Emfisema paru-paru

Emfisema paru-paru adalah patologi paru yang tidak spesifik, disertai dengan pengembangan alveoli yang merosakkan dan perubahan pada dinding alveolar itu sendiri.

Pada mulanya, dengan latar belakang penyakit umum seperti pneumonia teruk, onkologi dan tuberkulosis pernafasan, emfisema dianggap sebagai penyakit bersamaan. Dengan sendirinya, ia jarang berlaku..

Namun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, peratusan pengesanan emfisema sebagai penyakit bebas terus meningkat. Lebih-lebih lagi, penyakit ini sering menyebabkan kegagalan pernafasan, kecacatan dan kecacatan awal, sehingga mendesaknya masalah diagnosis, rawatan dan pencegahan emfisema paru agak akut hari ini. Penyakit ini sering berlaku pada orang tua..

Punca berlakunya

Punca patologi ini terbahagi kepada dua kumpulan..

1) Peningkatan tekanan di paru-paru:

1. Bahaya pekerjaan. Kos profesion pemuzik instrumen angin, peniup kaca adalah peningkatan tekanan udara di paru-paru. Pendedahan yang berpanjangan kepada bahaya ini menyebabkan peredaran darah terganggu di dinding bronkus. Kerana kelemahan otot licin, sebahagian udara kekal di bronkus, bahagian seterusnya ditambahkan kepadanya semasa menyedut. Ini membawa kepada penampilan rongga.
2. Bronkitis obstruktif kronik. Dengan patologi ini, patensi bronkiol terganggu. Semasa anda menghembuskan nafas, udara tidak keluar sepenuhnya dari paru-paru anda. Oleh kerana itu, kedua-dua alveoli dan bronkus kecil diregangkan, rongga seiring waktu muncul di tisu paru-paru.
3. Penyumbatan lumen bronkus oleh badan asing. Menyebabkan bentuk emfisema akut, kerana udara dari segmen paru-paru ini tidak dapat melarikan diri.

2) Pelanggaran keanjalan dan kekuatan tisu paru-paru:

1. Ketidakseimbangan hormon. Otot licin bronkiol kehilangan keupayaannya untuk berkontrak kerana ketidakseimbangan antara estrogen dan androgen. Akibatnya ialah peregangan bronkiol dan pembentukan lompang pada parenkim paru-paru.
2. Penyedutan udara tercemar dicampur dengan asap tembakau, habuk arang batu, kabut asap, racun. Kekotoran yang paling berbahaya adalah oksida sulfur dan nitrogen, yang merupakan produk sampingan pemprosesan bahan bakar kereta dan pelepasan dari loji kuasa terma. Mikropartikel sebatian ini disimpan di dinding bronkiol. Mereka mempengaruhi saluran paru-paru yang memberi makan alveoli, merosakkan epitel bersilia, dan mengaktifkan makrofag alveolar. Selain itu, tahap enzim neutrofil dan proteolitik meningkat, yang menyebabkan pemusnahan dinding alveoli.
3. Ciri struktur kongenital tisu paru-paru. Tekanan di alveoli meningkat kerana keruntuhan bronkiol akibat kecacatan kongenital.
4. Kekurangan kongenital antitrypsin alpha-1. Patologi ini membawa kepada fakta bahawa enzim proteolitik memperoleh fungsi yang tidak biasa dan bukannya memusnahkan bakteria, mereka menghancurkan dinding alveoli. Biasanya, antitrypsin alpha-1 harus meneutralkan manifestasi ini sebaik sahaja ia berlaku..
5. Perubahan berkaitan dengan usia. Peredaran darah orang tua mengalami perubahan menjadi lebih teruk, dan kepekaan terhadap toksin udara meningkat. Pada orang tua, tisu paru-paru tumbuh semula dengan lebih perlahan selepas radang paru-paru.
6. Jangkitan saluran pernafasan. Apabila pneumonia atau bronkitis berlaku, imuniti merangsang aktiviti sel pelindung: makrofag dan limfosit.

Punca sebenar penampilan dan perkembangan patologi ini belum dapat diketahui. Menurut saintis, beberapa faktor mempengaruhi penampilan emfisema paru-paru..

Perubahan struktur pada paru-paru yang berlaku dengan emfisema

Dengan latar belakang pelbagai sebab, tekanan udara meningkat di bahagian terminal bronkus dan alveoli. Sekiranya dalam keadaan normal ini tidak mempengaruhi paru-paru dan mereka cepat sembuh, maka dengan adanya faktor-faktor tertentu yang memprovokasi kehilangan keanjalan tisu paru-paru, tekanan yang berlebihan menyebabkan terjadinya perubahan berterusan.

Udara kekal di alveoli inelastik. Dia tidak mengambil bahagian dalam tindakan bernafas dan menyumbang kepada peregangan tisu paru-paru yang lebih besar. Di satu pihak, ini membatasi kedalaman penyedutan, kerana sebenarnya "paru-paru sudah menyedut udara." Sebaliknya, kerana pengumpulan karbon dioksida, paru-paru termasuk perlindungan pampasan - sesak nafas. Dan ini membawa kepada peregangan paru-paru yang lebih besar dan peningkatan keparahan manifestasi penyakit ini. Dalam usaha untuk mencegah peregangan alveoli, badan mula menghasilkan lebih banyak tisu penghubung. Sayangnya, proses ini membawa kepada penyempitan lumen bronkus dan merumitkan aliran masuk dan aliran udara..

Pada peringkat pengembangan tisu penghubung, emfisema paru-paru kehilangan hubungan dengan sebab luaran, mula berkembang secara bebas.

Gejala

Gejala utama emfisema paru adalah dispnea ekspirasi dengan kesukaran bernafas. Sesak nafas adalah progresif, berlaku pertama dengan bersenam, dan kemudian pada waktu rehat, dan bergantung pada tahap kegagalan pernafasan. Pesakit dengan emfisema paru-paru menghembuskan nafas melalui bibir tertutup, sambil mengeluarkan pipinya (seolah-olah "membengkak"). Dyspnea disertai dengan batuk dengan dahak lendir yang sedikit. Sianosis, bengkak muka, pembengkakan urat leher menunjukkan tahap kegagalan pernafasan yang ketara..

Gejala utama emfisema paru:

• dyspnea
• dada tong
• penurunan dalam perjalanan pernafasannya
• pengembangan ruang interkostal
• pembengkakan kawasan supraclavicular
• bunyi perkusi berkotak
• pernafasan lemah
• pengurangan kawasan relatif kusam jantung
• kedudukan diafragma yang rendah dan penurunan pergerakannya
• meningkatkan ketelusan medan paru-paru pada roentgenogram

Emfisema primer, pada tahap yang jauh lebih besar daripada emfisema sekunder, dicirikan oleh sesak nafas yang teruk, dengan mana (tanpa batuk sebelumnya) penyakit ini bermula; pada pesakit, ketika berada dalam keadaan rehat, jumlah pengudaraan sangat besar, oleh itu, toleransi mereka terhadap aktiviti fizikal sangat rendah.

Dikenal untuk pesakit dengan emfisema primer, gejala "terengah-engah" (menutup mulut yang terbuka semasa menghembus nafas dengan pembengkakan pipi) disebabkan oleh keperluan untuk meningkatkan tekanan intrabronchial semasa menghembus nafas dan dengan itu dapat mengurangkan keruntuhan bronkus kecil yang luput, yang mengganggu peningkatan ventilasi. Dengan emfisema primer kurang daripada emfisema sekunder, komposisi gas darah terganggu.

Diagnostik

Sejarah pesakit dengan emfisema paru mempunyai sejarah panjang merokok, bahaya pekerjaan, penyakit paru-paru kronik atau keturunan.

Radiografi paru-paru menentukan peningkatan ketelusan medan paru-paru, corak vaskular yang habis, sekatan mobiliti kubah diafragma dan lokasinya yang rendah (di depan di bawah paras tulang rusuk VI), kedudukan tulang rusuk yang hampir mendatar, penyempitan bayangan jantung, pengembangan ruang retrosternal. CT paru-paru menjelaskan kehadiran dan lokasi bullae dalam emfisema bulosa.

