangat ketat. Pada masa yang sama, pada beberapa pesakit, walaupun dengan patensi bronkus yang sedikit terganggu dan daya ekspirasi yang berkurang menurut pneumotachometry, indeks Votchal-Giffno (lihat Kapasiti vital paksa paru-paru (Kapasiti vital paksa paru-paru)) mungkin mempunyai nilai normal, dan dengan penurunan yang signifikan dalam kapasiti vital paru-paru dan ketiadaan pelanggaran ketara patensi bronkus, ia boleh meningkat hingga 100%. Terhadap latar belakang kegagalan pernafasan, tanda-tanda klinikal cor pulmonale (Cor pulmonale) secara beransur-ansur terbentuk, yang dapat menguraikan pada pesakit dengan hipokemia berterusan, melengkapkan gambaran penyakit ini dengan gejala kegagalan jantung ventrikel kanan (Gagal jantung).

Seiring dengan kekalahan kelenjar getah bening intrathoracic, bronkus dan paru-paru, beberapa pesakit mengembangkan pleurisy sarcoid, lebih sering interlobar, tidak dapat dikenali tanpa pemeriksaan sinar-X. Tanda-tanda pleurisy yang biasa dan mudah dikesan muncul dalam kes-kes yang jarang terjadi pada luka-luka luas dari pleura kostum dengan pengumpulan eksudat di rongga pleura. Pemeriksaan sinar-X sering kali menunjukkan lapisan pleura atau tali interlobar sebagai sisa perubahan pada pleurisy yang dipindahkan.

Jarang sekali (dalam sekitar 6% kes), S. saluran pernafasan atas dengan manifestasi klinikal bergantung kepada penyetempatannya dijumpai, lebih sering dalam bentuk rhinitis. Granuloma terbentuk pada mukosa hidung, mungkin mempengaruhi tulang dan tulang rawan hidung, kadang-kadang dengan berlubang di septum.

Sarcoidosis kelenjar getah bening extrathoracic ditunjukkan terutamanya oleh pembesarannya. Sekiranya kelenjar getah bening rongga perut terjejas, sakit perut dan cirit-birit mungkin berlaku. Lebih kerap urat simpul, subclavian terjejas, lebih jarang aksila dan inguinal. Sebilangan pesakit mempunyai gambaran lesi kelenjar getah bening periferal. Pembesaran kelenjar getah bening dapat dinyatakan dalam pelbagai tahap, kadang-kadang mencapai ukuran yang besar. Konsistensi kelenjar getah bening elastik padat, mereka tidak melekat pada kulit dan tisu yang mendasari, mereka mudah alih, kulit di atasnya tidak berubah, fistula tidak terbentuk.

Sarkoidosis hati dan limpa dimanifestasikan hanya dengan peningkatan organ-organ ini, kadang-kadang sindrom hepatolienal adalah gejala utama penyakit ini. Ketiadaan peningkatan organ ini tidak mengecualikan kekalahan mereka: granuloma sarkoid di hati oleh biopsi tusukan dijumpai di lebih daripada separuh pesakit, iaitu, lebih sering daripada hepatitis sarkoid yang diharapkan dari perubahan ukuran organ. Dengan peningkatan yang signifikan dalam hati dan limpa, pesakit kadang-kadang merasa berat di hipokondria, penurunan selera makan. Pada palpasi, hati biasanya mempunyai konsistensi elastik yang padat, tidak menyakitkan, pinggirnya biasanya bulat. Dalam kebanyakan kes, disfungsi hati tidak ditentukan oleh kaedah makmal. Di S. limpa dengan splenomegali teruk (yang tidak selalu digabungkan dengan hati yang membesar), tanda-tanda hipersplenisme (anemia, trombositopenia) sangat jarang diperhatikan.

