Penyakit prakanker adalah keadaan dengan frekuensi yang lebih besar atau lebih rendah sebelum neoplasma malignan.

Dengan penyakit ini, perubahan tertentu berlaku dalam struktur sel. Dan dengan pendedahan berterusan kepada faktor-faktor berbahaya, sel-sel ini dapat berubah menjadi tidak normal (barah).

Untuk mencegah perkembangan penyakit onkologi, penting untuk mengesan awal keadaan seperti itu, serta pemeriksaan kualitatifnya..

Penyakit prakanker atau keadaan sistem pencernaan berikut dibezakan di mana risiko terkena barah meningkat dengan ketara:

Penyakit prakanker esofagus: keadaan selepas luka bakar alkali, esofagus Barrett, achalasia cardia, sindrom Plummer-Vinson (atrofi membran mukus rongga mulut, faring dan esofagus).

Penyakit prakanker perut: polip adenomatosa, gastritis atropik kronik, metaplasia usus, gastritis jenis B kronik (dengan kehadiran Helicobacter pylori), xanthoma perut (perut jinak), sindrom Peutz-Jegers (penyakit keturunan di mana risiko polip pada saluran gastrousus meningkat - saluran usus), penyakit Menetrie (perkembangan berlebihan mukosa gastrik dengan perkembangan adenoma dan sista di dalamnya), keadaan selepas reseksi gastrik.

Penyakit prakanker usus kecil: polip tunggal (polip jinak sejati, lipoma, adenoma jinak, leiomyoma), pelbagai polip.

Penyakit hati prakanker: hepatitis B dan C progresif kronik, sirosis hati dari sebarang etiologi, sista (kista hepatik tunggal, berbilang), adenoma (sering dikesan pada wanita muda yang mengambil pil perancang).

Penyakit prakanker pundi hempedu: polip adenomatous, kalsifikasi diffus-dystrophic pada dinding pundi hempedu (pundi kencing porselin).

Penyakit prakanker pankreas: pankreatitis progresif kronik, lesi sista pankreas.

Penyakit prakanker usus besar: adenoma, polip adenomatous, poliposis adenomatous keluarga, adenoma vena, sindrom Peutz-Jegers, kolitis ulseratif, penyakit Crohn, sindrom Lynch (barah kolorektal bukan poliposis keturunan), poliposis remaja familial, sindrom keturunan adenoma datar Torre (gabungan tumor kulit, terutamanya kelenjar sebum dan pelbagai neoplasma organ dalaman), sindrom Cronheit-Kinada (kompleks gejala yang dicirikan oleh cirit-birit kronik dan poliposis saluran pencernaan dengan perkembangan hiperpigmentasi kulit, alopecia dan distrofi kuku), sejarah keluarga barah kolorektal, keadaan setelah reseksi kolorektal usus.

Diagnosis penyakit prakanker saluran gastrousus

Diagnostik komprehensif penyakit prakanker memungkinkan untuk mengesan tumor pada peringkat awal perkembangan. Yang paling bermaklumat adalah teknik diagnostik berikut:

  • Ujian darah untuk mengenal pasti penanda tumor.
  • Esofagogastroduodenoskopi.
  • Enteroskopi bola ganda.
  • Kolonoskopi.
  • Rektoromanoskopi.
  • Biopsi - dalam diagnosis penyakit prakanker saluran gastrointestinal, bahan untuk pemeriksaan histologi dapat diperoleh semasa esofagogastroduodenoscopy, kolonoskopi, sigmoidoskopi. Setelah pemeriksaan mikroskopik, menjadi mungkin untuk menjalankan diagnostik pembezaan antara proses jinak dan tumor malignan..
  • pH-metry esofagus dan perut.
  • Impedance-pH-meter.
  • Manometri esofagus.
  • Manometri antroduodenal.
  • Manometri anorektal.
  • Penyelidikan tinja - perkembangan moden perubatan membolehkan anda memeriksa najis bukan hanya untuk kehadiran darah tersembunyi, tetapi juga untuk mengenal pasti DNA barah dan sel-sel prakanker. Oleh itu, menjadi mustahil untuk mengenali awal pertumbuhan atipikal di pelbagai bahagian saluran gastrousus..

Artikel profesional mengenai penyakit prakanker gastrousus:

Ahli gastroenterologi dari kategori tertinggi
Doktor Sains Perubatan
Vasiliev Vladimir Alexandrovich

Konsultasi, diagnosis, rawatan penyakit kronik sistem pencernaan: esofagus, perut, duodenum 12, usus besar, pundi hempedu, pankreas, hati, patologi gabungan

8. Penyakit prakanker sistem pencernaan

Penyakit prakanker sistem pencernaan (atau keadaan prakanker) dibezakan, di mana risiko terkena barah meningkat dengan ketara. Juga, perubahan prakanker (metaplasia usus dan displasia pada selaput lendir perut, usus besar) dibezakan, di mana barah boleh berkembang dengan kebarangkalian yang tinggi. Penyakit prakanker yang tidak dirawat dan / atau progresif sistem pencernaan - keadaan prakanker, serta perubahan prakanker menimbulkan risiko tinggi dalam pembentukan neoplasma malignan saluran gastrointestinal.

Tumor normal Tumor malignan usus kecil

I. Penyakit prakanker (penyakit) sistem pencernaan
atau keadaan prakanker

1. Penyakit prakanker esofagus: keadaan selepas luka bakar dengan alkali, esofagus Barrett (video), achalasia of cardia, sindrom Plummer-Vinson.
2. Penyakit prakanker perut: polip adenomatosa, gastritis atropik kronik (risiko terkena barah lebih tinggi, semakin tinggi atrofi dan semakin besar jumlah lesi - video; metaplasia usus - video); gastritis jenis B kronik (dengan adanya helikobakteria pilorik - Helicobakter pylori), xanthoma perut (video), sindrom Peitz-Egeres, penyakit Menetrie (gastropati hipertrofik), keadaan selepas reseksi gastrik.
3. Penyakit prakanker usus besar:

Gambar: 1 Gastroskopi. Gastritis atropik (dengan endokopi)
Gambar: 2 Adenoma pada pedikel usus besar (dengan endokopi)
Gambar: 3 Poliposis adenomatous - keluarga (dengan endokopi)
Gambar: 4 Adenoma gastrik (dengan pemeriksaan biopsi histologi)

adenoma - polip adenomatous, poliposis adenomatous keluarga, adenoma vena, sindrom Peutz-Egeres, kolitis ulseratif, penyakit Crohn, "kemurungan" pada membran mukus, sindrom Lynch (barah kolorektal bukan poliposis keturunan), adenoma remaja keluarga, sindrom keturunan Sindrom Muir-Torre, sindrom Cronhite-Kinada, sejarah keluarga barah kolorektal, keadaan selepas reseksi usus untuk barah. Harus diingat bahawa kira-kira 85% daripada semua kanser kolorektal berkembang dari polip adenomatous asimtomatik, yang terdapat pada 40% atau lebih orang yang berusia lebih dari 50 tahun. Dipercayai bahawa dengan ukuran polip adenomatous lebih dari 2 cm, risiko keganasan adalah 50%, dan dengan adenoma vena lebih besar dari 1 cm - 30%. Tempoh transformasi polip kecil yang baru menjadi kanser kolorektal boleh berlangsung dari 5 hingga 20 tahun.

4. Penyakit prakanker usus kecil: polip tunggal (polip jinak sejati, lipoma, adenoma jinak, leiomyoma) pelbagai polip.
5. Penyakit hati prakanker: hepatitis B dan C progresif kronik, sirosis hati dari sebarang etiologi. Kista (kista hepatik tunggal, berbilang) Adenoma (sering dilihat pada wanita muda yang mengambil pil perancang).
6. Penyakit prakanker pundi hempedu: polip adenomatous (adenoma> 6 mm; kalkulus> 30 mm dan> 20 tahun; displasia rata pada orang dengan p53, p16, AJPBO;
kalsifikasi distrofik meresap pada dinding pundi kencing (pundi porselin)
hempedu.
7. Penyakit prakanker pankreas: pankreatitis progresif kronik (faktor risiko: sejarah keluarga dan gangguan genetik - pada saudara-mara barisan pertama, risiko terkena barah meningkat sebanyak 2.5 - 5.3 kali; merokok; diabetes mellitus bersamaan - risiko barah sebanyak 1, 82 kali; sebab profesional: campuran nikel dan nikel - 1,9 kali; faktor hormon; jangkitan H. pylori; pengambilan daging merah yang kerap; pengambilan gula; kegemukan dan penurunan aktiviti fizikal), lesi sista pankreas.

II. Perubahan prakanker dalam sistem pencernaan

Dengan mengambil kira maklumat dari literatur, perubahan prakanker berikut pada organ pencernaan dibezakan (menurut kajian histologi biopsi membran mukus yang diambil semasa endoskopi organ pencernaan):
- esofagitis kronik dengan metaplasia, displasia
- gastritis kronik dengan metaplasia, displasia
- kolitis kronik dengan metaplasia, displasia

Pengesanan displasia hati dalam biopsi hati yang diekstrak adalah penanda kemungkinan keganasan.

Oleh itu, sangat mustahak bagi ahli gastroenterologi untuk mengenal pasti pada pesakit bukan sahaja penyakit prakanker, tetapi juga perubahan (keadaan) prakanker menurut data kajian histologi bahan biopsi membran mukus esofagus, perut, usus besar, serta biopsi hati, pankreas, yang harus menyebabkan untuk langkah-langkah yang mencukupi untuk mencegah perkembangan barah.