Amat informatif untuk emfisema paru adalah kajian fungsi pernafasan luaran: spirometri, flowmetry puncak, dll. Pada peringkat awal perkembangan emfisema paru, penyumbatan segmen saluran udara yang jauh dapat dikesan. Ujian dengan penyedut bronkodilator menunjukkan ketidakterbalikan ciri penyumbatan emfisema paru. Juga, dengan tekanan tinggi, penurunan ujian VC dan Tiffno ditentukan.

Analisis komposisi gas darah menunjukkan hipokemia dan hiperkapnia, analisis klinikal - polisitemia (peningkatan Hb, eritrosit, kelikatan darah). Pelan pemeriksaan mesti merangkumi analisis untuk perencat α -1-trypsin.

Komplikasi

Komplikasi emfisema, sebagai unit nosologi bebas, termasuk:

1. Pneumothorax - paling sering disertai dengan bentuk tempatan dan bulosa dan dikaitkan dengan peregangan bahagian paru-paru secara berlebihan sehingga dalam keadaan tertentu yang tidak baik mereka pecah.
2. Kegagalan jantung, dalam bentuk kompleks gejala yang disebut cor pulmonale, adalah komplikasi emfisema paru yang agak serius, yang secara signifikan mengurangkan keselesaan dan kehidupan pesakit.
3. Penyakit purulen pada tisu paru-paru terutama merupakan ciri bentuk bulosa, yang berkaitan dengan adanya rongga besar di mana pengudaraan dan aliran keluar cairan sukar dan jangkitan bakteria sangat mudah terjadi. Ini disebabkan oleh fakta bahawa selalunya flora patogenik yang stabil, mempunyai kondisional bertindak sebagai agen utama, oleh itu, penyakit purulen paru dengan emfisema paru agak sukar untuk dirawat dengan antibiotik.
4. Kegagalan pernafasan adalah komplikasi akut yang menimbulkan ancaman serius terhadap kesihatan dan kehidupan. Kegagalan adalah dekompensasi fungsi pernafasan sebagai tindak balas kepada aktiviti fizikal kecil atau ketika berehat.

Jangan mengubati diri sendiri dengan emfisema paru-paru. Pada gejala pertama penyakit ini, berjumpa doktor.

Cara merawat emfisema paru

Terapi khusus untuk emfisema paru belum dikembangkan. Pertama sekali, diperlukan untuk menghapuskan sepenuhnya faktor-faktor yang membawa kepada perkembangan penyakit ini. Maksudnya, sangat mustahak untuk melepaskan mabuk biasa. Sekiranya terdapat emfisema yang teruk, mungkin perlu menukar tempat kerja, jika pesakit terdedah kepada kesan toksik di atasnya, yang menyebabkan perkembangan penyakit ini.

Selalunya penyakit ini tidak memerlukan kemasukan ke hospital pesakit sekiranya dia berada dalam keadaan yang memuaskan. Rawatan dijalankan secara rawat jalan dengan pengawasan wajib dari doktor yang hadir atau ahli pulmonologi. Pesakit dimasukkan ke jabatan paru di hospital hanya jika komponen berjangkit telah bergabung atau komplikasi telah berkembang. Kerana keadaan ini memerlukan tindakan segera, yang harus dilakukan oleh pakar profil sempit di hospital.

Rawatan emfisema paru-paru, seperti penyakit lain, harus dilakukan secara menyeluruh. Untuk mencapai hasil terbaik, ia harus terdiri daripada komponen berikut:

1. Terapi diet. Pemakanan pesakit mesti betul dan seimbang. Sebaiknya ikuti diet rendah kalori yang tinggi dengan buah-buahan dan sayur-sayuran mentah. Ia diperlukan untuk mengurangkan pengambilan karbohidrat, kerana unsur-unsur ini dapat menyebabkan kekurangan oksigen dalam tubuh pesakit, yang akan memperburuk keadaannya.
2. Ubat-ubatan. Pada dasarnya, rawatannya adalah simptomatik. Dengan bertambahnya proses, pesakit ditunjukkan terapi dengan agen antibakteria dengan spektrum tindakan yang luas. Juga, jika pesakit menderita penyakit kronik, dia harus menggunakan ubat-ubatan yang mengembangkan bronkus secara berterusan. Ubat ini termasuk salbutamol, theophylline, yang boleh dibuat dalam bentuk tablet atau dalam bentuk penyedutan. Sekiranya terdapat masalah dengan pembuangan dahak, pesakit harus menggunakan agen mukolitik..
3. Terapi oksigen. Ia digunakan untuk meningkatkan pertukaran gas di paru-paru. Prosedur ini terdiri dari fakta bahawa pesakit menyedut campuran udara dengan jumlah oksigen yang berkurang, setelah itu dia menghirup udara dengan kandungan oksigen normal. Prosedur sedemikian harus dilakukan dalam kitaran 15-20 hari. Terapi ini ditunjukkan terutamanya jika emfisema paru berlaku pada kanak-kanak..

Ubat

Tidak ada terapi khusus untuk penyakit ini. Doktor hanya mengenal pasti beberapa prinsip rawatan yang mesti dipatuhi. Sebagai tambahan kepada diet terapeutik dan penghentian merokok, pesakit diberi terapi simptomatik.

Ini terdiri daripada pengambilan ubat dari kumpulan berikut:

Rawatan untuk emfisema

1. Rangsangan elektrik melalui kulit otot interkostal dan diafragma. Ia dilakukan dengan arus impuls dengan frekuensi 5-150 Hz, dipilih secara individu untuk setiap pesakit. Prosedur ini bertujuan untuk memudahkan pernafasan, memperbaiki peredaran limfa dan darah, dan memberi tenaga kepada otot. Pencegahan keletihan otot dan kegagalan pernafasan selanjutnya dilakukan dengan berkesan. Semasa rangsangan elektrik, kontraksi otot terkecil berlaku, yang tidak disertai dengan rasa sakit. Kursus 10-15 sesi dijalankan.
2. Penyedutan oksigen. Prosedur jangka panjang (hingga 18 jam berturut-turut) bernafas melalui topeng oksigen. Dalam kes yang teruk, campuran oksigen-helium digunakan..
3. Latihan pernafasan. Satu set latihan yang dipilih khas untuk menguatkan otot pernafasan dijalankan selama 15 minit 4 r / hari.

Kompleks ini merangkumi pernafasan perlahan ke dalam air melalui jerami koktel, latihan untuk pernafasan diafragma dengan menarik masuk dan mengembung perut, serta meremas semasa berbaring dengan ketegangan perut.

Campur tangan pembedahan

Sekiranya ubat tidak membantu mengurangkan gejala penyakit, maka pesakit diresepkan operasi. Petunjuk untuk pelaksanaannya adalah situasi berikut:

• kemasukan ke hospital tetap;
• mengisi dengan bullae 1/3 paru-paru;
• kecacatan kerana sesak nafas yang teruk;
• barah, pneumotoraks, hemoptisis, jangkitan;
• banyak lembu jantan.

Rawatan pembedahan dikontraindikasikan pada pesakit dengan bronkitis, asma, radang paru-paru, pelepasan, dan kecacatan dada yang teruk. Sekiranya penyimpangan seperti itu tidak diperhatikan pada pesakit, maka salah satu operasi berikut dilakukan:

• Thoracoscopy. Kamera video mini dimasukkan ke dalam salah satu dari 3 sayatan di antara tulang rusuk, dan instrumen pembedahan dimasukkan ke yang lain. Melalui lubang, tisu yang terkena dikeluarkan.
• Isipadu paru-paru menurun. Untuk ini, sekitar 20-25% organ ini dikeluarkan sehingga kerja seluruh badan bertambah baik.
• Pemindahan paru-paru. Ia dilakukan dengan pelbagai bullae atau emfisema volumetrik yang meresap. Organ yang berpenyakit digantikan dengan penderma yang sihat.
• Bronkoskopi. Melalui mulut pesakit, pakar bedah memasukkan bronkoskop, yang membolehkan anda mengeluarkan tisu yang terkena melalui lumen bronkus.

Adakah saya memerlukan rawatan di hospital untuk rawatan emfisema?

Dalam kebanyakan kes, penghidap emfisema dirawat di rumah. Cukup minum ubat mengikut skema, mematuhi diet dan mengikuti cadangan doktor.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital:

• peningkatan gejala yang mendadak (sesak nafas ketika rehat, kelemahan teruk)
• kemunculan tanda-tanda baru penyakit ini (sianosis, hemoptisis)
• ketidakberkesanan rawatan yang ditetapkan (gejala tidak berkurang, petunjuk puncak flowmetry bertambah buruk)
• penyakit bersamaan yang teruk
• aritmia yang baru berkembang
• kesukaran dalam membuat diagnosis;

Pemakanan dan diet

Terapi pemakanan untuk penyakit ini diperlukan untuk menguatkan imuniti, menambah kos tenaga dan melawan keracunan badan.