Sarcoidosis kelenjar air liur merujuk, walaupun jarang, tetapi manifestasi khas C. Parotid, kadang-kadang juga kelenjar submandibular dan sublingual pada satu atau kedua-dua belah pihak terjejas. Gondok dimanifestasikan oleh peningkatan dan kesakitan kelenjar parotid, yang dicirikan oleh kursus yang berterusan dan berpanjangan (selama beberapa bulan). Gabungan penyakit gondok dengan demam dan uveitis atau iridosiklitis disebut sebagai demam uveoparotid Heerfordt, atau sindrom Heerfordt-Milius.

Penyetempatan sarcoidosis yang jarang berlaku, yang merangkumi kerosakan pada tulang, sistem saraf, saluran gastrointestinal, jantung, ginjal, biasanya diperhatikan dalam bentuk umum S., dan hanya sebagai pengecualian, manifestasi mereka dominan dalam gambaran klinikal penyakit ini..

Sarkoidosis tulang sering menampakkan diri sebagai luka pada falang distal jari dan jari kaki, tisu lembut yang boleh menjadi bengkak dan menyakitkan. Lebih jarang tulang tengkorak, tulang belakang, tulang tubular besar terjejas. Secara radiografi, hanya osteoporosis yang dapat ditentukan pada tulang yang terjejas, tetapi yang lebih tipikal untuk S. adalah pembentukan kista tunggal atau berganda di tulang - perubahan yang dikenali sebagai ostitis sista Morozov - Jungling - Perthes. Artritis sarkoid juga lebih kerap dilokalisasikan pada tangan, kadang-kadang melibatkan sendi pergelangan tangan dan lutut (polyarthritis sarcoidosis). Artritis tidak disertai dengan pemusnahan tulang rawan dan ubah bentuk sendi.

Sarcoidosis sistem saraf biasanya menampakkan dirinya sebagai gambaran neuritis (neuritis) saraf periferal dan / atau kranial. Meningitis sarcoid (Meningitis) sangat jarang dilihat dengan penglibatan saraf kranial dan meningoencephalitis, yang teruk dan mungkin membawa maut.

Sarcoidosis pelbagai bahagian saluran gastrointestinal secara klinikal sama ada tidak dinyatakan, atau terdapat gejala penyakit perut atau usus yang tidak spesifik, misalnya, gambaran gastritis kronik, duodenitis.

Miokarditis sarcoid hanya dalam kes yang sangat jarang mempunyai manifestasi klinikal yang jelas berkaitan dengan irama yang teruk atau gangguan konduksi (lihat Aritmia jantung, sekatan jantung) atau perkembangan kegagalan jantung. Biasanya, kerosakan jantung tidak dapat dinyatakan secara klinikal dan dikesan terutamanya dengan bantuan kajian instrumental.

Kekalahan perikardium, termasuk dalam bentuk Pericarditis efusi, ia boleh menyertai miokarditis sarkoid dan digabungkan dengan serositis lain, khususnya pleurisy, peritonitis (asites dijelaskan berkaitan dengan pembentukan granuloma sarkoid pada peritoneum). Terdapat laporan kemungkinan hasil perikarditis efusi sarkoid dalam pelekat dengan pembentukan lekatan besar.

Sarkoidosis ginjal biasanya hampir tanpa gejala. Ada kemungkinan bahawa dalam beberapa kes, Proteinuria sederhana pada pesakit dengan S. disebabkan oleh sarcoidosis buah pinggang, Kemunculan tanda-tanda kegagalan buah pinggang pada pesakit dengan S. (Kegagalan ginjal) selalu memerlukan pengecualian yang mendalam dari patologi buah pinggang bebas yang lain.

Sarcoidosis kulit paling kerap muncul dalam bentuk sarcoidosis kulit jenis dan simpul kecil. Nodul kecil, biasanya berwarna merah-sianotik atau coklat, lebih kerap dilokalisasikan pada kulit bahagian atas badan, muka, dan permukaan ekstensor lengan. Unsur erythema nodosum yang besar dapat dijumpai di pelbagai bahagian badan. Kadang-kadang eritema nodosum adalah tanda klinikal pertama S., memaksa pesakit, biasanya dengan permulaan demam, untuk berjumpa doktor. Varian lain dari manifestasi kulit S. kurang tipikal (penyebaran-infiltratif, angiolupoid, sarcoid subkutan, dll.).