Diagnosis penyakit prakanker sistem pencernaan (esofagus, perut, usus kecil, usus besar, pundi hempedu, hati, pankreas):
1. Esofagus
Aduan:
- pedih ulu hati (biasa) dan / atau kepahitan di mulut
Diagnostik:
- endoskopi (video)
- fluoroskopi
- kemungkinan mengesan metaplasia dan / atau displasia semasa pemeriksaan histologi biopsi mukosa esofagus
- pengenalan Нр-pylori
-
2. Perut
Aduan:
- sendawa busuk
- penurunan selera makan dan berat badan
Diagnostik:
- penanda tumor darah untuk barah perut (tidak termasuk)
- fluoroskopi
- video endoskopi (EFGDS)
- pengesanan metaplasia atau / dan displasia semasa pemeriksaan histologi biopsi mukosa gastrik (video)
- pengenalan Нр-pylori
-
3. Usus besar
Aduan:
- gangguan najis (cirit-birit, sembelit)
- kembung
- sakit perut (pada bila-bila masa sepanjang hari)
Diagnostik:
- irrigoskopi
- Imbasan CT
- endoskopi kapsul
- kolonoskopi (video No. 1, 2, 4, 6, 7)
- pengesanan metaplasia dan / atau displasia semasa pemeriksaan histologi biopsi mukosa usus besar
-
4. Usus kecil
Aduan:
- jarang berlaku - pendarahan (kelemahan, najis hitam atau tarry), intussusception (sakit)
Diagnostik:
- endoskopi kapsul video
- fluoroskopi
- enteroskopi belon atau spiral dengan biopsi atau suboperatif
-
5. Pundi hempedu
Aduan:
- sakit di hipokondrium yang betul selepas makan (lebih kerap)
Diagnostik:
- Ultrasound dan / atau CT pundi hempedu
-
6. Hati
Aduan:
- keletihan, kelemahan
- berat dan / atau kesakitan di hipokondrium yang betul
- sindrom icteric dan / atau pruritus
- pengurangan berat
- gangguan tidur
- pembesaran perut (asites)
Diagnostik:
- Ultrasound dan / atau CT dan / atau MRI organ perut
- endoskopi esofagus dan perut (tidak termasuk atau mengesahkan urat varikos esofagus)
- ujian darah (ujian fungsi hati, penanda hepatitis virus dan lain-lain, alpha-fetoprotein - tidak termasuk
-
7. Pankreas
Aduan (gejala dan sindrom, mereka tidak spesifik):
- sakit di bahagian atas perut yang berkaitan dengan makan
- loya atau muntah
- rendah atau tidak ada selera makan (biasanya kerana takut makan kerana sakit)
- peningkatan keletihan
- serangan pankreatitis dengan kesakitan
- perkembangan kekurangan pankreas sekretori luaran
- kemunculan tanda-tanda diabetes
- sindrom icteric (icterus sclera, kekuningan kulit)
-
Anamnesis (faktor risiko barah pankreas: berumur lebih dari 50 tahun, termasuk dalam kumpulan Negroid, lelaki, pankreatitis kronik progresif dengan transformasi 14-16 kali lebih kerap daripada pada populasi umum, pankreatitis keturunan dengan transformasi dalam 40% kes, diabetes mellitus, diabetes kehamilan, merokok, pendedahan pekerjaan kepada karsinogen, kegemukan)
Data penyelidikan objektif:
- kekurangan zat makanan (kurang berat badan)
- pucat kulit
- sakit pada unjuran pankreas t (kepala, badan, ekor)
Diagnostik instrumental penyakit prakanker pankreas (untuk mengecualikan barah awal):
- Ultrasound organ perut (pembesaran kepala pankreas, dll.)
- tomografi dikira (CT) organ perut (kaedah tambahan)
- pengimejan resonans magnetik (MRI) organ perut (kaedah tambahan)
- kolangiografi resonans magnetik (MRC), jika ditunjukkan
- cholangiopancreatography resonans magnetik (MRCP), apabila ditunjukkan - untuk menilai anatomi dan keadaan saluran empedu tanpa kontras, apabila mustahil untuk melakukan ERCP
- EFGDS (fibrogastroduodenoscopy endoskopi), jika ditunjukkan
- fluoroskopi perut (jika ditunjukkan)
- endosonografi - ultrasound endoskopi, iaitu ultrasonografi endoskopi (hampir dengan ERCP dalam kandungan maklumat) apabila ditunjukkan
- ERCP (tumor didiagnosis dalam 80 - 90% kes) apabila ditunjukkan
- angiografi (untuk mengecualikan pencerobohan vaskular, terdapat tumor di badan atau ekor pankreas dalam 85% kes) jika ditunjukkan
-
Biopsi jarum halus pankreas, perkutan - apabila ditunjukkan (di bawah kawalan ultrasound atau CT) untuk mendapatkan biopsi untuk pemeriksaan histologi oleh ahli morfologi
Pemeriksaan histologi biopsi (biopsi) pankreas untuk mengecualikan barah oleh ahli morfologi di makmal
Diagnostik makmal pesakit dengan penyakit pankreas prakanker dengan penentuan dalam darah:
- penanda tumor (CA 19-9) dengan peningkatan penunjuk puluhan dan ratusan kali
- klinikal umum (peningkatan glukosa, ESR, leukosit, penurunan eritrosit)
- parameter biokimia (ALP, GGTP, bilirubin)
- ujian darah (PCR untuk DNA virus Epstein-Barr, untuk RNA virus hepatitis C, dll.)


Rawatan orang dengan penyakit prakanker dan / atau perubahan dalam sistem pencernaan (dilakukan oleh ahli gastroenterologi terlatih dengan kemungkinan penyertaan ahli endoskopi, pakar bedah perut dan / atau ahli onkologi perut):
1. Esofagus:
- ubah gaya hidup
- tidak termasuk merokok dan alkohol
- nombor diet 1
- terapi ubat (perencat pam proton, dll.)
- terapi bukan ubat
- rawatan pembedahan (reseksi kawasan yang rosak pada selaput lendir semasa endoskopi, dll.)
-
2. Perut:
- diet nombor 1 atau nombor 2
- tidak termasuk alkohol
- tidak termasuk merokok
- terapi anti-Helicobacter pylori (apabila Helicobakter pylori dikesan - Hp) untuk pembasmian Hp
- terapi metabolik untuk orang dengan fungsi perut yang membentuk asid berkurang
- sitostatik (sitofil No. 4 dan No. 13)
- terapi alternatif menggunakan ubat antihomotoksik (meja, ampul), hanya ubat herba (titisan, kapsul, ampul)
- antioksidan
- jenis rawatan bukan pembedahan yang lain
- rawatan pembedahan (untuk polip - polipektomi dengan endoskopi atau reseksi bahagian perut dengan polip pada kaki tebal jika ditunjukkan, dll.)
-
3. Usus besar:
- diet nombor 3 atau nombor 4
- meratakan dysbiosis (probiotik)
- Persediaan asid ursodeoxycholic
- antioksidan
- pengambilan kalsium dan vitamin D, asid folik (jika ditunjukkan)
- infliximab terapi biologi, dll..
- rawatan pembedahan (untuk polip - polipektomi jika ditunjukkan; untuk polip kurang dari 5 mm, disarankan untuk menghapusnya; untuk poliposis adenomatous keluarga, kolektomi atau proctocolectomy total disyorkan)
- kaedah dan kaedah rawatan bukan pembedahan yang lain
-
4. Usus kecil:
- diet nombor 4
- suplemen zat besi (untuk anemia)
- meratakan dysbiosis (probiotik)
- terapi khusus (jika ditunjukkan)
- rawatan pembedahan (jika ditunjukkan)
-
5. Pundi hempedu:
- nombor diet 5
- antispasmodik myotropik
- asid ursodeoxycholic
- terapi khusus (jika ditunjukkan)
- rawatan pembedahan - kolesistektomi (jika ditunjukkan)
-
6. Hati:
- nombor diet 5
- hepatoprotectors
- enterosorben
- rawatan hepatitis kronik dan / atau sirosis hati pelbagai etiologi
- terapi khusus (jika ditunjukkan)
- rawatan pembedahan (reseksi adenoma hati, dll.)
-
7. Pankreas:
- nombor diet 5P
- antispasmodik myotropik
- persiapan enzim
- probiotik
- analgesik
- perencat pam proton
- terapi khusus (jika ditunjukkan)
- rawatan pembedahan (jika ditunjukkan)
-

Perlu diingat bahawa semasa mengenal pasti individu dengan penyakit prakanker esofagus, perut, usus besar, juga perlu melakukan kajian histologi biopsi sasaran membran mukus, dan jika metaplasia atau / dan displasia awal (perubahan prakanker) dikesan (atau disahkan), ahli gastroenterologi terlibat dalam rawatan.
Semasa mempertimbangkan pencegahan barah gastrik (dalam 90% kes, barah perut dikaitkan dengan kehadiran Helicobacter pylori pyloric terhadap latar belakang gastritis kronik), menurut sebilangan penulis, barah gastrik noncardiac dapat dicegah setelah terapi anti-Helicobacter tepat pada masanya dan berkesan pada 65-85% kes.
Oleh itu, jika Helicobacter pylori dikesan di dalam perut dengan latar belakang metaplasia dan / atau displasia awal, kemungkinan menetapkan terapi anti-Helicobacter pylori kepada pesakit harus dipertimbangkan (data jangka panjang dari pemerhatian kita sendiri).
Isu pemakanan telah dikaji sebahagiannya. Memandangkan fakta bahawa sebilangan produk makanan mempunyai kesan merosakkan pada apa yang disebut "mikrotumor tidak aktif" pada selaput lendir perut atau usus besar, adalah mungkin untuk mengesyorkan kepada pesakit (jika tidak ada kontraindikasi) lada merah, bawang, bawang putih, buah sitrus, sorrel, selada, abu gunung, bunga mawar. Anda juga boleh mengesyorkan mengambil probiotik dalam kursus selama 2-3 minggu (bakteria bifido dan lacto), yang melindungi tubuh daripada toksin dan patogen dan memberikan, menurut beberapa penulis, imuniti hingga 40% (probiotik juga terdapat pada chicory, bawang, oatmeal, epal, artichoke). Sebilangan penulis mengesyorkan penggunaan antioksidan (vitamin C, E), unsur surih (selenium, zink).