Prinsip-prinsip ini diikuti dalam diet nombor 11 dan 15 dengan kalori harian hingga 3500 kkal. Bilangan makanan sehari mestilah dari 4 hingga 6, sambil makan bahagian kecil. Diet ini menunjukkan penolakan gula-gula sepenuhnya dengan banyak krim, alkohol, lemak memasak, daging berlemak dan garam (hingga 6 g sehari).

Daripada makanan ini, diet harus merangkumi:

1. Minuman. Kumis, kaldu rosehip dan jus segar diperah.
2. Protein. Norma harian ialah 120 g. Protein mestilah berasal dari haiwan. Mereka boleh didapati dari makanan laut, daging dan unggas, telur, ikan, produk tenusu.
3. Karbohidrat. Norma harian adalah 350-400 g. Karbohidrat kompleks, yang terdapat dalam bijirin, pasta dan madu, berguna. Diizinkan untuk memasukkan selai, roti dan pastri dalam makanan.
4. Lemak. Norma sehari adalah 80-90 g. Sayuran hanya boleh merangkumi 1/3 dari semua lemak yang diterima. Untuk memastikan pengambilan nutrien ini setiap hari, anda perlu mengambil mentega, minyak sayuran, krim, krim masam.
5. Vitamin kumpulan A, B dan C. Untuk mendapatkannya, disarankan menggunakan dedak gandum, buah-buahan dan sayur-sayuran segar.

Penggunaan terapi oksigen

Untuk meningkatkan pertukaran gas pada awal penyakit ini, terapi oksigen ditetapkan. Semasa menjalankan teknik ini, pesakit menyedut udara dengan jumlah oksigen yang berkurang selama 5 minit.

Selanjutnya, jangka masa yang sama berlaku untuk bekalan oksigen biasa. Kitaran sedemikian diulang sebanyak 6 kali semasa sesi berlangsung. Rawatan dijalankan sekali setiap hari. Kursus ini adalah 15-20 hari. Sekiranya kaedah ini tidak dapat digunakan, kateter hidung dimasukkan ke dalam pesakit. Melalui oksigen dibekalkan untuk menghilangkan rasa sakit.

Fisioterapi

Dengan emfisema, otot pernafasan berada dalam nada berterusan, sehingga mereka cepat letih. Terapi fizikal mempunyai kesan yang baik untuk mencegah otot berlebihan..

Latihan berikut berlaku:

1) Latihan dengan penciptaan buatan tekanan positif pada pernafasan. Pesakit diminta untuk melakukan pernafasan yang dalam dan panjang melalui tiub, yang satu hujungnya berada di dalam balang air. Halangan air dan memberi tekanan besar pada pernafasan.

2) Latihan untuk latihan pernafasan diafragma. Kedudukan permulaan: berdiri, kaki selebar bahu. Pesakit perlu menarik nafas panjang dan, semasa menghembus nafas, menghulurkan tangan di hadapannya dan bersandar ke hadapan. Semasa menghembus nafas, perlu mengeluarkan perut. Kedudukan permulaan: berbaring di punggung, tangan di perut. Semasa menghembus nafas, tangan menekan pada dinding perut anterior.

3) Latihan untuk melatih irama pernafasan.

1. Setelah menarik nafas dalam-dalam, kita menahan nafas untuk waktu yang singkat, lalu kita menghembuskan udara dengan sentakan kecil melalui bibir yang dilipat ke dalam tiub. Dalam kes ini, pipi tidak boleh membengkak..
2. Setelah menarik nafas dalam-dalam, kita menahan nafas, kemudian menghembuskan nafas dengan satu dorongan tajam melalui mulut terbuka kita. Pada akhir pernafasan, bibir mesti dilipat ke dalam tiub..
3. Tarik nafas dalam-dalam, tahan nafas. Peregangkan tangan ke hadapan, kemudian jepitkan jari ke penumbuk. Angkat lengan ke bahu, perlahan-lahan merebak ke sisi, dan kembali ke bahu anda. Ulangi kitaran ini 2-3 kali, kemudian hembuskan dengan kuat.
4. Kita mengira dalam fikiran. Tarik nafas selama 12 saat, tahan nafas selama 48 saat, hembuskan nafas selama 24 saat. Ulangi kitaran ini 2-3 kali.

Permohonan urut

Penggunaan teknik urut klasik, segmental dan akupresur menyebabkan fakta bahawa dahak daun lebih cepat dan bronkus mengembang.

Pada masa yang sama, keutamaan sering diberikan kepada urutan titik tepat, kerana ia mempunyai keberkesanan yang lebih besar.

Ubat-ubatan rakyat

• minum jus bahagian atas kentang hijau dengan peningkatan dos setiap hari sehingga jumlah jus mencapai setengah gelas;
• penyedutan wap kentang "dalam seragamnya";
• sapukan kepingan kentang yang telah direbus ke payudara.

Penyediaan herba:

• tambah tiga sudu bunga soba ke 500 ml air mendidih. Biarkan campuran dalam termos selama dua jam. Ambil setengah gelas 3-4 kali sehari;
• ambil satu bahagian buah juniper dan akar dandelion, tambahkan dua bahagian daun birch kepada mereka dan tuangkan campuran yang dihasilkan dengan air mendidih. Kaldu dimasukkan selama tiga jam, setelah itu disaring dan dituangkan ke dalam bekas yang sesuai. Infus mesti diminum 2-3 kali sehari. Dos standard adalah 1/3 cawan;
• satu sudu teh kentang dituangkan dengan segelas air mendidih, dimasukkan selama satu jam dan ditapis. Minum setengah gelas infusi 40 minit sebelum makan selama satu bulan.

Ramalan

Tanpa rawatan yang betul dan tepat pada masanya, patologi terus berkembang, kegagalan jantung dan pernafasan berkembang.

Ini membawa kepada kecacatan dan kecacatan pesakit. Dalam kes ini, dengan emfisema paru-paru, prognosis hidup tidak baik, dan hasil yang mematikan mungkin berlaku lebih awal daripada selepas 3-4 tahun. Tetapi jika terapi dijalankan, penyedutan digunakan secara berkala, namun walaupun kerusakan paru-paru tidak dapat dipulihkan, kualiti hidup dapat ditingkatkan.

Secara teorinya, prognosis yang agak baik dianggap jangka hayat 4-5 tahun, tetapi dalam keadaan yang baik, seseorang dapat hidup dengan emfisema selama 10-20 tahun atau lebih lama.

Pencegahan

Untuk mencegah emfisema paru, perkara berikut harus dilakukan:

1. Berhenti mengambil produk tembakau.
2. Rawatan penyakit paru-paru tepat pada masanya untuk mencegah perkembangan penyakit ini.
3. Memimpin gaya hidup sihat membantu memperbaiki keadaan dan menjaga tubuh dalam keadaan sihat. Sukan, senaman bernafas, berjalan di udara segar, mandi - semua ini menyumbang kepada fungsi normal bronkus dan paru-paru.
4. Agar paru-paru sihat, anda perlu berada di hutan lebih kerap, menyedut aroma penyembuhan jarum pain. Udara laut juga berguna. Tempat-tempat seperti itu menyumbang kepada pembukaan paru-paru dan jenuh darah dengan oksigen..
5. Awasi diet anda. Buah-buahan segar mesti ada di dalamnya. Terdapat juga makanan dengan jumlah vitamin dan nutrien yang tinggi..

Andrei

Terima kasih banyak untuk maklumat yang difahami! Dan kemudian mereka mendiagnosis saya, tetapi tidak ada yang peduli untuk menjelaskan - "apa yang mereka memakannya"... Saya faham: doktor adalah orang yang sangat sibuk (meningkatkan kesejahteraan mereka) dan mereka tidak mempunyai masa untuk berbual dengan pesakit)). Jadi sekurang-kurangnya di sini, dalam artikel ini, dalam bahasa yang saya fahami, mereka menjelaskan secara terperinci dan profesional mengenai intipati penyakit dan apa yang harus dilakukan. Terima kasih)))

Emfisema paru-paru

Saya

keadaan patologi tisu paru-paru, yang dicirikan oleh peningkatan kandungan udara di dalamnya. Membezakan antara vesikular (benar) dan bentuk E. l yang lain. (interstitial; E.L. tempatan, kembung, kongenital, sindrom McLoud, distensi paru akut).