Sarcoidosis mata biasanya berlaku dalam bentuk iridosiklitis lamban bilateral berulang, sering melibatkan saraf optik, retina dan choroid itu sendiri (choroid) dalam prosesnya. Kadang-kadang terdapat periphlebitis retina, keradangan purulen pada badan silia dengan eksudat di sekitar prosesnya dan abses di badan vitreous.

Dalam pemeriksaan oftalmologi, suntikan pericorneal yang dinyatakan dengan lemah, mendakan kecil pada permukaan posterior kornea, synechiae posterior bulat ditentukan. Infiltrat fokus dikesan di zon pupillary dan di permukaan anterior iris; dari masa ke masa, infiltrat ini digantikan oleh kawasan atrofi stroma dan lapisan pigmen. Di dalam badan vitreous terdapat penebalan serat dengan pembentukan kelegapan kasar yang berat. Di fundus, retinochoroiditis fokus dan neuritis optik dikesan. Proses ini sering disertai dengan peningkatan tekanan intraokular dan perkembangan glaukoma sekunder (Glaukoma). Ketajaman visual dikurangkan dengan ketara.

Diagnosis sarcoidosis selalu sukar. walaupun dengan gambaran klinikal terperinci, penyakit ini dapat disahkan dengan ketara hanya apabila perubahan morfologi spesifik dikesan pada bahan biopsi organ (dengan bentuk apa pun S.) atau pencucian bronchoalveolar (dengan S. bronkus dan paru-paru). Hanya dalam beberapa kes, analisis gejala klinikal segera menunjukkan diagnosis yang tepat, dan hasil kajian sinar-X dan instrumental meningkatkan kebolehpercayaannya sehingga data biopsi hanya melengkapkan justifikasi untuk diagnosis.

Diagnosis S. penyetempatan jarang berlaku; selalunya ia berlaku dengan bentuk umum atau diagnosis S. organ pernafasan atau S. kulit yang sudah ditetapkan. Oleh itu, sarcoidosis jantung harus difikirkan ketika pesakit dengan sarcoidosis mengalami perubahan ECG - penurunan voltan gigi, pelanggaran konduksi intraventrikular atau atrioventricular, extrasystole, pelanggaran repolarisasi miokard. Apabila tanda-tanda klinikal perikarditis muncul, yang terakhir diperjelas menggunakan echocardiography (echocardiography) dan pemeriksaan sinar-X jantung. Sekiranya perut atau usus disyaki S., dilakukan endoskopi dengan biopsi bahagian-bahagian dinding organ yang diubah. Biopsi tusukan organ pada dasarnya adalah satu-satunya kaedah untuk mendiagnosis S. hati, limpa, ginjal, dan kelenjar getah bening periferal; di S. simpul intra-perut, biopsi yang terakhir dilakukan pada laparotomi. Yang sangat penting untuk orientasi awal dalam diagnosis sebarang bentuk S. adalah pengenalpastian ujian tuberkulin negatif (ujian positif mengurangkan kemungkinan S.), pengesanan monositosis dalam darah, limfositopenia (walaupun limfositosis juga mungkin), hiperkalsemia.

