Apa yang menyebabkan barah perut

Kanser perut adalah tumor malignan yang berkembang dari sel-sel tisu epitelium lapisan gastrik dalaman. Telah diperhatikan bahawa tumor perut yang dipertimbangkan mempunyai keupayaan unik untuk terbentuk di kawasan yang paling pelbagai dari organ ini. Penyakit pada zaman moden ini dianggap sebagai penyakit yang paling biasa, iaitu neoplasma. Menurut statistik, ia menyumbang kira-kira sembilan puluh peratus daripada keseluruhan tumor gastrik. Baru-baru ini, di beberapa negara, penyakit ini telah menurunkan kadarnya. Walau bagaimanapun, fakta ini bukanlah akibat dari kenyataan bahawa rawatan perubatan yang betul telah dijumpai..

Biasanya barah perut berlaku pada orang yang telah melewati giliran lima puluh tahun. Tetapi tentu saja, terdapat kes dan pembentukan penyakit pada anak kecil. Wanita menderita penyakit ini kira-kira separuh daripada lelaki. Sebilangan besar penduduk bandar jatuh sakit kerana keadaan cuaca dan kehidupan yang ada.

Punca barah perut

Kanser perut boleh berlaku dengan pelbagai sebab. Walau bagaimanapun, data yang tepat tidak diketahui hingga kini. Dalam kes ini, kita boleh bercakap secara eksklusif mengenai pelbagai faktor predisposisi dalam pembentukan penyakit ini. Sebilangan orang yang sakit menunjukkan sifat keturunan secara khusus, di mana beberapa anggota keluarga yang sama menderita penyakit ini. Penting untuk diperhatikan bahawa sifat keluarga dari penyakit ini bukanlah yang paling kerap berlaku pada zaman moden. Sebagai tambahan kepada semua perkara di atas, barah perut sering berlaku pada individu yang mempunyai kumpulan kesihatan A (II). Berdasarkan ini, pewarisan genetik hanya mungkin dilakukan pada sebilangan orang..

Geografi adalah penyebab utama penyakit ini. Selalunya barah perut berlaku di bahagian utara negara ini. Angka tersebut jauh lebih tinggi daripada di wilayah selatan. Kejadian itu juga berubah pada orang yang berhijrah dari satu negara ke negara lain, iaitu, dari wilayah utara ke selatan dan sebaliknya..

Diet yang tidak betul - penyebab barah perut

Faktor pemakanan adalah penyebab utama barah. Dalam kes ini, peranan tertentu diberikan kepada penggunaan produk panas yang berlebihan, terlalu banyak asin dan, tentu saja, ikan asap, serta lemak yang terlalu matang. Hubungan antara pembentukan barah, makan tidak teratur, dan pengambilan minuman beralkohol dan tembakau yang kerap telah terbukti. Tabiat buruk ini boleh menyebabkan gastritis kronik, ulser perut, dengan latar belakang yang mana metaplasia epitel terjadi, yang kemudian berubah menjadi barah organ yang dimaksudkan. Adalah mustahak bahawa gastritis jenis ini, seperti atropik, sering terbentuk pada orang tua dan orang tua, walaupun terdapat penyakit gastrik yang lain. Pesakit dengan barah gastrik melaporkan tumor mukosa. Dalam kes sedemikian, gastritis mungkin bukan atropik..

Kejadian tumor gastrik meningkat dengan ketara sekiranya terdapat kekurangan imunoglobulin dalam darah. Walau bagaimanapun, tidak semua kes mengarahkan asal-usulnya tepat ke kekurangan imun yang dianggap. Dan ini bukan tanpa alasan, kerana pada masa ini peranan virus dalam karsinogenesis gastrik belum terbukti..

Juga, achlorhydria, iaitu unsur yang menyertai pembentukan gastritis atropik, menyebabkan pembentukan aktif lumen di organ ini dengan bantuan bakteria berbahaya yang menghasilkan nitri, juga dianggap sebagai keadaan yang baik untuk berlakunya barah perut..

Faktor dan penyebab di atas berkait rapat dengan pembentukan barah gastrik, dan dalam jangka masa panjang setelah penarikan semula asasnya.

Patogenesis barah gastrik

Masalah patogenesis pada zaman moden telah dikaji sedikit. Telah terbukti bahawa barah perut boleh menjadi akibat dari mukosa yang tidak berubah.

Selalunya, tumor ganas berlaku kerana pelbagai penyakit prakanker, ini termasuk:

• anemia yang merosakkan;
• ulser perut;
• poliposis;
• gastritis kronik achilic.