Emfisema vesikular paru-paru adalah lesi organik tisu paru-paru, yang dicirikan oleh pengembangan patologi ruang udara yang terletak jauh ke terminal (terminal) bronkiol dan disertai dengan perubahan yang tidak dapat dipulihkan (pemusnahan, atrofi) septa interalveolar. Dalam kebanyakan kes, vesikular E. l. menyertai atau merumitkan bentuk patologi paru-paru lain (sekunder E. l.). Lebih sering ia diperhatikan pada bronkitis obstruktif kronik, menjadi ciri morfologi yang menentukan gangguan fungsi utama. Pada sesetengah pesakit, emfisema berkembang pada paru-paru yang tidak terjejas (primer, idiopatik, penting, genetik E.L.) dan boleh dianggap sebagai penyakit bebas.

Emfisema boleh mempengaruhi hampir semua tisu paru-paru, walaupun tidak selalu seragam (meresap, atau umum, E. l.), Atau berkembang di kawasan yang terhad (E. L. tempatan). Utama E. l. adalah meresap, sekunder E. l. boleh meresap (contohnya, pada bronkitis kronik) atau setempat (contohnya, dengan perubahan cicatricial pada tisu paru-paru).

Bergantung pada nisbah perubahan emfisematosa pada acinus (unit morfofungsi utama paru-paru), jenis E.L berikut dibezakan: panacinar (dengan kerosakan pada keseluruhan acinus), centriacinar (dengan kerosakan pada bahagian tengah acinus, terutamanya bronchioles pernafasan) dan periacinar (atau paraseptal) dengan kekalahan bahagian periferal yang utama, berdekatan dengan septa interacinar atau pleura visceral). Emfisema yang tidak merata di tisu paru-paru, hubungannya dengan acini tidak dapat dijalin, disebut tidak teratur atau, kerana sering berkembang pada pneumosklerosis berhampiran kawasan jaringan paru-paru yang berubah parah, pericarr. E. l., Diiringi oleh pembentukan banteng - rongga udara dengan diameter lebih dari 1 cm (menurut beberapa sumber lebih dari 2 cm) - ditetapkan sebagai bulosa. Lembu jantan dengan diameter lebih dari 10 cm biasanya disebut raksasa. Sejumlah penyelidik untuk menentukan E. l. dengan banyak bullae besar mereka menggunakan istilah "penyakit bulosa".

Etiologi dan patogenesis vesikular E. l. dikaji terutamanya berkaitan dengan bentuknya yang tersebar. Sebilangan aspeknya belum dapat dipelajari sehingga kini. Idea Laennec (R. Th. N. Laënnec, 1826) mengenai kaitan E. l. dengan peningkatan tekanan intrapulmonari pada orang-orang dari profesi tertentu (peniup kaca, pemuzik bermain instrumen angin), ternyata tidak dapat ditangani. Dalam kesusasteraan perubatan pada separuh pertama abad ke-20. peranan gangguan dalam peredaran darah di kapilari paru (iskemia tisu paru-paru), dalam atrofi dan pemusnahan alveoli di E. l. Menurut data moden, perubahan pada katil kapilari semasa E. l. agak sekunder dan tidak dapat menjelaskan asal usulnya.

Secara amnya, faktor-faktor yang berkaitan dengan patogenesis E. L. dibahagikan kepada endo- dan eksogen. Daripada faktor endogen, genetik adalah yang paling banyak dikaji. Telah ditunjukkan bahawa pada individu yang mempunyai bentuk keturunan α yang homozigot₁-antitrypsin E. l. berkembang 15 kali lebih kerap daripada penduduk lain. Didapati bahawa α₁-antitrypsin adalah komponen penting dari sistem perencat enzim proteolitik yang kompleks (trypsin, elastase, collagenase), termasuk. dirembeskan oleh makrofag dan leukosit polimorfonuklear. Ketidakseimbangan keseimbangan yang berkaitan dengan kekurangan α kongenital₁-antitrypsin, boleh, dalam keadaan tertentu, menyebabkan pemusnahan in vivo septa interalveolar paling tipis dan, sebagai akibatnya, penyatuan alveoli menjadi rongga yang lebih besar. Walau bagaimanapun, bentuk homozigot jarang dari α₁-antitrypsin sama sekali tidak dapat menjelaskan semua kes E. l., termasuk. dan awal berkembang. Walaupun pada individu yang mengalami kecacatan genetik ini, E. l. tidak selalu diperhatikan. Peranan kekurangan α heterozigot₁-antitrypsin dalam pengembangan E. l. dan penyakit paru-paru bukan spesifik lain belum terbukti. Dari faktor endogen lain yang menyumbang kepada perkembangan E. l. Beberapa penyelidik membezakan kecacatan kongenital pada glikoprotein struktur: kolagen pulmonari, elastin, proteoglikan. Sejumlah penyelidik mementingkan hormon seks. Khususnya, dipercayai bahawa pelanggaran nisbah androgen dan estrogen boleh menyebabkan kerosakan pada stroma paru-paru.

Daripada faktor eksogen, yang paling penting dalam pengembangan E. l. mempunyai merokok dan pelbagai pencemaran udara industri, iaitu faktor yang sama yang memainkan peranan utama dalam asal bronkitis kronik. Telah disahkan secara eksperimental bahawa komponen asap tembakau yang menyumbang kepada pemusnahan tisu paru-paru semasa E. l., Kadmium oksida sangat penting.

Bahan kimia agresif dari udara yang tercemar dan, pertama sekali, asap tembakau mengaktifkan keupayaan makrofag alveolar dan beberapa sel lain untuk mengeluarkan bahan dengan aktiviti proteolitik (elastase, protease neutrofilik, hidrolase asid). Di samping itu, dengan merokok yang berpanjangan, aktiviti perencat protease menurun, yang memperburuk ketidakseimbangan enzim dan boleh menyebabkan pemusnahan struktur lumba bahagian pernafasan paru-paru secara beransur-ansur..

Faktor penting yang dapat merangsang aktiviti proteolitik makrofag dan leukosit dan menyumbang kepada pemusnahan dinding alveoli adalah keradangan berjangkit. Proses keradangan berjangkit yang berterusan dan sering diperburuk pada bronkus kecil kemungkinan besar merupakan salah satu penyebab E. l e sekunder progresif. dengan bronkitis kronik obstruktif. Peranan utama dalam patogenesis sekunder E. tersebar sekunder. adalah kebiasaan untuk mengalihkan penyumbatan bronkus. Dengan E. primer primer, dalam patogenesis faktor endogen yang sangat penting, penyumbatan bronkus dapat dianggap sebagai akibat E. E. Ciri bentuk ini. perubahan pada kerangka elastik paru-paru. Biasanya, lumen bronkus tanpa tulang kecil disokong oleh daya tarikan elastik tisu paru-paru di sekitarnya. Di bawah E. l. keinginan ini secara tiba-tiba melemahkan atau hilang. Akibatnya (terutamanya pada fasa ekspirasi, ketika tekanan intrathoracic menjadi positif), keruntuhan saluran udara kecil berlaku dan rintangan bronkus meningkat dengan mendadak, yang menyebabkan peningkatan dalam kerja otot pernafasan semasa pernafasan dan peningkatan tekanan intrathoracic dengan penurunan bronkus (lingkaran setan) yang lebih besar. Kerana penurunan elastik retraksi tisu paru-paru, kubah diafragma merata dan fungsi otot pernafasan utama ini, yang biasanya memberikan hampir keseluruhan pengudaraan, terganggu. Akibatnya, pengudaraan dilakukan kerana otot pernafasan tambahan, yang sangat merugikan dari segi tenaga. Keperluan untuk usaha ekspirasi aktif yang berkaitan dengan hilangnya penarikan elastik paru-paru dan keruntuhan bronkus kecil, bersamaan dengan gangguan mekanik tindakan pernafasan, menyebabkan peningkatan kos tenaga yang ketara untuk memastikan pengudaraan..