Bagi doktor poliklinik, yang paling relevan adalah diagnosis bentuk S. - sarcoidosis sistem pernafasan yang paling biasa. Diagnosisnya sering terlambat kerana keparahan rendah dari gejala pertama penyakit ini, yang, walaupun dalam kes ketika pesakit pergi ke doktor, sering dianggap sebagai manifestasi penyakit lain, yang paling sering "sejuk". Oleh itu, pemeriksaan fluorografi populasi sangat penting untuk diagnosis S., dengan bantuan yang lebih daripada 1 /₃ dari semua kes S. organ pernafasan, serta prestasi pemeriksaan sinar-X di klinik bukan sahaja dengan gambaran avekultatory alveolitis (biasanya pneumonia dianggap), tetapi juga dalam semua kes batuk kering yang berpanjangan (lebih dari 2 minggu), terutamanya apabila digabungkan dengan rasa sakit pada payudara, jika gejala ini tidak dapat dijelaskan semasa pemeriksaan awal pesakit. Sarcoidosis sebagai salah satu bentuk nosologi untuk diagnosis pembezaan harus difikirkan dengan sifat sistemik manifestasi penyakit ini, terutama apabila tanda-tanda alveolitis digabungkan dengan eritema nodosum, arthralgia, dan juga dalam semua kes limfadenopati yang tidak jelas. Sekiranya S. disyaki, pesakit dalam semua kes dimasukkan ke hospital untuk diperiksa untuk menjelaskan diagnosis.

Dengan penyetempatan lesi intrathoracic, diagnosis S. didasarkan pada hasil pemeriksaan komprehensif pesakit menggunakan sinar-X, radionuklida, bronkologi (berkaitan dengan endoskopi bronkus) dan kaedah penyelidikan imunologi.

Diagnostik sinar-X merangkumi radiografi multi-unjuran, tomografi, dan, jika perlu, juga bronkografi dan pneumomediastinografi.

Dengan sarcoidosis kelenjar getah bening intrathoracic (dalam beberapa klasifikasi bentuk ini ditetapkan sebagai tahap I C.), perubahan utama, lebih kerap dua hala, terdapat di kelenjar getah bening bronkopulmonari. Radiografi biasa menunjukkan kelenjar getah bening yang membesar di akar paru-paru, yang dalam kebanyakan kes tidak bergabung antara satu sama lain (Gamb. 3). Pada masa yang sama, bayang-bayang akar kehilangan struktur biasa, mengembang dan memperoleh garis besar, kadang-kadang polikiklik. Bronkus besar dengan peningkatan ketara dalam kelenjar getah bening dimampatkan, yang menyebabkan hipoventilasi, lebih jarang atelektasis tisu paru-paru. Dalam beberapa kes, di kelenjar getah bening di S. terdapat kalsifikasi. Pada peringkat awal penyakit, peningkatan kelenjar getah bening boleh dilakukan secara sepihak (biasanya di sebelah kanan). Dalam kes ini, perlu membezakan sarcoidosis dengan tuberkulosis pernafasan (Respiratory Tuberculosis) dan barah paru-paru. Penyatuan kelenjar getah bening adalah ciri bronkadenitis tuberkulosis, sementara di S. mereka biasanya tetap terpencil. Pada barah paru-paru pusat, perubahan utama dilokalisasikan dalam lumen satu atau lebih bronkus. Lesi dua hala sering meniru gambaran lesi malignan sistemik kelenjar getah bening - reticulosarcoma, limfosarcoma, limfogranulomatosis, dan lain-lain. Untuk diagnosis pembezaan S. dengan penyakit ini, dalam kebanyakan kes, kajian bronkologi dengan biopsi nodus limfa akar paru-paru dan mediastinum diperlukan. Gambar sinar-X S. kelenjar getah bening intrathoracic mengalami dalam beberapa kes perkembangan terbalik sehingga normalisasi lengkap ukuran dan ketumpatannya.

Sarcoidosis paru-paru dan kelenjar getah bening intrathoracic (bentuk ini ditafsirkan sebagai tahap II C.) dicirikan, sebagai tambahan kepada perubahan yang dijelaskan di atas, oleh manifestasi intrapulmonari S. dalam bentuk banyak nodul miliary atau agak lebih besar (hingga 5-6 mm) yang membentuk gambaran penyebaran terhadap latar belakang berlebihan, kadang-kadang corak pulmonari yang cacat. Berbeza dengan penyebaran tuberkulosis, medan paru-paru atas di S. tetap bebas (Gamb. 4).