Kanser perut boleh berkembang dengan latar belakang gastritis kronik atropik, di mana aktiviti regeneratif terganggu secara aktif. Penting untuk diperhatikan bahawa proses yang dipertimbangkan juga disebabkan oleh gastritis atropik hiperplastik, iaitu hiperplasia epitelium..

Penyakit prakanker boleh menjadi gastritis raksasa hipertrofik yang berkaitan dengan penyakit Menetrie. Telah diketahui bahawa kejadian barah organ ini dalam penyakit ini mencapai sekitar sepuluh persen. Risiko tertinggi dianggap sebagai pembentukan tumor gastrik ganas semasa anemia merosakkan. Kira-kira enam hingga sepuluh peratus orang dengan tindak lanjut yang cukup lama akan mendapat barah perut.

Keadaan prakanker pilihan boleh menjadi polip dalam tubuh manusia, iaitu adenomatosis. Menurut statistik, kekerapan keganasan tidak melebihi petunjuk melebihi sepuluh peratus.

Kanser perut mempunyai beberapa peringkat:

1. Tahap pertama disebabkan oleh tumor yang bersaiz kecil dan terhad, yang terutama terletak di selaput lendir lapisan perut. Di kelenjar getah bening, metastasis tidak diperhatikan.
2. Tahap kedua dicirikan oleh pertumbuhan tumor ke membran gastrik otot. Pada masa yang sama, organ asas tetap bergerak buat masa ini. Pembentukan metastasis tunggal di kelenjar getah bening sangat mungkin.
3. Tahap ketiga melibatkan pertumbuhan tumor ke ukuran tertentu. Dimensi neoplasma melampaui batas dinding gastrik, memateri dan pada masa yang sama, tumbuh menjadi organ manusia yang lain, iaitu. Perut kehilangan pergerakannya, iaitu, ia menjadi sekecil mungkin. Pelbagai metastasis terbentuk di kelenjar getah bening serantau.
4. Tahap keempat disebabkan oleh munculnya tumor dengan pelbagai ukuran. Sifat pertumbuhan juga boleh berbeza dengan adanya metastasis yang jauh..

Kanser perut dan simptom penyakit

Manifestasi klinikal penyakit yang dipertimbangkan mungkin tidak pasti. Mereka secara langsung bergantung pada bentuk dan ukuran pertumbuhan tumor segera. Di samping itu, penting untuk diperhatikan penyetempatan formasi, tahap penyakit, latar belakang permulaan lesi tumor. Klinik ini bergantung terutamanya pada struktur histologi tumor yang sama. Dalam beberapa kes, stenosis saluran gastrik, perforasi, pendarahan yang banyak dan sebagainya, pergi ke rancangan asas..

Manifestasi penyakit ini boleh dibahagikan kepada umum dan tempatan. Gejala tempatan adalah sakit kusam yang terletak di bahagian atas perut. Perlu juga diperhatikan bahawa loya, muntah, penurunan selera makan, bersendawa teruk, ketegangan di bahagian epigastrik organ, rasa tidak selesa, disfagia, dan sebagainya. Manifestasi umum boleh menjadi kelemahan jenis yang tidak bermotivasi, kegelisahan, apatis, kemurungan, kelesuan, keletihan, tahap kecekapan yang berkurang, dan penurunan berat badan yang tajam. Dalam beberapa kes, gejala di atas boleh dikaitkan dengan tanda-tanda utama kerosakan perut. Kehadiran tanda-tanda ini menunjukkan adanya penyakit pada peringkat kemudian..

Kanser perut adalah:

• jabatan pyloric;
• bahagian proksimal;
• badan perut segera;
• kelengkungan bawah dan besar;
• jumlah kekalahan keseluruhan;
• tunggul.

Hampir mustahil untuk mendiagnosis barah perut pada peringkat awal. Oleh itu, untuk memeriksa badan anda sendiri, anda mesti menggunakan kaedah penyelidikan instrumental, iaitu, gastroskopi, biopsi dan sinar-X yang disasarkan. Berkat kaedah objektif seperti itu, adalah mungkin untuk menentukan perubahan dalam perut orang yang sakit..

Apa yang membawa kepada perkembangan barah perut - gejala dan rawatan

Kanser perut, seperti tumor malignan, merupakan ancaman serius bagi kehidupan pesakit. Selalunya sukar untuk didiagnosis kerana sifat gejala yang tidak spesifik, yang mungkin menunjukkan keadaan perut yang lain dan sering diabaikan pada peringkat awal penyakit..