Dengan penurunan tajam dalam kapasiti pertukaran gas paru-paru, simpanan pernafasan luaran, walaupun dengan beban minimum, habis dan kegagalan pernafasan berkembang. Dengan E. l primer. Biasanya, komposisi gas darah yang hampir normal tetap dalam keadaan rehat untuk waktu yang lama kerana voltan maksimum alat pengudaraan, tetapi walaupun dengan usaha fizikal yang sederhana, pampasan dapat gagal dengan perkembangan kegagalan pernafasan akut, kadang-kadang mengakibatkan kematian. Hipertensi paru (lihat. Hipertensi peredaran paru) dan kor pulmonale dekompensasi (Cor pulmonale) untuk E. l primer. kurang tipikal daripada sekunder, kerana hipokemia alveolar, yang menyebabkan kekejangan arteriol umum, bukan ciri E. l primer. Sebaliknya, dalam bronkitis obstruktif kronik, hipokemia alveolar berlaku dan, sebagai akibatnya, kekejangan arteriol umum, dan pelanggaran yang jelas dari komposisi gas darah (terutama hiperkapnia) menyebabkan kerosakan miokardium, yang membawa kepada perkembangan pulmonale kor decompensated.

Anatomi patologi. Secara makroskopik, dengan emfisema vesikular, paru-paru membesar dalam jumlah, tepi depannya menutupi organ mediastinal. Pada luka, tisu paru-paru berliang, berwarna merah muda pucat dengan kemasukan pigmen karbon. Dengan E. l sekunder. pada pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik, kawasan pneumosklerosis dinyatakan, pemendapan pigmen karbon yang sering melimpah, corak lapisan berserat perivaskular, peribronkial dan interlobular yang dipertingkatkan.

Pada hipertensi pulmonari, bahagian menunjukkan dinding vaskular menebal yang menonjol di atas tisu sekitarnya dalam bentuk bulu angsa. Pada membran dalaman cawangan arteri pulmonari, terdapat bintik-bintik kuning dan plak aterosklerotik. Jantung membesar terutamanya disebabkan oleh ventrikel kanan.

Kepada perubahan tisu awal pada vesikular E. l. termasuk hipertrofi otot licin bronkiol terminal dan pernafasan urutan 1 dan 2. Dengan E. l primer. hipertrofi otot licin dengan cepat digantikan oleh distrofi, atrofi dan sklerosis mereka dengan anjakan myosit dan serat elastik oleh kolagen.

Gentian elastik dengan E. l. hilang sinuosity, berpisah, bergabung menjadi bundel lurus yang lebih tebal. Kajian histokimia menunjukkan perubahan komposisi glycosaminoglycans, serta penekanan proses metabolik pada lapisan alveolar. Dengan mikroskop elektron, perubahan frekuensi kolagen dan serat elastik di dinding alveoli tidak dikesan, tetapi hiperplasia sel alveolar besar diperhatikan, nampaknya kompensasi.

Gambaran klinikal. E. tersebar meresap. dimanifestasikan oleh sesak nafas, penurunan toleransi latihan. Sangkar tulang rusuk memperoleh bentuk berbentuk tong (meningkat isipadu dan, sebagaimana mestinya, sentiasa berada dalam kedudukan inspirasi mendalam), kyphosis sederhana sering diperhatikan, ruang interkostal melebar dan kadang-kadang membengkak, kedudukan tulang rusuk menghampiri mendatar, kawasan supraklavikular dilicinkan atau menonjol. Lawatan pernafasan di dada dikurangkan, otot-otot dada dan leher terlibat dalam pernafasan. Dengan perkusi di dada, terdengar suara kotak, penurunan batasan kusam jantung, dan kadang-kadang kehilangannya hampir lengkap, lokasi rendah dan pergerakan mobiliti sempadan bawah paru-paru. Auskultasi biasanya ditentukan oleh pernafasan vesikular ("kapas") yang lemah. Suara jantung, sebagai peraturan, melemahkan, kadang-kadang aksen dan pemisahan nada II di atas batang paru-paru terdengar. Pada palpasi dinding perut, selalunya mungkin untuk menentukan pinggir hati yang tidak menyakitkan, berpindah ke bawah kerana peninggalan diafragma. Sekiranya terdapat perkembangan pulmonale kor yang terkompensasi, pinggir hati yang sakit dan bengkak terasa jelas.

Penyebaran primer E. l. berkembang terutamanya pada lelaki yang berumur dewasa, kadang-kadang pada lelaki muda (bentuk yang ditentukan secara genetik). Keluhan sesak nafas muncul, sebagai peraturan, sebelum usia 45 tahun. Pesakit biasanya mempunyai perlembagaan asthenik, kurang berat badan. Sesak nafas yang teruk dan toleransi senaman yang minimum adalah ciri. Dengan sedikit usaha fizikal, pesakit cenderung menghembuskan nafas dengan bibir tertutup, mengeluarkan pipinya ("bengkak"). Dengan manuver ini, mereka secara naluriah meningkatkan tekanan pada bronkus untuk membatasi keruntuhan ekspirasi mereka. Sianosis hanya dapat dilihat pada kes lanjut. Sehubungan dengan perkembangan penyakit ini, kecacatan pesakit dengan cepat berlaku.

Penyebaran sekunder E. l. diperhatikan lebih kerap pada lelaki tua dan pikun yang menderita bronkitis kronik obstruktif. Selalunya mereka mempunyai fizikal pycnic, berat badan berlebihan. Sesak nafas dikaitkan bukan sahaja dengan senaman fizikal, tetapi juga sebahagian besarnya dengan faktor cuaca (atmosfera) dan peningkatan proses keradangan pada bronkus. Pesakit sering bertolak ansur dengan aktiviti fizikal sederhana dengan memuaskan. peningkatan pengudaraan secara paksa menyebabkan penurunan hipokemia alveolar. Batuk produktif dan perubahan auskultasi ciri bronkitis diperhatikan. Perkembangan awal dan dekompensasi awal pulmonale cor adalah ciri.

Dalam banyak kes, menurut manifestasi klinikal, sukar untuk membezakan antara E. l tersebar primer. dan sekunder sekunder E. l. pada pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik, kerana pada kebanyakan pesakit dengan E. penyebaran primer, terutama pada peringkat akhir, unsur emfisema dan kerosakan organik pada saluran udara (bronkitis) digabungkan dalam pelbagai nisbah. Dalam hal ini, banyak ahli pulmonologi, terutama di luar negara, menggunakan istilah "penyakit paru obstruktif" yang menyatukan keadaan ini. Sementara itu, di antara orang yang mengalami penyumbatan saluran udara yang kronik, biasanya di satu pihak, kita dapat membezakan pesakit dengan dominan lesi emfisematous paru-paru, dan di sisi lain, pesakit yang keadaannya ditentukan terutamanya oleh bronkitis obstruktif, termasuk. rumit atau disertai dengan emfisema yang dinyatakan satu darjah atau yang lain. Jenis pertama (jenis A) penyakit paru obstruktif dalam literatur ditakrifkan sebagai "emfisematosa", "dyspnea", jenis kedua (jenis B) - sebagai "bronkit", "batuk"; pesakit dipanggil, masing-masing, "pink puffers" dan "cyanotic edema".

E. Vesikular tempatan, yang timbul di kawasan pneumosklerosis fokus (perikular) atau bronkokonstriksi, tidak mempunyai kepentingan klinikal.

Diagnosis. Dalam diagnosis E. l., Sebagai tambahan kepada tanda-tanda klinikal, kajian fungsi paru-paru sangat penting (lihat Paru-paru (Paru-paru), Pneumotachography, Spirography) dan kaedah sinar-X.