Bagi S. paru-paru, yang dianggap sebagai tahap III S., peningkatan ukuran nod sarkoid, penyatuan mereka dengan pembentukan konglomerat besar, kadang-kadang dengan tanda-tanda pembusukan, adalah ciri. Perubahan ini berkembang dengan latar belakang fibrosis kasar, dalam kes yang teruk dan sirosis tisu paru-paru.

Bersama dengan manifestasi intrathoracic S., pemeriksaan sinar-x memungkinkan untuk mendedahkan perubahan pada tulang kerangka (lebih kerap pada phalanges jari), khusus untuk penyakit ini: pencerahan bulat atau bujur, dikelilingi oleh pelek sklerotik; ukurannya biasanya tidak melebihi diameter 1 cm.

Diagnostik radionuklida dilakukan terutamanya dengan penggunaan radionuklida gallium jangka pendek (67 Ga), yang dapat terkumpul di pusat sarcoidosis. Selepas 67 Ga sitrat dimasukkan ke dalam badan, organ diimbas. Imbasan menentukan zon pengumpulan radionuklida yang sesuai dengan fokus sarcoidosis aktif intrathoracic dan penyetempatan lain.

Diagnostik bronkologi sarcoidosis penyetempatan intrathoracic termasuk penggunaan endoskopi bronkus, pelbagai kaedah biopsi (biopsi langsung mukosa bronkus, tusukan transbronkial dari kelenjar getah bening mediastinum, biopsi kateter, biopsi pulmonari transbronkial dan memperoleh dengan kaedah pemeriksaan bronchoalveolar lavage.

Bronkoskopi biasanya memberikan maklumat diagnostik penting. hanya pada tempoh awal dan dengan kemunduran penyakit, tidak ada perubahan pada bronkus. Apabila selaput lendir bronkus rosak, pengembangan spurs trakea dan bronkus, hiperemia membran mukus, edema, pembentukan jaringan dan plexus kapilari dengan pengembangan tempatan mereka dijumpai - ectasia sarkoid kapal (tanda yang sangat spesifik untuk S.), dalam beberapa kes - letusan tuberkular pada membran mukus bronkus, yang disebut plak sarcoid yang berukuran dari butiran millet hingga butir lentil (secara histologinya mereka mewakili banyak granuloma sarkoid subepithelially, kadang-kadang yang disebut bintik iskemia dapat dilihat - bintik-bintik pucat bentuk tidak teratur tanpa corak vaskular, yang merupakan ciri fibrosis granuloma terbentuk. Dalam beberapa kes, tanda ditentukan tekanan kelenjar getah bening yang membesar pada dinding bronkus dan di kawasan bifurkasi trakea (pengembangannya, peningkatan sudut pelepasan bronkus lobar) dan pemampatan bronkus segmental, terutama mulut mereka, dengan kelenjar getah bening bronkopulmonari yang membesar. m tidak ada kekakuan pada dinding bronkus, mereka boleh lentur dan terlantar dengan baik ketika ditekan dengan tiub bronkoskop.

Pemeriksaan endoskopi bronkus disertai dengan mencuci diagnostik mereka dengan pengumpulan pencucian bronchoalveolar untuk kajian apa yang disebut sitogram endopulmonari, serta biopsi membran mukus dan tisu lain. Dengan peningkatan kelenjar getah bening intrathoracic, biopsi transbronkial tusukan biasanya digunakan dengan kajian bahan kelenjar getah bening. Dengan kerosakan paru-paru, adalah mungkin untuk menggunakan beberapa teknik yang berbeza, yang paling berkesan untuk diagnosis S. adalah biopsi intrapulmonari, dengan bantuannya, sebagai peraturan, adalah mungkin untuk mendapatkan bahan yang mengandung granuloma sarkoid atau unsur-unsurnya walaupun pada pesakit dengan tidak adanya tanda-tanda penyebaran radiologi dengan peningkatan limfatik intrathoracic simpulan.