Telah diketahui bahawa faktor persekitaran eksogen berikut (yang membawa kepada perkembangan keracunan persekitaran kronik badan) menyumbang kepada perkembangan penyakit dan keadaan prakanker, neoplasma malignan saluran gastrointestinal dan, terutamanya, hati: nitrosamin (racun hepatotropik dan karsinogen) dan prekursornya - racun perosak di bahan tambahan makanan, air dan udara yang tercemar; hidrokarbon aromatik poliklik (tar, jelaga, minyak mineral); asbestos (di udara kediaman, beberapa ubat dan minuman); amina amina dan amida (dalam pengeluaran pewarna farmasi; merkuri (dalam makanan laut, ikan, vaksin untuk kanak-kanak); garam plumbum; dioksin (sebatian klorin organik).
Seperti yang anda ketahui, dalam tubuh yang sihat, kira-kira 12 bilion sel baru terbentuk setiap hari, dan beberapa bilion daripadanya adalah sel mutan, siap pada kesempatan pertama untuk berubah menjadi tumor malignan (sel mutan yang muncul berkembang dalam 2 minggu dan jika dalam tempoh ini sistem kekebalan tubuh tidak menyedari dan tidak memusnahkan, maka perubahan prakanker akan mula berkembang, diikuti dengan pembentukan barah dengan latar belakang percambahan sel-sel ini oleh kapal).
Dorongan untuk pembentukan barah dan pertumbuhan tumor ganas pada organ perut dapat dipromosikan oleh: penurunan imuniti terhadap latar belakang seseorang yang tinggal di zon geopatogenik, berpanjangan - tekanan kronik, tabiat buruk, pemakanan yang buruk, jangkitan dengan parasit - kulat, bakteria dan parasit lain, serta penggunaan yang berpanjangan produk yang mengandungi E - 127, E - 132, E - 621, propilena, isopropilena, benzena. Mekanisme tindakan toksin berbahaya pada kacang dan biji-bijian yang menyebabkan barah hati telah dinyatakan. Toksin dari acuan pada kacang dan biji-bijian boleh menyebabkan barah hati. Kira-kira 4.5 bilion orang di negara-negara membangun selalu terdedah kepada toksin yang disebut aflatoxin - tahapnya di negara-negara ini beratus-ratus kali lebih tinggi daripada kepekatan yang selamat..
Di Vietnam, China dan Afrika selatan, gabungan virus aflatoksin dan hepatitis B meningkatkan risiko barah hati sebanyak 60 kali. Kanser yang disebabkan oleh toksin bertanggungjawab untuk 10% daripada semua kematian di negara-negara ini. Aflatoxin tergolong dalam kelas sebatian organik yang dipanggil polyketides. Polyketides adalah sejenis blok bangunan untuk karsinogen.
Menurut saintis di University of California dan Johns Hopkins (Amerika Syarikat), aflatoksin mencemari kacang dan biji-bijian sebelum menuai atau semasa penyimpanan. Toksin menyahaktifkan gen 53 di dalam badan, yang menghalang pembentukan sel barah. Tanpa perlindungan gen p53, aflatoksin mengganggu fungsi sistem kekebalan tubuh, mengganggu metabolisme dan menyebabkan pembentukan tumor barah. Para penyelidik mendapati bahawa protein PT memainkan peranan penting dalam pembentukan kulat berbahaya dalam makanan aflatoksin. Sebelum ini tidak diketahui apa yang mencetuskan pertumbuhan toksin.
Penemuan ini memungkinkan pengembangan ubat-ubatan yang dapat memusnahkan protein PT dan dengan itu dapat mencegah kerja aflatoksin yang berbahaya. Kini ahli gastroenterologi berpeluang membuat pendekatan baru untuk kemoprofilaksis barah hati dalam praktiknya.
Penyakit hati karsinogenik disebabkan oleh hati itu sendiri. Menurut kajian para saintis Australia, diketahui bahawa penyebab penyakit hati karsinogenik adalah hati itu sendiri. Kanser hati disebabkan oleh protein (protein) yang dihasilkan oleh hati. Para saintis percaya bahawa proses yang sama dapat diperhatikan pada orang yang sihat. Sebagai langkah pencegahan terhadap barah hati, saintis Australia mengesyorkan rawatan haba wajib untuk memasak ikan (bentuk baru protein granulin, hormon pertumbuhan, ditemui di hati penyerang, yang cukup mampu menyebabkan pertumbuhan sel patologi sebelum munculnya kanker di hati). Penyelidikan sedang dijalankan untuk mengembangkan ubat baru yang dapat membunuh patogen dan dengan demikian melindungi perkembangan barah hati..
Mari kita memikirkan kemungkinan menghidap barah awal secara langsung. Menurut statistik, tumor saluran gastrousus paling biasa di kalangan neoplasma malignan. Salah satu penyetempatan saluran gastrousus yang paling biasa adalah barah gastrik awal. Kanser perut menyerang 1 juta orang setiap tahun. Kanser perut berada di kedudukan keempat di antara semua tumor ganas kerana kematian. Lelaki dan wanita sakit lebih kerap pada usia 50 tahun ke atas. Kanser tidak menyebabkan kesakitan, jadi sering kali lawatan lewat. Mengesan helikobakteria pilorik (Helicobakter pylori - Hp) pada pesakit dengan barah gastrik yang didiagnosis pada 100% kes (sekiranya tiada terapi anti-Helicobacter pylori).
Pada individu dengan kumpulan darah A (II), kejadian barah gastrik awal adalah 20% lebih tinggi daripada pada individu dengan kumpulan darah 0 (1) dan B (3). Pewarisan kecenderungan genetik untuk kanser perut berlaku secara autosomal dominan. Hanya separuh daripada anak-anak ibu bapa yang terjejas mewarisi gen yang bermutasi. Kanser perut didominasi oleh adenokarsinoma, yang menyumbang 95% daripada semua tumor ganas perut.
Menurut WHO, hanya dengan latar belakang agen berjangkit dan parasit, barah perut berkembang pada 55% kes, dan barah bilier - dalam 90% kes. Pada masa yang sama, sehingga kini 75% daripada semua tumor adalah akibat kesan kimia eksogen pada badan. Etiologi barah dari pendedahan bahan kimia diakui dalam 90% kes.
Perhatian khusus diberikan kepada hubungan antara ekologi dan hati, yang merupakan organ yang paling rentan. Bagi manusia, faktor-faktor seperti gas ekzos dari kereta, pendedahan kepada aerosol, deterjen, bahan pengawet makanan, pewarna, serta pelepasan dari perusahaan perindustrian, sampah dari kompleks ternakan, baja.

Anda harus segera menghubungi ahli gastroenterologi yang disediakan dalam rancangan diagnostik dan terapeutik untuk penyakit progresif kronik esofagus dan saluran gastrointestinal (esofagitis, gastritis, kolitis), pengesanan patologi prakanker atau barah sistem pencernaan pada saudara terdekat untuk:
- pengesanan atau pengecualian tepat pada masanya pada pesakit penyakit prakanker (dan / atau perubahan ringan dan sederhana) sistem pencernaan
- pengesanan awal atau pengecualian pada pesakit barah awal (dan / atau perubahan teruk) sistem pencernaan
- menetapkan dan menjalankan terapi yang mencukupi (jika ditunjukkan)
- pertimbangan kemungkinan terapi sel menggunakan sel stem (matang) sumsum tulang orang dewasa

Precancer: takut atau tidak memberi perhatian?

Precancer. Apa ini? Adakah saya perlu takut dengan keadaan ini atau boleh mengabaikannya?

Pengamal am, ahli gastroenterologi "Pakar Klinik Smolensk" Okovitaya Yulia Nikolaevna membantu kami memahami masalah prakanker.

- Yulia Nikolaevna, sayangnya, kehidupan penuh dengan kisah-kisah tentang bagaimana barah ditemui di peringkat lanjut, ketika sering kali mustahil untuk menolong. Sekiranya barah ada, maka ia mempunyai peringkat perkembangan. Terangkan apa keadaan prakanker?

Precancer adalah perubahan tisu kongenital atau diperoleh yang menyumbang kepada penampilan neoplasma malignan, tetapi tidak selalu berubah menjadi mereka.

- Keadaan prakanker adalah peringkat awal barah, atau masih bukan patologi onkologi?

Tidak, prakanker bukan barah, termasuk tahap awalnya. Inilah latar belakang, "landasan" di mana kemungkinan terjadinya perkembangan neoplasma malignan. Dan hanya apabila ia muncul (dan ciri-ciri tertentu adalah ciri barah), barulah dapat membincangkan tahap awal (atau beberapa yang lain) barah.

- Precancer adalah diagnosis yang berasingan dan dikodkan dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa.?

Ya. Oleh kerana prakanker berlaku pada organ yang berlainan, maka pengekodannya berbeza..

- Apa penyakit yang disebut oleh ahli onkologi sebagai keadaan prakanker??

Jenis keadaan prakanker berbeza bergantung pada sistem organ. Terdapat kulit prakanker, sempadan merah bibir, orofaring, esofagus, perut, rahim, dll..

PRECANCER BUKAN KANSER, TERMASUK
DAN BUKAN TAHAP INI

Sebagai tambahan, prakarsa fakultatif dan wajib dibezakan. Yang pertama merangkumi keadaan dengan kebarangkalian keganasan yang rendah. Keadaan dalam prakanker berkemungkinan lebih cenderung menjadi barah.

Senarai penyakit tertentu cukup luas. Ini adalah, misalnya, esofagus Barrett, penyakit Paget, polip perut, kolitis ulseratif, bintik usia, tahi lalat, kista individu dalam struktur patologi ginekologi.

Baca bahan berkenaan topik: Apa itu sista ovari dan bagaimana mengatasinya?