Kajian jumlah paru-paru dengan E. l yang menyebar. memungkinkan dalam kebanyakan kes untuk menunjukkan peningkatan kapasiti paru-paru (TLC) dan perubahan ciri dalam strukturnya: peningkatan jumlah paru-paru sisa (RL) disebabkan oleh penurunan kapasiti vital paru-paru (Kapasiti vital paru-paru) (VC). Halaju padu ekspirasi paksa pada E. l. menurun dengan mendadak. Jumlah paksa ekspirasi menurun dalam 1 s (FEV₁), Indeks Tiffno, pengudaraan maksimum paru-paru (MVL). Rintangan aerodinamik saluran udara (yang diukur menggunakan plethysmography umum (Plethysmography)) meningkat dengan ketara - sehingga 1 kPa․l -1 ․ dan lebih. Kebolehpanjangan, atau kepatuhan, paru-paru juga meningkat tajam (kepatuhan). Indeks penarikan - nisbah daya tarikan elastik paru-paru pada inspirasi maksimum kepada OEL dikurangkan dengan ketara. Ketahanan dinamik paru-paru menurun lebih daripada 20% dengan peningkatan kadar pernafasan. Kerja pernafasan meningkat terutamanya disebabkan oleh pecahan yang berkaitan dengan peningkatan daya tahan bronkus semasa menghembus nafas. Untuk E. l primer. peningkatan jumlah pernafasan minit adalah ciri. Hipokemia dan hiperkapnia pada waktu rehat biasanya ringan, tetapi meningkat dengan cepat semasa bersenam. Dengan E. l sekunder. pada pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik, ketidakseimbangan ventilasi alveolar, peningkatan ruang mati berfungsi dan penurunan nisbah pengudaraan terhadap aliran darah dinyatakan, yang menimbulkan prasyarat untuk hipokemia yang sudah digunting, dan dengan perkembangan selanjutnya proses, untuk hiperkapnia.

Dalam diagnostik sinar-X vesikular E. l. tanda-tanda yang paling penting adalah peningkatan pengisian udara alveoli, penipisan corak vaskular, terutamanya di bahagian periferal medan paru-paru, kehadiran bullae. Dengan E. l yang meresap. pada roentgenogram, yang dilakukan dalam unjuran frontal, peningkatan pengisian udara alveoli ditunjukkan terutamanya oleh peningkatan ketara dalam ketelusan medan paru-paru dan kedudukan diafragma yang rendah. Disifatkan oleh ketiadaan dinamika ketara dari ketelusan paru-paru dalam fasa penyedutan dan penyedutan. Dalam gambar yang diambil dalam unjuran lateral, pembengkakan bahagian anterior paru-paru didefinisikan dengan baik, yang dalam kes yang teruk disertai dengan anjakan anterior sternum, pengembangan ruang interkostal, lebih mendatar daripada biasa, lokasi tulang rusuk. Bayangan jantung biasanya berkurang.

Penurunan corak vaskular hingga ketiadaannya disebabkan oleh penurunan diameter dan penurunan jumlah elemen vaskular di bahagian periferal medan paru. Zon seperti itu kadang-kadang "mendengar lebih daripada 1 /₃ kawasan medan paru-paru dan jelas kelihatan pada tomogram.

Pengukuhan dan ubah bentuk corak paru dengan E. l. sering digabungkan dengan tanda-tanda bronkitis kronik dan pneumosklerosis, serta hipertensi peredaran paru-paru kerana pemusnahan arteriol paru atau kekejangan mereka. Dalam kes ini, akar paru-paru mengembang kerana batang vaskular yang besar dan sebahagiannya dihomogenkan dan dihubungkan dengan pemadatan selulosa di pintu paru-paru (Gambar 1). Pemeriksaan sinar-X sering menunjukkan bullae. Pada roentgenogram dan tomogram, bullae kecil (berdiameter 1-3 cm) dilihat sebagai bulat atau bujur, rongga berdinding nipis yang jelas terhad (Gamb. 2). Tidak seperti pelbagai kista brochial yang terletak di sepanjang bronkus, bullae biasanya terdapat di satu sisi, di paru-paru atas, secara subur. Gelembung udara tunggal besar yang tidak teratur tanpa kontur yang ditandai dengan jelas dilokalisasikan lebih dekat ke pinggir medan paru. Kehadiran corak vaskular pada latar belakang mereka, walaupun habis, memberi kesaksian mengenai asal-usul emfisematosa dari bulla seperti itu. Tanda-tanda kesan mampatannya pada struktur paru-paru di sekitarnya dapat dikesan. Lebih-lebih lagi, selain penumpuan dan pergerakan saluran darah dan bronkus, perpindahan akar paru-paru, celah interlobar, dan kadang-kadang mediastinum sering dijumpai..

Nilai tertentu dalam diagnostik sinar-X E. l. mempunyai ujian berfungsi. Oleh itu, tanda-tanda pembatasan pergerakan diafragma dan pinggir bawah paru-paru dapat disahkan menggunakan roentgenokymography - pendaftaran pergerakan organ dengan roentgenografi melalui celah celah bergerak khas. Pada masa yang sama, bersamaan dengan kelemahan pergerakan diafragma, pemanjangan pernafasan diperhatikan.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, untuk pengiktirafan E. l. dan penentuan keparahannya, gunakan kaedah yang dicadangkan oleh A. Sanoff dan rakan-rakan (1983) berdasarkan penentuan produk pemusnahan tisu paru-paru (hidroksiprolin, desmosin) dalam air kencing.

Diagnosis pembezaan E. l. dengan penyakit lain yang disertai dengan sesak nafas, misalnya, dengan tromboemboli arteri pulmonari (pulmonary embolism), hipertensi paru primer (lihat Paru-paru (Paru-paru)), pneumosklerosis meresap biasanya tidak menimbulkan kesulitan serius.

Rawatan. Kemungkinan rawatan E. l. sangat terhad, kerana, menurut konsep yang ada, perkembangan terbalik perubahan morfologi dan fungsional yang ada hampir mustahil. Langkah-langkah terapeutik harus ditujukan, pertama, untuk menghentikan atau memperlambat perkembangan proses di paru-paru yang menyebabkan emfisema (misalnya, jika E.L. adalah akibat dari bronkitis kronik obstruktif, pencegahan dan rawatan proses menular di bronkus, pembetulan gangguan reaktiviti imunologi dan dll) dan, kedua, untuk melegakan gejala kegagalan pernafasan. Dengan E. l., Kerana kekurangan α₁-antitrypsin, terapi penggantian dengan sintetik α₁-antitrypsin. Percubaan untuk merawat dengan perencat protease lain (chloromethyl ketones counterkal, gordox), perencat sistem kallikrein-kinin (parmidin), dan androgen dijelaskan..

Pengecualian merokok dan bahan berbahaya lain termasuk pekerjaan, kesan pada tisu paru-paru, batasan aktiviti fizikal, pekerjaan rasional atau penyediaan sekumpulan kecacatan, bergantung kepada keparahan gangguan fungsi. Dengan tahap kegagalan pernafasan yang ketara, terapi oksigen jangka panjang ditunjukkan, termasuk. dan di rumah menggunakan pelbagai peranti mudah alih.

Latihan fisioterapi berguna. Kompleks latihan pernafasan membolehkan anda mengajar pesakit bernafas dengan betul dengan penyertaan maksimum diafragma. Latihan kebersihan dan terapi pagi, terapi berjalan dengan dos menyumbang kepada peningkatan permukaan pernafasan paru-paru (kerana kemasukan alveoli tambahan dalam pekerjaan, mobilisasi mekanisme peredaran darah tambahan), pemeliharaan mobiliti dada. Perhatian khusus diberikan untuk menguatkan otot pernafasan, meningkatkan pergerakan dada, mengembangkan pernafasan diafragmatik dan menguasai mekanisme pernafasan dengan pernafasan yang berpanjangan. Hembusan nafas yang berlanjutan dengan mobilisasi aktif serentak fungsi pernafasan diafragma mengurangkan jumlah udara yang tersisa di paru-paru. Peningkatan mobiliti dada dan diafragma juga mewujudkan keadaan yang memudahkan kerja jantung. Sekiranya pergerakan dada sangat terhad, semasa melakukan senaman, disarankan untuk memerah dengan tangan anda semasa menghembuskan nafas. Dalam kelas terapi fizikal, latihan intensiti rendah dan sederhana digunakan. Susah dan menahan nafas tidak boleh diterima.

Apabila keadaan pesakit bertambah baik, terapi berjalan dengan kecepatan perlahan (hingga 60-70 langkah per minit) pada jarak 200-300 m dalam kombinasi dengan pernafasan yang berlanjutan. Di masa depan, anda dapat mempercepat langkah berjalan secara beransur-ansur dan meningkatkan jarak hingga 400-500 m, serta memperkenalkan tangga ke kompleks (pada mulanya, dalam 2-3 lantai). Dengan peningkatan kemampuan pesakit untuk melakukan aktiviti fizikal, latihan ditambahkan yang meliputi kumpulan otot besar, dalam keadaan terlentang, duduk dan berdiri, secara beransur-ansur meningkatkan jarak berjalan kaki terapeutik.