Sitogram endopulmonari dengan S. aktif dicirikan oleh peningkatan ketara dalam pencucian bronchoalveolar kandungan limfosit - sehingga 80% daripada jumlah sel (Gamb. 5). Dalam fasa penstabilan proses patologi, jumlah relatif mereka menurun hingga rata-rata 20%. Semasa menilai hasil kajian, diambil kira bahawa jumlah limfosit dalam lavage bronchoalveolar juga dapat meningkat pada penyakit lain, khususnya pada alveolitis alergi dan tuberkulosis eksogen, yang mana dalam beberapa kes, sarcoidosis harus dibezakan.

Imunodiagnosis sarkoidosis terdiri daripada menjalankan dan menilai keputusan ujian tuberkulin; lebih jarang ujian Kveim dilakukan. Ujian tuberkulin paling sering digunakan sebagai ujian Mantoux intradermal dengan 2 TU tuberkulin. Reaksi negatif terhadap tuberkulin dikesan pada sekitar 2 /₃ pesakit dengan sarcoidosis. Tindak balas tuberkulin positif pada kira-kira 1 /₃ pesakit tidak membantah diagnosis sarkoidosis, tetapi memerlukan pengecualian tuberkulosis yang lebih berhati-hati, termasuk. oleh percubaan terapi anti-tuberkulosis (dengan sarcoidosis, tidak ada kesan dari penggunaan ubat-ubatan anti-tuberkulosis), terutama karena pada beberapa pesakit, bersama dengan tanda-tanda S. yang jelas, ada juga manifestasi tuberkulosis.

Ujian Kveim adalah bahawa antigen yang terkandung dalam suspensi yang diperoleh dari limpa dan kelenjar getah bening yang terkena sarcoidosis disuntik secara intradermal. Prinsip aktif yang terkandung dalam antigen masih belum diketahui. Pada tisu dan dermis subkutan, tuberkel sarcoid berkembang di tempat suntikan antigen. Selepas 4-6 minggu. selepas pengenalan antigen, biopsi papule dilakukan dan pemeriksaan morfologi dijalankan.

Rawatan pesakit dengan sarcoidosis dalam masa 1-1 1 /₂ bulan dijalankan di hospital, kemudian selama beberapa bulan dilanjutkan secara rawat jalan dengan pemantauan yang teliti terhadap dinamika penyakit, kerana semasa rawatan dan terutamanya setelah selesai, kemungkinan berlakunya peningkatan proses dan kambuh. Ubat glukokortikoid yang paling berkesan adalah prednisolone, methylprednisolone (urbazone, metipred), triamcinolone, dexamethasone, dll., Tetapi dalam beberapa kes ubat ini atau ubat itu (paling sering prednisolon) mungkin tidak berkesan untuk beberapa sebab yang tidak diketahui, kerana sarcoidosis dianggap sebagai penyakit yang agak jinak di mana proses regresi spontan dapat berlaku. Dalam hal ini, banyak ahli pulmonologi mencadangkan agar tidak merawat pesakit selama 6-8 bulan. setelah mengesahkan diagnosis dan memulakan rawatan hanya dalam kes regresi tertunda atau ketiadaan dinamika penyakit yang baik. Penulis lain lebih suka pelantikan glukokortikoid awal, tidak termasuk hanya kes dengan S. penyakit asimtomatik dan oligosimtomatik, yang ditunjukkan oleh peningkatan sederhana dalam kelenjar getah bening intrathoracic dengan kecenderungan yang jelas untuk mengurangkannya dalam 1-2 bulan. selepas pengesanan penyakit.

Glukokortikoid benar-benar ditunjukkan untuk sarcoidosis aktif sistem saraf pusat, jantung, mata, dan untuk S. sistem pernafasan - sekiranya berlaku peningkatan besar kelenjar getah bening dan dengan penyebaran teruk di paru-paru dengan panjang.