- Tidak mudah bagi seseorang yang mengetahui bahawa dia mempunyai keadaan prakanker secara moral. Sukar untuk hidup dengan pengetahuan bahawa ada bom waktu di tubuhnya. Terutama bagi pesakit-pesakit ini, beritahu kami dalam keadaan apa prakanker dapat berkembang menjadi barah?

Ini adalah faktor persekitaran yang tidak baik. Ini termasuk, khususnya, pendedahan cahaya matahari. Lebih-lebih lagi, ini tidak hanya berkaitan dengan orang yang mempunyai keadaan prakanker pada kulit, tetapi juga, misalnya, dengan mastopati.

Kewujudan proses keradangan, eksaserbasi jangka panjang adalah penting; berat badan berlebihan (faktor ini didapati berkaitan dengan kejadian barah usus besar); kehadiran tabiat buruk (merokok, penyalahgunaan minuman beralkohol); pengaruh tekanan.

Pada wanita, faktor tambahan adalah perubahan pasangan seksual yang kerap dan, sebagai akibatnya, peningkatan risiko jangkitan. Sekiranya terdapat perubahan prakanker, ini boleh menyebabkan perkembangan barah serviks..

Baca bahan mengenai topik: Apa itu jangkitan TORCH?

Peranan tertentu dimainkan oleh keturunan (kehadiran onkopatologi dalam keluarga), serta penuaan (misalnya, dari segi keganasan bintik usia, nevi).

- Apa yang harus dilakukan seseorang sekiranya doktor yang berjanji temu janji mengenai keadaan prakanker? Ini adalah alasan untuk panik atau pemeriksaan dan rawatan lebih lanjut.?

Ini adalah alasan untuk memperhatikan kesihatan anda, diperiksa, dipantau dan menerima rawatan yang sesuai. Tetapi anda tidak perlu panik: kita menjauhkan diri dari tekanan, ini adalah faktor risiko.

- Yulia Nikolaevna, ujian diagnostik apa yang diperlukan untuk pesakit yang mempunyai prakanker?

Diagnosis prakanker bergantung pada lokasinya. Sebagai contoh, dengan penyakit seperti Baroft's esophagus, proses atropik mukosa gastrik, esofagogastroduodenofibroscopy dengan biopsi (mengambil serpihan membran mukus untuk pemeriksaan mikroskopik berikutnya) digunakan. Kajian struktur sampel tisu yang diperoleh adalah perlu untuk memahami proses patologi mana yang ada.

Baca bahan mengenai topik ini: Cara menjalani gastroskopi tanpa rasa takut?

- Telah diketahui bahawa pendekatan perubatan Barat dan perubatan domestik sering berbeza dalam banyak isu. Bagaimanakah cara rakan sekerja Barat anda untuk merawat prakanker? Bagi mereka, keadaan prakanker pesakit adalah alasan untuk "membunyikan loceng" atau mereka tidak mementingkan prakanker yang serius?

Doktor Barat, tentu saja, berurusan dengan prakanker dan memberikannya kepentingan. Persoalannya adalah bahawa keparahan perubahan morfologi ketika rawatan bermula mungkin berbeza. Mari saya berikan satu contoh. Patologi yang diketahui oleh banyak wanita - hakisan serviks - mula dirawat di sini lebih awal daripada di Barat.

- Adakah keadaan prakanker memerlukan pemantauan dinamik yang berterusan? Berapa kerap diperlukan??

Ya, pengawasan diperlukan. Kekerapan - 3 bulan sekali selama 1-2 tahun. Walau bagaimanapun, kekerapan pemeriksaan pesakit dengan keadaan prakanker mungkin berbeza bergantung pada keadaan klinikal tertentu..

- Apa doktor khusus yang terlibat dalam pengurusan pesakit dengan keadaan prakanker?

Pengurusan dan rawatan penyakit tersebut adalah kecekapan ahli onkologi (sekurang-kurangnya dua tahun) dan pakar sempit, masing-masing, terhadap organ dan sistem di mana terdapat pelanggaran (jika kulit adalah ahli dermatologi / dermatovenerologi; esofagus, perut - ahli gastroenterologi, dll.). Dua tahun kemudian, perundingan pakar onkologi dilakukan dengan persetujuan doktor ini..

Anda boleh membuat janji temu dengan pakar onkologi di sini

perkhidmatan ini terdapat di bandar-bandar: Voronezh, Kursk, Rostov-on-Don, Smolensk, Tula

Baca bahan mengenai topik ini:

Okovitaya Julia Nikolaevna

Lulusan fakulti perubatan Akademi Perubatan Negeri Smolensk pada tahun 2004.

Dari 2004 hingga 2006, dia lulus kediaman klinikal dalam bidang "Perubatan umum (keluarga)".

Dia kini memegang jawatan sebagai doktor umum, ahli gastroenterologi di Clinic Expert Smolensk. Diterima pada: st. 8 Mac, 20.

Penyakit prakanker sistem pencernaan

Penyakit esofagus

Esofagitis kronik, esofagitis ulseratif kronik

Keradangan kronik kerongkongan berlaku kerana tindakan berulang dari pelbagai faktor yang menjengkelkan pada membran mukus esofagus: makanan atau minuman yang terlalu panas, alkohol kuat, bahan toksik, udara tercemar.

Selalunya, penyebab proses patologi boleh menjadi perubahan alahan pada membran mukus esofagus..

Esofagitis sering berlaku terhadap latar belakang proses keradangan kronik pada nasofaring dan perut, proses menular fokus kronik pada organ lain.

Esofagitis ditunjukkan oleh loya, muntah dan regurgitasi makanan yang mudah, pedih ulu hati yang kerap, sensasi terbakar, sakit di belakang tulang dada, sakit ketika menelan, kadang-kadang disfagia (gangguan menelan). Keadaan bertambah buruk apabila perubahan erosif dan ulseratif muncul di esofagus. Terdapat kemungkinan transformasi malignan yang tinggi.

Penyakit perut

Polip perut

Penyakit ini disertai dengan penampilan pembentukan seperti tumor di rongga perut. Sebabnya tidak difahami sepenuhnya. Selalunya, kewujudan polip tidak menunjukkan sebarang gejala, atau berlaku "di bawah kedok" gastritis biasa.

Dalam kes seperti itu, pengesanan polip adalah penemuan pada pemeriksaan sinar-X atau endoskopi. Sekiranya polip mencapai ukuran yang signifikan atau menutup saluran keluar dari perut, maka terdapat keluhan yang lebih jelas mengenai gangguan dalam kerjanya. Dengan ulserasi polip, pendarahan perut kecil diperhatikan.

Adalah dipercayai bahawa polip perut berubah menjadi barah dalam 50-60% kes. Pada masa yang sama, penyingkiran polip secara pembedahan bukanlah kaedah penyembuhan yang radikal, kerana telah diperhatikan bahawa fokus pertumbuhan tumor sering dapat terjadi di bahagian perut yang tidak berubah secara visual, yang menunjukkan penampilan di seluruh membran mukus prasyarat yang sama seperti adanya polip. dan tumor malignan.

Poliposis perut

Gastritis kronik

Ulser perut

Serta gastritis kronik, ini adalah penyakit biasa, disertai dengan adanya pembentukan ulseratif di salah satu bahagian perut. transformasi ulser malignan menyukarkan perjalanan penyakit ulser peptik pada 10-12% kes. Ini berlaku lebih kerap, semakin tinggi ulser terletak di perut. Pesakit seperti itu mengalami penurunan dan perubahan selera makan, perubahan gambaran kesakitan yang biasa, peningkatan kelemahan dan anemia..

Ulser duodenal adalah penyakit terpisah yang jarang berkembang menjadi barah..

Penyakit hati dan pundi hempedu

Hepatitis B kronik

Hubungan kausal telah terjalin antara pengangkutan virus hepatitis B jangka panjang dan barah hati primer.

Pengangkatan helminths intrahepatik kronik adalah faktor risiko kemunculan penyakit hati neoplastik. Pemulihan dari helminthiasis intrahepatik mengurangkan risiko perkembangan tumor, namun, ada mekanisme kesan karsinogenik, "dipicu" oleh kehadiran parasit, yang masih tidak dapat difahami oleh doktor.

Batu pundi hempedu

Dipercayai bahawa batu empedu lama yang menyebabkan dan selalu mengekalkan proses keradangan kronik adalah faktor predisposisi untuk perkembangan tumor pundi hempedu. Kolesistitis kalkulus selalu menyertai tumor, namun, menurut statistik, hanya 1-2% pembawa batu yang menghidap barah. Walau bagaimanapun, kehadiran faktor tersebut tidak boleh kekal tanpa kesan terapeutik..

Polip saluran hempedu atau saluran empedu. Polip saluran pundi hempedu dan saluran empedu, seperti semua polip, berisiko mengalami transformasi malignan. Penyakit ini berlanjutan di bawah topeng kolesistitis.

Faktor utama yang menyumbang kepada kemerosotan polip menjadi tumor adalah kehadiran proses keradangan yang berterusan di pundi hempedu. Menghilangkan keradangan dan genangan hempedu meminimumkan risiko kelahiran semula. Kaedah diagnostik terbaik untuk mengesan patologi ini dan mengawasinya adalah echography (pemeriksaan ultrasound (ultrasound)).

Hemangioma hati

Penyakit pankreas

Diabetes

Pankreatitis kronik

Penyakit pundi hempedu

Kista pankreas

Gejala penyakit yang paling biasa adalah sakit yang membosankan dan berterusan di bahagian atas perut, yang biasanya tidak berkaitan dengan makan. Kadang-kadang mual dan muntah muncul. Pencegahan sista adalah rawatan penyakit radang pankreas yang tepat pada masanya dan lengkap.

Penyakit usus kecil

Penyakit seliak (atau penyakit seliak)

Penyakit ini adalah bentuk enterokolitis kronik dengan lesi primer usus kecil. Berlaku kerana ketidakupayaan badan untuk mencerna gluten biji-bijian tertentu (gluten).