Dengan E. l., Mempengaruhi jaringan paru-paru secara tidak merata, terutamanya jika terdapat bullae raksasa yang meremas kawasan paru-paru yang mampu berfungsi pertukaran gas, campur tangan pembedahan disarankan bertujuan untuk menghilangkan tisu paru-paru yang tidak berfungsi yang berubah-ubah dan meningkatkan pengudaraan paru-paru yang lain. Operasi semacam itu harus dilakukan sesuai dengan indikasi yang ketat, setelah dilakukan pemeriksaan sinar-X menyeluruh dan fungsional keadaan paru-paru (termasuk kajian fungsi wilayah). Transdoracic microdrainage bulls menurut Monaldi dengan aspirasi aktif yang berpanjangan, yang menyebabkan penurunan volume, dan kadang-kadang untuk menghilangkan rongga udara, dianggap sebagai operasi yang lebih selamat. Walau bagaimanapun, mengenai penyembuhan E. l. selepas campur tangan pembedahan adalah mustahil untuk bercakap, dan hasil jangka panjang memerlukan kajian dan penilaian lebih lanjut.

Ramalan untuk E. l yang meresap. secara amnya tidak menguntungkan, namun, masa kecacatan dan permulaan kematian boleh berbeza secara signifikan pada pesakit yang berbeza, bergantung pada intensiti pemusnahan tisu paru-paru.

Pencegahan vesikular E. l. berkembang dengan tidak mencukupi. Secara umum, ia serupa dengan pencegahan bronkitis kronik. Larangan merokok secara kategorik dan pencegahan penyedutan udara yang tercemar sangat penting dengan kecenderungan kelahiran E. l. (turun temurun, kekurangan α₁-antitrypsin).

Bentuk emfisema paru yang lain. Emfisema pulmonari varikos dicirikan oleh peregangan paru-paru atau sebahagian daripadanya, yang berkaitan dengan penurunan jumlah sisa tisu paru-paru akibat daripada parut, atelektasis, atau pembedahannya. Vikarnaya E. l. bukan E. E. yang benar, kerana tidak ada kemusnahan atau atrofi tisu paru-paru, dan kadang-kadang, terutama pada usia muda, hipertropi berkembang.

Emfisema paru-paru pikun juga tidak dapat dikaitkan dengan E. l., Tk. dalam kes ini, kehilangan keanjalan oleh tisu paru-paru dikaitkan dengan perubahan tidak aktif dan tidak disertai dengan pelanggaran tajam struktur bahagian pernafasan dan pemusnahan dinding alveoli. Secara makroskopik, dengan emfisema pikun, paru-paru menggeleber dan tidak cukup runtuh, sklerosis mikroskopik dari ikatan otot yang mengepang dinding bronkiol, peregangan mulut kantung alveolar, meratakan yang terakhir.

Emfisema paru-paru (kongenital lobar) yang dilanda kongenital adalah cacat tisu paru-paru (lihat Paru-paru (Kapasiti vital paru-paru), malformasi).

Sindrom McLaude (paru-paru super telus) adalah bentuk E. l yang jarang berlaku. dengan lesi unilateral. Menurut hipotesis McLeod (W.N. MacLeod, 1954), penyakit ini dikaitkan dengan bronkiolitis unilateral yang ditransfer pada awal kanak-kanak dan gangguan patensi bronkus pada valvular. Bentuk ini E. l. tidak simptomatik atau dengan kegagalan pernafasan sederhana. Pemeriksaan sinar-X menunjukkan peningkatan ketelusan paru-paru yang terkena, melemahkan corak vaskular. Volume paru-paru yang terkena biasanya dikurangkan, bagaimanapun, pembesaran paru-paru dengan anjakan mediastinum ke arah yang bertentangan dan kedudukan kubah diafragma yang rendah juga dijelaskan. Rawatan tidak diperlukan dalam kebanyakan kes. Dengan peningkatan mendadak dalam volume paru-paru yang terjejas, menyebabkan perpindahan mediastinum dan kegagalan pernafasan yang jelas, serta dengan perkembangan proses menular kronik di paru-paru, pneumonektomi ditunjukkan.

Emfisema interstisial paru-paru adalah pengumpulan gelembung udara di tisu interstisial (interstitial) paru-paru. Sebabnya biasanya pelanggaran integriti dinding struktur yang mengandungi udara paru-paru kerana peningkatan tekanan intrapulmonari, mekanikal atau trauma lain yang tajam. Telah terbukti secara eksperimental bahawa dengan peningkatan tekanan intraalveolar yang signifikan dan berterusan, udara dapat meresap ke tisu paravena, di mana tekanan interstitial adalah minimum kerana sedikit keruntuhan urat paru-paru, bahkan jika tidak ada gangguan mekanikal terhadap integriti dinding alveolar. Pecahnya alveoli dengan pelepasan udara ke tisu interstisial paru-paru diperhatikan lebih kerap pada kanak-kanak, terutamanya kanak-kanak kecil, kerana percubaan batuk yang tidak berjaya untuk mengatasi penyumbatan injap bronkus yang teruk yang berkaitan dengan penyumbatan lendir tebal mereka (contohnya, dengan fibrosis sista, beberapa bentuk bronkiolitis, pemusnahan paru-paru berjangkit); dan juga semasa langkah-langkah resusitasi, terutama pada bayi baru lahir, termasuk pengudaraan paru-paru buatan di bawah tekanan yang terlalu tinggi. Interstisial E. l dijelaskan. pada bayi baru lahir dengan penyakit membran hyaline. Pada orang dewasa, interstisial E. l. lebih kerap ia adalah akibat batuk hacking (contohnya, pada bronkitis kronik), kecederaan paru-paru (termasuk tusukan tisu paru-paru), tekanan dada dengan glotis tertutup, kerosakan akibat gelombang letupan.

Udara yang telah memasuki tisu interstisial paru-paru akibat pecah atau pemusnahan patologi dinding rongga yang mengandung udara atau disebabkan oleh penyebaran, biasanya bergerak menuju permukaan medial dan akar paru-paru. Melalui serat akar paru-paru, ia menembusi ke mediastinum dan seterusnya ke ruang selular di leher, dinding dada, kepala, dll..

Manifestasi klinikal interstisial E. l. biasanya tidak berkaitan dengan kehadiran udara di tisu interstitial organ itu sendiri (dalam bentuk terpencil, ini berlaku, nampaknya, hanya dalam kes-kes yang paling ringan dan, sebagai peraturan, tidak dikenali), seperti pengumpulannya di mediastinum, iaitu perkembangan emfisema mediastinal (lihat. Mediastinum), atau di bawah pleura viseral, diikuti dengan pecahnya dan pembebasan udara ke dalam rongga pleura (lihat. Pneumothorax).

Dengan interstisial E. l. rawatan penyakit dan kecederaan dijalankan, komplikasi yang mana. Dalam kes emfisema mediastinum atau pneumotoraks, disertai dengan gangguan peredaran darah dan pernafasan akut, saliran mediastinum atau rongga pleura dengan aspirasi udara berterusan ditunjukkan. Prognosis untuk interstisial E. l. ditentukan terutamanya oleh keparahan penyakit atau kecederaan yang mendasari.

Distensi paru-paru akut adalah keadaan patologi di mana jumlah ruang udara di bahagian pernafasan paru-paru meningkat disebabkan oleh peregangan dinding alveoli yang terbalik, yang berlaku, sebagai peraturan, semasa pembentukan mekanisme injap di saluran udara (contohnya, semasa serangan asma bronkus).

Bibliografi: Penyakit sistem pernafasan, ed. N.R. Paleeva, jilid 3, hlm. 180, M., 1990; Crofton J. dan Douglas A. Penyakit sistem pernafasan, trans. dari Bahasa Inggeris, hlm. 325, M., 1974; Lindenbraten L.D. dan Naumov L.B. Sindrom sinar-X dan diagnosis penyakit paru-paru, M., 1972; Malova M.N. Emfisema paru-paru, M., 1975; Panduan Multivolume untuk Perubatan Dalaman, ed. NS. Molchanov, jilid 3, hlm. 247, M., 1964; Myasnikova M.I. Emfisema paru-paru. Aspek pembedahan, Petrozavodsk, 1975; Manual Pulmonologi, ed. N.V. Putova dan G.B. Fedoseeva, hlm. 200, L., 1984.