Beberapa rejimen rawatan dengan prednison digunakan (glukokortikoid lain ditetapkan dalam dos yang setara). Yang pertama adalah pengambilan ubat setiap hari pada dos 20-40 mg sehari selama 3-4 bulan. dengan penurunan dos secara beransur-ansur menjadi 15-10 mg sehari, yang dikekalkan selama 3-4 bulan lagi; selanjutnya menunjukkan dos pemeliharaan 5-10 mg sehari selama 4-6 bulan. Secara keseluruhan, rawatan berlangsung selama 6-8 bulan. dan lebih bergantung kepada kesan klinikal. Skema kedua terdiri daripada penggunaan prednisolon sekejap - 20-40 mg sehari setiap 1 atau 2 hari, diikuti dengan penurunan dos harian secara beransur-ansur. Menurut skema ini, prednisolone diresepkan kepada pesakit dengan manifestasi tindakan glukokortikoid yang tidak diingini, misalnya, kemerosotan yang dijangkakan dalam perjalanan penyakit bersamaan (diabetes mellitus, hipertensi, dll.). Sekiranya terdapat kontraindikasi terhadap glukokortikoid, ubat bukan steroid yang menekan tindak balas keradangan digunakan - indomethacin, butadion, methotrexate, azathioprine; hingamin (delagil), serta vitamin E, yang diresepkan dalam kapsul atau larutan minyak, 300 mg sehari (100 mg 3 kali sehari) selama 2-3 bulan. Dalam kes ini, rawatan bermula dengan indomethacin (atau rheopirin) atau azathioprine, dan selepas 1 /₂-2 bulan. tambah delagil, vitamin E, dan sodium thiosulfate. Rawatan gabungan dengan ubat bukan steroid dan steroid sering digunakan: selama 4-6 bulan pertama. pesakit mengambil prednisolon mengikut salah satu skema, dan seterusnya - ubat anti-radang bukan steroid, yang kadang-kadang disarankan untuk digabungkan dengan suntikan triamcinolone asetonida (Kenalog) sekali setiap 10-14 hari (dengan adanya penyerapan semula perubahan fokus yang tidak lengkap pada paru-paru atau peningkatan berterusan dalam kelenjar getah bening intrathoracic)... Dalam tempoh rawatan dengan glukokortikoid, disyorkan pemakanan terapeutik: mengehadkan garam meja, makanan pedas, diet yang kaya dengan protein, kalium, vitamin.

Rawatan dengan glukokortikoid pada pesakit dengan sarcoidosis mungkin memerlukan pemberian ubat anti tuberkulosis bersamaan. Petunjuk penggunaannya adalah ujian tuberkulin positif, pengesanan mycobacterium tuberculosis pada dahak dan bahan lain (termasuk bentuknya yang diubah), serta adanya tanda-tanda klinikal dan radiologi tuberkulosis yang berkaitan.

Semasa rawatan dengan glukokortikoid pada sebilangan pesakit, paling kerap selepas 2-3 bulan, terdapat tanda-tanda hiperkortisolisme ubat: muka bulan, jerawat vulgaris, kenaikan berat badan; dengan rawatan selama berbulan-bulan, kegemukan, hipertensi arteri, osteoporosis kadang-kadang berkembang. Komplikasi ini kurang ketara dengan penggunaan prednisolone yang sekejap-sekejap. Menurut beberapa laporan, pada kira-kira 10% pesakit, penyakit ini menjadi "bergantung pada hormon", pesakit terpaksa selalu mengambil dos pemeliharaan kecil prednisolon atau analognya.

Dalam sarkoidosis mata, hormon glukokortikoid digunakan secara topikal dalam bentuk pemasangan di kantung konjungtiva, suntikan di bawah konjungtiva, di ruang parabulbar dan retrobulbar. Kaedah tradisional untuk rawatan iridocyclitis, glaukoma juga digunakan.