Yang paling penting dalam menilai prognosis penyakit ini adalah kemungkinan perkembangan formasi malignan terhadap latar belakangnya (limfoma malignan usus kecil, tumor ganas usus besar dan rektum, esofagus, dan bahagian lain saluran gastrointestinal). Berbagai pembentukan tumor pada sekitar separuh kes adalah penyebab kematian pesakit dengan penyakit seliak.

Polip usus kecil

Penyakit usus besar

Polip kolon

Penyakit ini disertai dengan penampilan di lumen usus pertumbuhan seperti tumor pada kaki atau pangkal rata. Agaknya, penyebab utama perubahan patologi adalah proses keradangan kronik pada usus besar dan virus. Aduan pesakit sakit perut sederhana, sejumlah kecil lendir dan darah di dalam najis, najis tidak stabil.

Polip tunggal boleh menyebabkan barah usus besar. Walau bagaimanapun, pembuangan polip secara pembedahan bukanlah kaedah penyembuhan radikal, kerana diketahui bahawa fokus pertumbuhan tumor sering dapat terjadi di bahagian usus yang tidak berubah secara visual, yang menunjukkan penampilan di seluruh membran mukus prasyarat yang sama untuk kewujudan polip dan malignan ketumbuhan.

Polip kampung

Poliposis usus

Penyakit ini dicirikan oleh kemunculan pelbagai polip di pelbagai bahagian usus. Sebilangan besar andaian mengenai asal usul penyakit ini dikaitkan dengan jangkitan virus kronik. Pesakit mengadu sakit di bahagian usus, najis tidak stabil, tenesmus (dorongan menyakitkan untuk membuang air besar), kekurangan perasaan mengosongkan selepas buang air besar.

Apabila erosi berlaku di permukaan polip, darah muncul di dalam tinja atau pendarahan usus, yang segera menyebabkan anemia dan kelemahan pesakit.
Kemungkinan menghidap barah dengan poliposis berkisar antara 6 hingga 60%, yang jauh lebih tinggi daripada dengan polip tunggal.

Kolitis ulseratif tidak spesifik

Penyakit usus radang kronik yang tidak diketahui etiologi. Dicirikan oleh pembentukan ulser di usus besar dan rektum, suppurasi membran mukus, penampilan pseudopolyps di atasnya. Tanda-tanda utama penyakit ini adalah najis longgar bercampur darah, lendir, nanah, bersama dengan dorongan yang menyakitkan dan palsu untuk membuang air besar..

Dalam tempoh pengurangan sementara penyakit (pengampunan), selalu ada najis lembap yang kerap dengan kandungan darah atau lendir yang tidak signifikan di dalamnya. Pesakit sering menurunkan berat badan dan melemahkan. Penyakit ini mempunyai peningkatan risiko terkena barah usus besar..
Penyakit rektum

Polip rektum adenomatous

Pesakit mempunyai lendir dan darah di dalam najis. Gejala ini sering disalah anggap sebagai fisura atau buasir. Polip rektum adalah penyakit prakanker khas dengan risiko tinggi transformasi malignan.

Sementara itu, penyingkiran polip secara pembedahan bukanlah kaedah penyembuhan radikal, kerana diketahui bahawa fokus pertumbuhan tumor sering dapat terjadi di bahagian usus yang tidak berubah secara visual, yang menunjukkan penampilan di seluruh membran mukus prasyarat umum, baik untuk adanya polip dan tumor malignan..

Polip rektum vena

Rektitis

Penyakit keradangan kronik pada mukosa rektum muncul bersamaan dengan proses patologi lain atau akibat pendedahan radiasi. Dicirikan oleh pembentukan ulser di rektum, supurasi membran mukus, penampilan pseudopolyps di atasnya.

Tanda-tanda utama penyakit ini adalah najis longgar bercampur darah, lendir, nanah, digabungkan dengan dorongan yang menyakitkan dan palsu untuk membuang air besar. Di luar kegelisahan, selalu ada najis lembek yang kerap dengan sedikit darah atau lendir di dalamnya..

Bab V. Penyakit pramatang

Penyakit kulit yang lebih awal:

1) mewajibkan: xeroderma pigmentosa, penyakit Bowen, penyakit Paget, eritroplasia Keir (mewajibkan pendahuluan dalam 95% kes mempunyai kecenderungan untuk transformasi malignan, jadi mereka mesti menjalani sanitasi);

2) pilihan: tanduk kulit, keratoacanthoma, keratosis senile (solar, actinic), keratoma senile (seborrheic), ulser radiasi lewat, ulser trophik, keratosis arsenik, parut, luka kulit pada tuberkulosis, lupus eritematosus sistemik, sifilis.

Penyakit prakanker di kepala dan leher:

1) mewajibkan: Manganotti cheilitis, hiperkeratosis organik, prakanan ketuat;

2) pilihan: tanduk kulit, papilloma, keratoacanthoma, leukoplakia, bentuk hiperkeratotik dan ulseratif lichen planus dan lupus erythematosus, stomatitis pasca-radiasi, cheilitis.

Penyakit awal kelenjar tiroid: adenoma tiroid, gondok nodular.

Penyakit prakanker kelenjar susu: mastopati (meresap, nodular, bercampur); sista, hamartoma, kelenjar susu aksesori (lobus).

Penyakit paru-paru prakanker: bronkitis kronik, pneumosklerosis, proses supuratif kronik di paru-paru, beberapa bentuk tuberkulosis kronik, adenoma bronkial, sista, polikistik, tumor paru-paru jinak. Penyakit ini membawa kepada perubahan morfologi secara beransur-ansur (dalam 15-20 tahun) pada membran mukus pokok bronkial.

Penyakit prakanker esofagus: proses keradangan kronik, bekas luka selepas luka bakar, penyempitan, esofagitis kerana hernia pembukaan esofagus diafragma.

Penyakit prakanker perut:

1) wajib: displasia, gastritis atropik kronik (atau gastropati, kerana proses atropik dan proliferatif berlaku berbanding keradangan) mendahului bermulanya barah perut pada 73.5-85% kes;

2) pilihan: gastritis kronik dari pelbagai etiologi, termasuk gastritis autoimun jenis A, disertai dengan anemia yang merosakkan, polip adenomatous perut, ulser gastrik kronik, perut yang dilindungi untuk penyakit jinak, penyakit Menetrie.

Penyakit prakanker kolon:

1) mewajibkan: lesi polipous usus besar, dalam bentuk:

a) polip tunggal (adenomatous, villous), malignan dalam 45-50% kes, terutamanya polip lebih besar daripada 2 cm, polip vena menjadi malignan lebih kerap;

b) poliposis kolon berganda, yang pada gilirannya, boleh mempunyai bentuk-bentuk berikut: ditentukan secara genetik (poliposis meresap keturunan keluarga, sindrom Peitz-Jeghers, sindrom Tyurko); poliposis keturunan keluarga membawa kepada barah dalam hampir 100% kes;

a) tidak turun-temurun: poliposis sporadis, poliposis gabungan, sindrom Cronkite-Kenede;

b) kolitis kronik, khususnya, kolitis ulseratif bukan spesifik kronik dan kolitis granulomatous (penyakit Crohn), yang merupakan kumpulan utama penyakit prakanker fakultatif;

c) diverticula (diverticulosis) usus besar (diverticulitis).

Penyakit prakanker rektum:

1) mewajibkan: polip (adenomatous, villous), polyposis diffuse (keturunan keluarga);

a) proctitis kronik (rektitis), proctosigmoiditis (proctosigmoiditis ulseratif kronik bukan spesifik), penyakit Crohn;

b) retak, fistula anorektal.

Penyakit hati prakanker: hepatitis B kronik, hepatitis C kronik, sirosis alkoholik, pencerobohan opisthorchiasis.

Penyakit prakanker pankreas:

a) pankreatitis kronik, terutamanya pankreatitis induratif;

b) adenoma pankreas;

c) sista pankreas (pasca pankreas, pasca trauma).

Penyakit prakanker sistem pembiakan wanita:

1) wajib: displasia serviks (I-III darjah), displasia vulvar (I-III darjah), displasia vagina (I-III darjah);

a) penyakit serviks: serviks kronik, endometriosis serviks, polip serviks dan saluran serviks, hakisan pseudo dan ektropion serviks, kondiloma serviks, leukoplakia serviks;

b) penyakit pada badan rahim: myoma rahim, polip endometrium, hiperplasia endometrium (kelenjar, sista kelenjar, fokus, meresap), hiperplasia endometrium atipikal (adenomatous), endometriosis badan rahim (adenomatosis);

c) penyakit ovari: sista ovari, sclerocystosis dan ovarium polikistik, adnexitis kronik, sistoma ovari, sista ovari endometrioid;

d) penyakit payudara: mastopati meresap;

e) penyakit faraj dan vulva: leukoplakia vulva dan faraj, kondiloma vulva dan faraj, herpes vulva dan faraj;

f) jangkitan kelamin: trichomoniasis genital, klamidia genital.

Rawatan radikal dan penuh penyakit ini adalah pencegahan sekunder terhadap neoplasma malignan.

Bab VI. Pemeriksaan klinikal awal

Semasa pemeriksaan klinikal awal pesakit oleh doktor atau pekerja paramedik, perkara berikut menjalani pemeriksaan wajib: kulit, rongga mulut, kelenjar susu, alat kelamin, rektum, kelenjar tiroid, kelenjar getah bening.