Gambar: 1b). X-ray dada di unjuran lateral kiri dengan emfisema pulmonari difus vesikular: terdapat peningkatan dua hala dalam ketelusan medan paru-paru, penipisan corak vaskular di sepanjang pinggiran dengan pengukuhannya di kawasan tengah, pengembangan akar paru-paru dan pelebaran diafragma.

Gambar: 2b). Tomogram dada (unjuran frontal) dengan emfisema bulosa: rongga oval berdinding nipis terlihat di paru-paru kiri (ditunjukkan oleh anak panah).

Gambar: 1a). X-ray dada dalam unjuran frontal dengan emfisema paru berdifusi vesikular: terdapat peningkatan dua hala dalam ketelusan medan paru-paru, penipisan corak vaskular sepanjang pinggiran dengan pengukuhannya di kawasan tengah, pengembangan akar paru-paru dan pelebaran diafragma.

Gambar: 2a). X-ray dada (unjuran frontal) dengan emfisema bulosa: rongga oval berdinding nipis terlihat di paru-paru kiri (ditunjukkan oleh anak panah).

II

Emphizeparu-paru ma (emfisema pulmonum)

keadaan patologi paru-paru, yang dicirikan oleh peningkatan kandungan udara di dalamnya; istilah E. l. sering juga digunakan untuk menunjukkan keadaan patologi paru-paru, yang dicirikan oleh pengembangan ruang udara yang hanya jauh ke bronkiol terminal dan disertai dengan perubahan yang merosakkan pada dinding alveoli.

Emphizema paru-paru alveolisaya adalahrnaya (e. pulmonum alveolare; syn. E. pulmonary vesicular) - E. l., dicirikan oleh pengembangan lumen alveoli.

Emphizeatrofi paru-parudancheskaya (e. pulmonum atrophicum) - lihat Emfisema Senile paru-paru.

Emphizebulosa paru-paru kecil (mis. pulmonum bullosum) - varian morfologi E. l. dengan pembentukan gelembung udara besar di kawasan pinggir paru-paru.

EmphizeMA vesikel paru-parusaya adalahpnaya (e. pulmonum vesiculare) - lihat. Emfisema paru-paru alveolar.

EmphizeMA Lung Vickdanpnaya (e. pulmonum vicarium; syn. E. pulmonary compensatory) - E. l., berkembang dengan penurunan yang ketara dalam jumlah tisu paru-paru yang berfungsi, misalnya, setelah penyingkiran satu paru-paru atau kerosakan paru-paru besar oleh proses patologi apa pun.

Emphizema paru-paru kongenital lobusdani (e. pulmonum congenitum lobare) - E. l. dalam bentuk pengembangan salah satu lobus, disebabkan oleh anomali perkembangan bronkus adduktor dan cabangnya; sering disertai dengan pemampatan kawasan berdekatan paru-paru.

EmphizeMA paru-paru kongenital unilateralmengenainnyaya (E. pulmonum congenitum uniloculare) - E. l. dalam bentuk peningkatan rasa lapang satu paru-paru disebabkan oleh anomali dalam perkembangan tisu paru-paru.

EmphizeMA paru-parudanchnaya (e. pulmonum secundarium) - E. l., timbul sebagai komplikasi bronkitis kronik, bronchiectasis, pneumosklerosis dan penyakit paru-paru lain.

EmphizeMA paru-parudanperbezaandimengetahui (e. pulmonum secundarium diffusum) - E. l. dalam. pada bronkitis kronik, kerana penyumbatan cabang kecil bronkus di kedua paru-paru.

EmphizeMA paru-parumengenaitnaya - peningkatan kandungan udara dalam tisu paru-paru pendaki dan penduduk dataran tinggi, yang berkembang sebagai hasil penyesuaian dengan kandungan oksigen rendah di udara yang dihirup.

Emphizegen paru-paru madannnaya (e. pulmonum genuinum) - lihat Emfisema paru-paru, penyebaran primer.

EmphizePenyakit paru-paru MAdimengetahui (e. pulmonum diffusum) - E. l., di mana semua bahagian paru-paru terjejas.

Emphizema idiopath paru-parudancheskaya (iaitu, pulmonum idiopathicum) - lihat Emfisema paru-paru, penyebaran primer.

Emphizema interstitium paru-parudanrami (iaitu pulmonum interstitiale) - lihat emfisema paru-paru interstisial.

Emphizema paru-paru tidak teratursaya adalahpnaya (e. pulmonum irregulare) - lihat. Emfisema paru-paru, fokus.

Emphizeparu-paru rendah mengimbangimengenaipnaya (iaitu, pulmonum compensatorium) - lihat Emfisema paru-paru.

Emphizepenyetempatan paru-paru rendahmengenaibilik mandi (e. pulmonum localisatum) - lihat Emfisema pulmonari fokus.

Emphizema paru-paru antaraditepat (mis. pulmonum interstitiale; syn. E. pulmonary interstitial) - E. l., yang terhasil dari kemasukan udara ke tisu interstitial paru-paru melalui air mata dinding alveoli, misalnya, dengan kejutan batuk yang kuat.

Emphizepenyumbatan paru-paru kecilmengenainnaya (e. pulmonum obstructivum) - E. sekunder, kerana penurunan patensi saluran udara, terutamanya semasa pernafasan, misalnya, dengan bronkitis obstruktif (bronkiolitis).

EmphizeMA okolorub paru-parumengenaivaya (e. pulmonum pericicatricale) - lihat Emfisema paru-paru, fokus.

Emphizepulau kecil paru-parumengenaivaya (e. pulmonum insulare) - lihat emfisema paru fokus.

Emphizefokus paru-parumengenaivaya (e. pulmonum focale; sinonim: E. paru-paru tidak teratur, E. paru-paru dilokalisasi, E. paru-paru dekat-cicatricial, E. paru-paru insular, E. paru-paru perifokal) - E. l., di mana kawasan tertentu tisu paru-paru terjejas; kerana kerosakan dan peregangan dinding alveoli di sekitar kawasan atelektasis, fokus keradangan atau parut.

Emphizema panacin paru-parumengenaimengetahui (e. pulmonum panacinosum; syn. E. pulmonary panlobular) - varian morfologi E. l., di mana perubahan patologi merangkumi semua jabatan acini atau lobula.

EmphizeMA panlobula paru-parusaya adalahpnaya (e. pulmonum panlobulare) - lihat. Emfisema paru-paru panacinous.

Emphizeparasept paru-parudanflax (e. pulmonum paraseptale; syn. E. pulmonary periacinar) - varian morfologi E. l., di mana perubahan patologi hanya berlaku pada alveoli distal dari acipus, yang terletak berhampiran dengan septa interlobular atau berhampiran pleura.

Emphizema paru-paru dahuludanperbezaandimengetahui (e. pulmonum primarium diffusum: sinonim: E. paru-paru genuinik, E. paru-paru idiopatik, E. paru-paru penting) - penyakit paru-paru bukan spesifik kronik yang tidak diketahui etiologi, yang dicirikan oleh perkembangan E. l. difus; berlaku lebih kerap di Amerika Syarikat dan negara-negara lain di Amerika.

Emphizeperiacin paru-parudanpnaya (e. pulmonum periacinale) - lihat. Emfisema paraseptal paru-paru.

Emphizekecil pinggiran paru-parudanrami (e. pulmonum perifocale) - lihat emfisema paru-paru fokus.

EmphizeMA paru-parudanrcheskaya (mis. pulmonum senile; syn. E. atrophic paru-paru) - E. l., yang disebabkan oleh penglibatan tisu paru-paru yang berkaitan dengan usia.

Emphizekecederaan kecil kecildancheskaya (e. pulmonum traumaticum) - E. perantaraan, akibat kecederaan paru-paru, seperti barotrauma.

Emphizema centriacin paru-parumengenaimengetahui (e. pulmonum centriacinosum; syn. E. paru-paru centrilobular) - varian morfologi E. l., di mana perubahan patologi hanya berlaku di bahagian proksimal acipus - pada bronkiol pernafasan dan alveoli yang berdekatan dengannya.

EmphizeMA centrilobules paru-parusaya adalahpnaya (halaman pulmonum centrilobularc) - lihat. Emfisema paru-paru, berpusat.

Emphizekarangan paru-paru madanflax (e. pulmonum essentiale) - lihat Emfisema paru-paru, penyebaran primer.