Prognosis untuk sarcoidosis umumnya baik. Dengan pengesanan awal penyakit ini (sebelum perkembangan perubahan fibrotik), kebanyakan pesakit disembuhkan dengan resorpsi penyebaran dan kelenjar getah bening intrathoracic yang membesar. Eksaserbasi dan kambuh diperhatikan tidak lebih daripada 40% pesakit. Hasilnya pada fibrosis yang tidak dapat dipulihkan pada pesakit dengan paru-paru S. diperhatikan terutamanya dengan diagnosis lewat dan rawatan penyakit yang tidak mencukupi (kira-kira pada 10-15% pesakit). Dalam kes seperti itu, prognosis diperburuk oleh perkembangan kegagalan pernafasan, pembentukan dan dekompensasi cor pulmonale, yang dapat menyebabkan kematian..

Pencegahan. Kedua-dua pencegahan utama sarkoidosis dan pencegahan sekunder daripada pemburukan dan kambuhannya belum dikembangkan kerana etiologi penyakit yang tidak jelas..

Langkah-langkah untuk mencegah perkembangan penyakit dan perkembangan komplikasi terdiri daripada rawatan tepat pada waktunya, yang bergantung pada waktu diagnosis penyakit. Oleh itu, yang paling penting untuk pencegahan akibat penyakit yang tidak baik adalah organisasi diagnosis awalnya, termasuk berdasarkan pemeriksaan fluorografi massa secara berkala bagi penduduk..

Bibliografi: Rabukhin A.E., Dobrokhotova M.N., dan Tonitrova N.S. Sarcoidosis, M., 1975, bibliogr.; Rozenshtraukh L.S., Rybakova N.I., dan Pemenang M.G. Diagnosis sinar-X penyakit pernafasan, hlm. 512, M., 1987; Sarcoidosis, ed. A.G. Khomenko dan O. Schweiger, M., 1982.

Gambar: 1. Penyediaan mikro paru-paru dengan alveolitis sarcoid (bahan biopsi): penyusupan limfoid yang terlihat pada septa interalveolar; pewarnaan dengan hematoxylin dan eosin; × 240.

Gambar: 3. X-ray dada dengan sarkoidosis kelenjar getah bening intrathoracic: bayang-bayang akar paru diperluas secara simetri, strukturnya berubah dengan tajam kerana bayang-bayang besar yang besar yang bergabung dengan kelenjar getah bening yang membesar.

Gambar: 2. Penyediaan mikroskopik paru-paru dengan sarcoidosis paru-paru (bahan biopsi): granuloma sarcoid (ditunjukkan oleh anak panah), dikelilingi oleh bidang fibrosis anular; mewarna mengikut Van Gieson; × 200.

Gambar: 4. X-ray dada dalam sarkoidosis paru-paru dan kelenjar getah bening intrathoracic: bayang-bayang akar paru-paru dibentuk terutamanya oleh kelenjar getah bening yang membesar, di tengah dan sebahagiannya di medan paru-paru bawah berganda, di tempat-tempat penggabungan bayang-bayang fokus kelihatan (corak penyebaran); ketelusan paru-paru di kawasan puncak terpelihara.

Gambar: 5. Persediaan mikroskopik lavage bronchoalveolar pesakit dengan sarkoidosis paru-paru dalam fasa aktif: limfosit mendominasi sel-sel (ditunjukkan oleh anak panah).

II

Sarungmengenais (sarcoidosis; Sarco- + Greek -eidēs serupa + -osis; syn.: Penyakit Beck, penyakit Beck - Penyakit Schaumann, granulomatosis jinak, limfogranulomatosis jinak, retikuloendotheliosis sel epitelioid kronik, penyakit limfogranulomatosa jinak Schaumann)

penyakit kronik etiologi yang tidak diketahui, yang dicirikan oleh kerosakan pada sistem limfa, organ dalaman dan kulit dengan pembentukan granuloma spesifik yang dikelilingi oleh lapisan hyalinosis.