Kulit.

orang yang, oleh kerana aktiviti profesional mereka, sering kali terdedah kepada sinaran UV, dan juga kerap melakukan percutian di lintang geografi rendah;

orang yang, berdasarkan aktiviti profesionalnya, selalu berhubung dengan pelbagai karsinogen kimia, sinaran pengion dan radiasi elektromagnetik;

orang yang mengalami masalah pigmentasi badan (yang disebut fenotip cahaya);

orang yang mempunyai kekurangan imuniti yang ditentukan atau diperoleh secara genetik;

saudara-mara pesakit melanoma kulit;

orang yang mengambil ubat hormon untuk masa yang lama;

orang yang nevi berpigmen sentiasa terdedah kepada trauma mekanikal;

orang dengan sindrom nevus dinamik;

orang dengan nevi kulit berpigmen berukuran 1.5 cm atau lebih hitam atau coklat gelap secara visual;

orang dengan lebih daripada 50 nevi berpigmen dengan saiz apa pun pada kulit;

wanita semasa mengandung dan menyusui.

Pada pemeriksaan, perlu diperhatikan adanya retakan jangka panjang, bisul, penyegel yang sering trauma pada kulit seperti angiofibromas, dermatofibromas, hiperkeratosis, papilloma berpigmen dan tidak berpigmen, nevi berpigmen dalam bentuk bintik-bintik atau papula yang sedikit naik dengan warna coklat berair dengan pinggiran berdiameter lebih dari 1 cm dengan pinggiran yang lebih kecil dengan pinggiran berdiameter lebih dari 1 cm dengan pinggiran berdiameter lebih dari 1 cm dengan pinggiran berdiameter lebih dari 1 cm dengan pinggiran yang lebih kecil daripada pinggiran berdiameter 1 cm daripada pinggiran yang lebih kecil dengan pinggiran yang lebih kecil daripada cm Apabila formasi ini terletak di permukaan yang sering cedera, terutama di telapak tangan atau telapak kaki, perlu merujuk pesakit ke pakar onkologi untuk pemeriksaan atau rawatan perubatan seterusnya..

Pesakit dengan basalioma yang disyaki, barah, neurofibromatosis malignan, sarkoma dan, khususnya, melanoma kulit harus dirujuk ke dispensari onkologi untuk menjelaskan diagnosis dan melakukan rawatan yang diperlukan.

Tanda-tanda klinikal pengaktifan nevus: pertumbuhan nevus yang pesat, sebelumnya tidak berubah atau perlahan-lahan meningkat, penampilan pemadatan atau asimetri mana-mana bahagian nevus, kemunculan sensasi nevus (kesemutan, gatal-gatal, pembakaran, ketegangan), perubahan tahap pigmentasi (peningkatan, penurunan), penampilan corolla hiperemia di sekitar nevus, keguguran rambut dari permukaan nevus, kemunculan retakan, pertumbuhan papillomatous, pendarahan nevus.

Jadual 9 dalam Bab XI menunjukkan gejala utama, kaedah diagnostik dan kemungkinan pilihan rawatan untuk melanoma kulit.

Neoplasma kulit yang lain.

Walaupun kulit merujuk kepada penyetempatan visual dan menjalani pemeriksaan mandatori, bahagian bentuk neoplasma ganas kulit yang maju di kalangan pesakit yang pertama kali berjumpa doktor adalah 5.0%.

Faktor risiko ditentukan oleh ciri iklim daerah, insolasi tinggi, keadaan demografi (peningkatan kontinjen orang tua dan tua). Umur adalah salah satu faktor utama yang berkaitan dengan perkembangan penyakit ini..

Jadual 10 dalam Bab XI menunjukkan gejala utama, kaedah diagnostik dan kemungkinan pilihan rawatan untuk neoplasma kulit yang lain.

Bibir.

Dengan mengambil kira ketersediaan untuk diperiksa, barah bibir adalah salah satu dari sedikit, yang dikesan dalam kebanyakan kes pada peringkat awal..

Faktor risiko: pelbagai proses latar belakang dan keadaan prakanker mukosa bibir.

Proses latar belakang: bentuk leukoplakia rata, ulser kronik dan retakan bibir, cheilitis atmosfera dan aktinik.

Prakanker wajib: tanduk kulit, hiperkeratosis terhad, keratoacanthoma.

Prakarsa fakultatif: bentuk leukoplakia ketakutan dan erosif, papilloma dengan keratinisasi, bentuk erosif-ulseratif dan hiperkeratosis lupus erythematosus dan lichen planus erythematosus, cheilitis pasca penyinaran.

Faktor penyumbang adalah:

pendedahan jangka panjang terhadap faktor meteorologi yang tidak baik - sinaran matahari, angin, turun naik suhu udara yang tajam, kesan pengionan;

pendedahan kepada bahan karsinogenik yang bersifat endogen dan eksogen;

tabiat buruk: merokok, alkohol, mengunyah pelbagai campuran;

kecederaan pada sempadan merah bibir: mekanikal (gigi karious, hujung tajam akar gigi, menggigit bibir), bahan kimia (karsinogen tembakau);

jangkitan virus (herpes zoster), penyakit radang dan kulat pada sempadan merah bibir;

penyakit saluran gastrousus, hati.

Semasa diperiksa, seseorang harus memperhatikan kekeringan sempadan merah, kusam, pelekisan penutup epitelium, retakan, pengelupasan, kehadiran plak, ulser yang tidak sembuh, terutama dengan ketinggian tepi seperti roller..

Sekiranya perubahan patologi ini dikesan, pesakit dihantar ke dispensari onkologi.

Jadual 1 dalam Bab XI menyenaraikan gejala utama, kaedah diagnostik dan kemungkinan pilihan rawatan untuk barah bibir..

Rongga mulut dan faring.

Kanser mulut dan faring.

Faktor risiko: merokok, alkohol, trauma berulang pada selaput lendir rongga mulut, lidah (gigi karious, tepi tajam akar gigi, gigi palsu, dll.), Resin cair, produk penyulingan minyak pada orang yang berkaitan.

Semasa menemu ramah pesakit, anda harus mengetahui sama ada mereka mengalami sensasi terbakar, kekasaran dan sakit di mulut ketika bercakap dan makan. Semasa pemeriksaan, perhatikan kehadiran bisul yang tidak sembuh, retak, erosi, nodul, meterai, plak keputihan.

Apabila fenomena patologi ini dikesan, pesakit dihantar ke dispensari onkologi.

Jadual 2 dalam Bab XI menunjukkan gejala utama, kaedah diagnostik dan kemungkinan pilihan rawatan untuk barah rongga mulut dan faring.

Larynx.

Neoplasma malignan laring berkembang terutamanya pada lelaki. Kanser laring adalah 8-9 kali lebih biasa pada lelaki berbanding wanita.

Faktor risiko: papillomatosis laring, laringitis kronik, faringitis, pachyderma, merokok. Kebanyakan orang yang menghidap barah laring adalah perokok. Risiko barah laring dan laringofaring pada orang yang merokok banyak kali lebih tinggi daripada orang yang tidak merokok. Peminum alkohol yang tinggi mempunyai risiko peningkatan kanser baring yang ketara. Apabila merokok dan minum digabungkan, risiko ini semakin meningkat. Bahaya pekerjaan seperti bersentuhan dengan habuk kayu, cat dan bahan kimia tertentu juga boleh meningkatkan risiko barah laring dan hipofaring..

Semasa menemu ramah, anda harus memperhatikan pelanggaran suara suara, pernafasan hidung, rasa janggal dan sakit ketika menelan, sifat pembuangan hidung (tempoh dan ketekunan gejala ini).

Dengan kekalahan bahagian atas (suprafold), pesakit mengadu rasa tidak selesa yang berterusan semasa menelan, rasa peluh dan sering rasa sakit memancar ke telinga di bahagian yang terkena. Kehadiran tumor di bahagian tengah (lipatan) terutamanya ditunjukkan oleh suara serak yang berterusan dan terus meningkat. Semasa pemeriksaan luaran, seseorang harus memperhatikan kontur laring dan leher, yang memungkinkan untuk menentukan konfigurasi kerangka laring dan keadaan kelenjar getah bening leher.

Setelah diperiksa, adalah perlu untuk meraba-raba kerangka laring dan mengetahui keparahan gejala krepitus pada tulang belakang. Sekiranya terdapat kelenjar getah bening yang diperbesar, tentukan penyetempatan dan perpindahan mereka.

Pemeriksaan mendalam dilakukan oleh pakar otorhinolaryngolog. Dalam semua kes, laringoskopi tidak langsung dilakukan, jika perlu, biopsi dan tomografi laring.

Jadual 3 dalam Bab XI menyenaraikan gejala utama, kaedah diagnostik dan kemungkinan pilihan rawatan untuk barah laring..

Saluran gastrousus.

Faktor risiko: gastritis atropik kronik dengan metaplasia usus yang berkaitan dengan jangkitan HP, anemia pernisiosa, polip adenomatous perut, ulser gastrik, gastropati hipertrofik (penyakit Menetrie), orang yang menghidap perut untuk penyakit jinak lebih dari 10-15 tahun yang lalu, sindrom barah gastrik keturunan jenis difus (HDGC), kriteria kehadirannya: dua atau lebih kes penderitaan kanser gastrik difus di kalangan saudara-mara darjah pertama / kedua, di mana sekurang-kurangnya satu didiagnosis sebelum berumur 50 atau tiga atau lebih kes yang didokumentasikan menghidap barah perut di kalangan saudara-mara darjah pertama / kedua, tanpa mengira usia.

Semasa menemu ramah, seseorang harus memperhatikan kehadiran kesakitan di kawasan epigastrik, selera makan menurun dan sesat, mual, bersendawa, muntah, keletihan, kelemahan, penurunan berat badan progresif yang tidak masuk akal.

Semasa pemeriksaan, perlu memperhatikan warna kulit, selaput lendir (pucat), keadaan lidah. Perut perut yang teliti diperlukan.

Dengan aduan atau kecurigaan di atas adanya tumor di atas, pesakit mesti dihantar untuk pemeriksaan komprehensif, termasuk kaedah sinar-X dan endoskopi dengan pemeriksaan sitologi smear atau gastrobiopsi.

Jadual 4 dalam Bab XI menyenaraikan gejala utama, kaedah diagnostik dan kemungkinan pilihan rawatan untuk barah perut..

Kanser esofagus adalah penyakit yang agak jarang berlaku dengan penyakit yang teruk, prognosis yang buruk, termasuk dalam kategori penyakit onkologi dengan kematian yang tinggi dari saat diagnosis.

Faktor risiko: gastritis atropik kronik dengan metaplasia usus yang berkaitan dengan jangkitan HP, anemia pernisiosa, polip adenomatous perut, ulser gastrik, gastropati hipertrofik (penyakit Menetrie), orang yang menghidap perut untuk penyakit jinak lebih dari 10-15 tahun yang lalu, sindrom barah gastrik keturunan jenis difus (HDGC), kriteria kehadirannya: dua atau lebih kes penderitaan kanser perut yang meresap di kalangan saudara-mara darjah pertama / kedua, di mana sekurang-kurangnya satu didiagnosis sebelum berumur 50 atau tiga atau lebih kes yang didokumentasikan menghidap barah perut di kalangan saudara-mara darjah pertama / kedua, tanpa mengira usia.

Jadual 5 dalam Bab XI menyenaraikan gejala utama, kaedah diagnostik dan kemungkinan pilihan rawatan untuk barah esofagus..

Kanser kolorektal (selepas ini - CRC).

Faktor risiko: kehadiran dalam keluarga satu atau dua pesakit dengan CRC kerabat lutut pertama, poliposis adenomatous keluarga atau CRC bukan poliposis keturunan, serta polip adenomatous atau CRC. Umur 50 dan lebih tua (lebih daripada 90% pesakit dengan CRC) - untuk lelaki dan wanita sama.

Semasa wawancara, perhatian harus diberikan untuk menjelaskan tanda-tanda ketidakselesaan usus: gemuruh dan berat di perut, sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan rektum, rasa sakit yang sedikit, tenesmus, rasa pengosongan yang tidak lengkap setelah buang air besar, cirit-birit, sembelit, cirit-birit bergantian dengan sembelit, kehadiran kekotoran patologi pada tinja (darah bercampur najis, lendir); anemia tidak bermotivasi.

Pemeriksaan objektif harus merangkumi palpasi perut untuk mengenal pasti pembentukan tumor, penentuan ukuran hati, permukaannya, palpasi kelenjar getah bening inguinal. Pemeriksaan dubur diperlukan untuk mengenal pasti buasir dan fisur luaran, terutama pada individu yang mengalami aduan pendarahan rektum.

Semua orang yang menjalani pemeriksaan mesti menjalani pemeriksaan digital pada rektum, lebih baik dalam keadaan berjongkok. Tumor dicirikan oleh adanya pembentukan padat, sedikit menyakitkan, kental dengan atau tanpa ulserasi. Darah sering kekal di jari selepas pemeriksaan.

Sekiranya terdapat simptom patologi yang dikenal pasti semasa pemeriksaan dan pemeriksaan pesakit, dia harus diarahkan ke pemeriksaan mendalam, termasuk sigmoidoscopy dengan biopsi dan fluoroskopi atau fibrocolonoscopy dengan biopsi, pemeriksaan sitologi air cuci.

Jadual 7 dalam Bab XI menyenaraikan gejala utama, kaedah diagnostik dan kemungkinan pilihan rawatan untuk barah kolorektal..

Sistem pernafasan.

Kanser trakea, bronkus, paru-paru.

Faktor risiko: penyakit paru-paru radang kronik. Dalam kejadian barah paru-paru, peranan penting diberikan kepada faktor persekitaran (pencemaran udara oleh karsinogen), termasuk produk tembakau. Bahaya pekerjaan (bersentuhan dengan asbestos, berilium, uranium atau radon). Terdapat banyak data mengenai pentingnya keturunan yang dibebani, termasuk keadaan kekurangan imun..

Dalam OET, perhatian khusus harus diberikan kepada orang yang menderita batuk, hemoptisis dan demam berkala yang berpanjangan, dengan mengingat bahawa gejala ini mungkin merupakan manifestasi dari barah paru-paru..

Pemeriksaan fizikal orang yang mengeluh harus memperhatikan keterbatasan pergerakan dada, kehadiran fokus pemendekan suara paru, pernafasan yang lemah.

Pengesanan bentuk barah paru-paru awal dan praklinikal semasa pemeriksaan pencegahan hanya mungkin dilakukan dengan fluorografi massa. Semua orang yang berumur lebih dari 40 tahun harus melakukan imbasan x-ray dada (x-ray dada digital) setiap tahun.

Perhatian khusus harus diberikan kepada kategori pesakit berikut:

• perokok aktif yang merokok lebih dari 1 pek, berumur lebih dari 40 tahun;

• pesakit dengan penyakit paru-paru kronik (bronkitis, tuberkulosis, radang paru-paru kronik);

• bekerja di industri dengan bahaya pekerjaan atau tinggal di kawasan dengan keadaan persekitaran yang tidak baik (keadaan radiasi, pencemaran udara dengan habuk, gas, faktor iklim);

• orang berumur lebih dari 60 tahun;

• orang yang sebelum ini mendapat rawatan radikal untuk neoplasma malignan.

Sekiranya bayangan patologi dikesan pada fluorogram (radiografi digital), pesakit dipanggil ke klinik untuk pemeriksaan sinar-X (fluoroskopi, sinar-X dada dalam tiga unjuran, tomografi). Ketepatan masa fluorografi profilaksis harus dipantau oleh ketua organisasi kesihatan. Pemeriksaan susulan semestinya merangkumi kajian retrospektif fluorogram beberapa tahun kebelakangan.

Sekiranya pada peringkat pertama pemeriksaan tambahan, perubahan patologi pada organ rongga dada disahkan, maka pesakit harus dirujuk untuk berunding dengan ahli pulmonologi, ahli phthisiatrician dan ahli onkologi.

Sekiranya bayangan, atelektasis atau bayangan periferal pada akar paru-paru dikesan, adalah perlu untuk merujuk pesakit dengan diagnosis disyaki barah paru-paru ke institusi perawatan kesihatan onkologi khusus, di mana diagnosis penjelasan dapat dilakukan dan, setelah pengesahan kanser paru-paru, rawatan.

Jadual 6 Bab XI menunjukkan gejala utama, kaedah diagnostik dan kemungkinan pilihan rawatan untuk barah trakea, bronkus paru-paru.

Payudara.

Kanser payudara (selepas ini - SM).

Faktor risiko: kehadiran hiperplasia dishormonal kelenjar susu; kemandulan primer; kelahiran pertama pada masa dewasa (26 tahun ke atas); permulaan haid lewat (17 tahun ke atas); permulaan menopaus lewat; penyelewengan dan permulaan aktiviti seksual yang lewat; penurunan libido, frigiditi; tempoh penyusuan yang panjang (laktasi lebih dari 1-2 tahun); kelahiran anak besar (berat badan 4000 g atau lebih); peningkatan berat badan wanita (lebih dari 70 kg); ketepuan estrogenik badan wanita yang lebih tua dengan tempoh menopaus lebih dari 10 tahun (reaksi III dan IV dari smear vagina); pembesaran kelenjar tiroid; kejadian barah payudara dan organ genital wanita yang tinggi di kalangan saudara-mara; kejadian tumor malignan yang tinggi di kalangan saudara-mara ibu; mastitis selepas bersalin, terutamanya dirawat secara konservatif; kecederaan payudara.

Untuk mengenal pasti patologi kelenjar susu, kajian, palpasi kelenjar susu dalam dua posisi dan mamografi digunakan.

Tinjauan dilakukan untuk mengetahui dari seorang wanita sama ada dia mengalami sensasi yang tidak menyenangkan atau menyakitkan pada kelenjar susu, sama ada terdapat pelepasan dari puting susu, anjing laut pada tisu kelenjar susu, perubahan bentuk puting susu dan kelenjar susu.

Pemeriksaan kelenjar susu dilakukan pada posisi wanita, pertama dengan tangan ke bawah, dan kemudian dengan tangannya diangkat ke atas kepalanya. Perhatian diberikan kepada bentuk, ukuran, ketepatan kontur, simetri kelenjar susu, tahap puting susu, bentuknya, penarikan, pelepasan dari mereka, keadaan kulit kelenjar susu (pengembangan jaringan vena, pembengkakan, ulserasi).

Palpasi dilakukan dalam kedudukan menegak dan mendatar. Kelenjar susu harus diraba dengan falang distal dari semua jari kedua tangan secara berurutan, dalam arah radial dari pinggiran ke puting. Pada palpasi, tisu kelenjar susu, sebagaimana adanya, ditekan ke dinding dada. Rasa kelenjar getah bening serantau bermula dari ketiak, yang mana anda harus meletakkan orang yang disiasat ke atas anda dan meletakkan tangannya dari bahagian yang diperiksa di bahu anda dengan bahu orang yang diperiksa sedikit diturunkan dan diculik. Pemeriksaan kawasan supraklavikular dilakukan di hadapan dan di belakang pesakit, meletakkan jari anda di tempat perlekatan otot sternocleidomastoid ke klavikula.

Tanda-tanda kebimbangan terhadap barah payudara:

1) ubah bentuk kelenjar susu atau sebahagian daripadanya;

2) penarikan balik kulit di mana-mana bahagian kelenjar susu, yang menjadi lebih ketara ketika cuba melipat kulit;

3) kemerahan, tangisan permukaan puting, bentuknya tidak teratur atau ulserasi, penarikan balik, meratakan puting, yang tidak dapat diluruskan;

4) edema kulit kelenjar susu dalam bentuk "kulit lemon";

5) sebarang meterai tisu payudara yang teraba, tanpa mengira bentuk dan saiznya;

6) kehadiran kelenjar getah bening tunggal atau berbilang padat yang diperbesar di kawasan axillary atau supraclavicular.

Sekiranya satu atau lebih tanda yang mencurigakan tumor payudara dikesan, pesakit dirujuk kepada pakar onkologi.

Jadual 8 dalam Bab XI menyenaraikan gejala utama, kaedah diagnostik dan kemungkinan pilihan rawatan untuk barah payudara..

Organ kemaluan wanita.

Pengesanan utama penyakit di kawasan kelamin wanita dikurangkan kepada pengumpulan dan spesifikasi anamnesis, pemeriksaan ginekologi dengan penggunaan cermin wajib (disarankan menggunakan cermin Cuzco). Kemudian smear diambil untuk pemeriksaan sitologi dari permukaan serviks dan dari saluran serviks menggunakan 2 sitobrush sekali pakai.

Semasa mengumpul anamnesis, perhatian khusus harus diberikan kepada kehadiran gatal-gatal organ kelamin luar; pelepasan patologi; pendarahan asiklik dan pendarahan rahim pada masa pembiakan dan klimaks, pada menopaus; permulaan menopaus lewat; kehadiran penyakit endokrin; gangguan metabolisme lemak dan karbohidrat.

Tanpa pengecualian, semua wanita berusia lebih dari 18 tahun, tanpa mengira data aduan dan pemeriksaan, mengambil bahan untuk kajian sitologi. Setelah melakukan smear, pemeriksaan vagina-rektum-perut dua tangan dilakukan.

Sekiranya perlu, pesakit dirujuk untuk kolposkopi dan ultrasound organ pelvis.

Vulva dan faraj.

Pada pemeriksaan, perhatian diberikan kepada adanya perubahan warna pada kulit dan selaput lendir, kawasan berpigmen dan depigmentasi, penebalan, plak, retakan, ulserasi dan kecacatan. Sekiranya perubahan patologi ini dijumpai, pesakit dirujuk untuk penyelidikan tambahan, yang meliputi pemeriksaan vulvoscopy, sitologi dan histologi..

Walaupun terdapat kejayaan tertentu dalam bidang diagnostik dan rawatan, barah serviks (selepas ini - barah serviks) terus menduduki salah satu kedudukan utama dalam struktur kejadian barah di kawasan genital wanita..

Faktor risiko: latar belakang - hakisan serviks, leukoplakia, polip serviks, ketuat rata dan proses prakanker - displasia (lemah, sederhana, teruk).

Semasa pemeriksaan, perhatian diberikan kepada adanya kecacatan cicatricial, erosi, leukoplakias, pelepasan patologi dari saluran serviks, kehadiran ectropion, polip, dan lain-lain. Sekiranya perubahan ini dikesan, begitu juga dengan sel-sel atipikal dalam kajian sitologi, wanita tersebut perlu dirujuk untuk pemeriksaan tambahan, termasuk kolposkopi yang diperpanjang dengan biopsi yang disasarkan, dan, jika perlu, penyembuhan membran mukus saluran serviks dan rongga rahim dalam keadaan pegun.

Kanser endometrium, barah rahim - penyakit yang paling biasa di kawasan genital wanita.

Faktor risiko: usia, kemandulan primer, fibroid rahim, hiperestrogenisme kronik kerana kekurangan progestin, anovulasi, sindrom ovarium polikistik, kecenderungan genetik, hiperplasia endometrium atipikal, pemanjangan tempoh pembiakan kerana menarche awal dan menopaus lewat (55 tahun ke atas), obesiti, diabetes. Faktor risiko ini menentukan pergantungan endokrin dan kepekaan hormon hiperplasia endometrium atipikal dan barah endometrium..

Dalam kes di mana pemeriksaan ginekologi menunjukkan pelepasan berdarah dari saluran serviks, pembesaran rahim, dan riwayat pendarahan asiklik dan, terutamanya, pendarahan pada menopaus, kegemukan dan diabetes mellitus, pesakit dihantar ke hospital untuk kajian mendalam, yang meliputi kaedah aspirasi dan pengasingan rongga rahim yang terpisah.

Jadual 12 dalam Bab XI menyenaraikan gejala utama, kaedah diagnostik dan kemungkinan pilihan rawatan untuk barah rahim..

Sekiranya wanita dengan disfungsi ovari, kehadiran massa di kawasan pelengkap rahim, fibroid rahim dan adneksitis kronik dijumpai pada VET, mereka harus dihantar untuk pemeriksaan tambahan, termasuk ultrasound organ pelvis, jika ditunjukkan, melakukan kuretase diagnostik yang terpisah dan tusukan fornix faraj posterior untuk penyelidikan sitologi. Sekiranya mustahil untuk mengecualikan tumor, laparoskopi diagnostik disyorkan..

Organ kemaluan lelaki.

Kanser prostat.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan aktif dalam kejadian barah prostat (selanjutnya disebut sebagai PCa), dan sebahagian besar jatuh pada tahap penyakit III-IY..

Faktor risiko: kecenderungan genetik, usia, tabiat pemakanan, kemungkinan terkena tumor prostat pada lelaki yang mempunyai salah satu kerabat peringkat pertama (bapa atau saudara lelaki) dengan barah prostat.

PET merangkumi anamnesis: sakit perineum, kesukaran membuang air kecil, aliran air kencing yang lambat, mati pucuk awal, prostatitis kronik yang tidak bertindak balas terhadap rawatan, dan pemeriksaan rektum digital pada kelenjar prostat.

Kajian mendalam dilakukan dalam keadaan jabatan urologi hospital dengan biopsi tusukan wajib kelenjar prostat dan penggunaan kaedah penyelidikan sinar-X.

Jadual 14 dalam Bab XI menunjukkan gejala utama, kaedah diagnostik dan kemungkinan pilihan rawatan untuk barah prostat.

Pengesanan utama penyakit testis dikurangkan untuk mengambil anamnesis dan memeriksa pesakit. Perhatian diberikan kepada kelainan testis, trauma, indurasi atau pembesaran testis, sakit perut, atau jisim perut yang teraba.

Kehadiran perubahan yang diperhatikan memerlukan pemeriksaan urologi pesakit secara terperinci di persekitaran hospital dengan menggunakan kaedah penyelidikan makmal, radiologi dan hormon.

Memandangkan metastasis awal adalah mungkin dengan tumor testis, perhatian khusus harus diberikan kepada pemeriksaan penyetempatan metastasis yang paling mungkin (paru-paru, kelenjar getah bening retroperitoneal).

Zakar dan uretra.

Pengesanan utama penyakit ini terdiri daripada mengambil anamnesis: gonorea yang dipindahkan, balanitis dan balanoposthitis, sakit semasa buang air kecil, aliran air kencing yang terpisah, hematuria. Semasa pemeriksaan, perhatikan kehadiran phimosis, ulserasi dan retakan di kepala dan lipatan peralihan kulup, kehadiran segel dan kecacatan zakar.

Untuk penyelidikan mendalam, kaedah sitologi dan biopsi dari fokus patologi, uretroskopi atau uretrografi digunakan.

Buah pinggang.

Faktor risiko: penyakit buah pinggang kronik, degenerasi ginjal sista, tumor jinak.

PET dikurangkan untuk mengambil anamnesis: hematuria, sakit di kawasan lumbar, demam, dan penurunan berat badan diambil kira. Pada pemeriksaan fizikal, palpasi buah pinggang dilakukan.

Diagnostik mendalam dilakukan di hospital dengan menggunakan makmal, kaedah radiologi (urografi ekskresi, pyelografi retrograde, angiografi dengan semua modifikasinya), kaedah penyelidikan radioisotop (scanning, scintigraphy).

VET dikurangkan untuk mengambil anamnesis: hematuria tanpa rasa sakit atau hematuria dengan fenomena disurik, keadaan kerja yang berbahaya (pewarna aniline) diambil kira.

Diagnosis primer dilakukan secara rawat jalan oleh pakar urologi menggunakan pemeriksaan sitologi sedimen air kencing dan sistoskopi.

Diagnostik mendalam dilakukan di hospital menggunakan kaedah penyelidikan sinar-X.

Jadual 15 dalam Bab XI menyenaraikan gejala utama, kaedah diagnostik dan kemungkinan pilihan rawatan untuk barah buah pinggang..

Tiroid.

Kanser tiroid.

Faktor risiko: neoplasma jinak pada kelenjar tiroid (nod koloid, nod inkututif, adenoma, sista), gondok multinodular, gondok meresap, antibodi antitiroid yang tinggi (tiroiditis limfositik kronik). Tahap peningkatan rembesan hormon perangsang tiroid kelenjar pituitari (diperhatikan lebih kerap pada orang yang tinggal di kawasan endemik untuk gondok), sinar-X atau penyinaran lain dari kawasan kepala dan leher, mediastinum atas, dilakukan untuk tujuan diagnostik dan (atau) terapi pada masa kanak-kanak dan remaja. Yang sangat penting dalam perkembangan barah tiroid adalah gabungan penyinaran luaran dari kawasan yang ditunjukkan dengan penyinaran dalaman dengan penyatuan radionuklida iodin apabila persekitaran tercemar dengan bahan radioaktif. Sejarah keluarga kanser tiroid, sejarah barah kelenjar tiroid lobus lain.

Semasa memeriksa dan berdebar-debar leher, seseorang harus memperhatikan keadaan kelenjar getah bening di dagu, kawasan submandibular, di sepanjang otot sternocleidomastoid, segitiga karotid dan lateral leher dan kedua-dua kawasan supraclavicular. Semasa berdebar-debar kelenjar tiroid, perhatian tertumpu pada konsistensi tisu kelenjar, kehadiran kawasan padat.

Sekiranya terdapat perubahan patologi, pesakit dirujuk untuk pemeriksaan mendalam: ultrasound kelenjar tiroid, tusukan kelenjar getah bening yang diperbesar untuk pemeriksaan sitologi atau biopsi.

Jadual 16 dalam Bab XI menyenaraikan gejala utama, kaedah diagnostik dan kemungkinan pilihan rawatan untuk barah tiroid..

Halaman ini terakhir diubah suai pada 2016-04-26; Pelanggaran hak cipta halaman

Artikel Mengenai Leukemia