Kemunculan gejala ciri kanser dikaitkan dengan tahap penyakit yang agak maju, yang tidak memberi peluang besar kepada pesakit untuk bertahan hidup.

Kanser perut adalah tumor ganas keempat paling umum di dunia, dan sebagai salah satu tumor ramalan terburuk, ia adalah kematian yang berkaitan dengan barah kedua yang paling biasa, sejurus selepas barah paru-paru..

Kejadian dan penyebab barah perut

Tidak ada etiologi kanser perut yang tegas, namun, kita dapat membincangkan faktor risiko yang mempengaruhi perkembangan barah jenis ini..

Kanser perut berlaku pada lelaki dua kali lebih kerap daripada pada wanita (lebih kerap setelah berumur 55 tahun). Ini disebabkan oleh fakta pendedahan yang berpanjangan kepada bahan berbahaya pada perut orang tua, kemerosotan kesihatan secara umum, kurang keupayaan pertumbuhan semula tisu dan sistem imun yang lemah.

Perut adalah salah satu organ saluran gastrointestinal, bersambung dari atas dengan esofagus, dan di bawahnya dengan duodenum - segmen awal usus. Segala sesuatu yang kita makan masuk ke dalam perut terlebih dahulu, terutamanya, yang memaparkannya kepada kemungkinan kesan karsinogenik dari makanan yang dimakan atau racun yang terdapat di dalamnya..

Perut mengeluarkan asid hidroklorik, rennet dan pepsin, enzim pencernaan yang diperlukan untuk mencerna protein. Terdiri daripada otot, yang ditutupi dari dalam dengan lapisan membran mukus yang tebal. Kanser perut berkembang di sel-sel membran mukus ini, yang, dengan pendedahan yang berpanjangan kepada faktor-faktor tertentu yang baik, dapat memperoleh tanda-tanda neoplastik.

Bentuk barah perut yang paling biasa adalah barah usus, merangkumi 60% kes. Ia berkembang dari sel-sel yang menyerupai sel-sel yang melapisi usus - maka namanya. Pembentukan bentuk penyakit ini adalah proses jangka panjang. Pada peringkat awal, keradangan mukosa gastrik berlaku. Sekiranya proses ini berterusan untuk jangka masa yang panjang, kemerosotan kelenjar secara beransur-ansur yang membentuk selaput lendir mungkin berlaku, dan oleh itu, hilang secara bertahap..

Pada masa ini dipercayai bahawa hanya displasia yang teruk pada mukosa gastrik, juga dikenali sebagai neoplasia intraepithelial, adalah keadaan prakanker. Diagnosis hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan histopatologi spesimen yang dikumpulkan semasa gastroskopi. Perkembangan diagnostik (endoskopi) ini memungkinkan seseorang untuk memantau perubahan selama bertahun-tahun pada banyak pesakit dan, atas dasar ini, menentukan kemungkinan terkena penyakit pada orang lain. Begitu juga, polip di perut, bisul, atau keadaan reseksi pada masa ini tidak dianggap sebagai petunjuk untuk pemantauan perut secara berkala..

Seluruh proses dari permulaan keradangan hingga barah perut dapat berlangsung bahkan beberapa dekad. Apabila lesi menjadi barah, ia mula tumbuh, menembusi lapisan perut yang lebih dalam. Dari masa ke masa, ia meresap ke organ tetangga dan melakukan metastasis ke tisu dan organ lain melalui saluran limfa dan saluran darah. Selalunya, metastasis jauh termasuk hati, paru-paru, dan tulang.

Kanser perut dalam 90% kes dikaitkan dengan faktor persekitaran. Dipercayai bahawa barah dapat dirangsang dengan pengambilan jenis makanan tertentu. Makanan kering, salai, asin, fermentasi, fermentasi atau berjamur sangat berbahaya. Atas sebab ini, barah perut lebih sering berlaku di negara-negara miskin, di mana, jika tidak ada kemampuan untuk menyejukkan dan membekukan makanan, ia lebih sering merokok, dikeringkan dan masin. Diasumsikan bahawa untuk alasan yang sama, jumlah kes barah perut di Rusia telah menurun dalam beberapa tahun kebelakangan ini - kaedah tradisional pengawetan makanan di Poland menjadi kurang popular..

Jangkitan Helicobacter pylori adalah faktor risiko lain untuk menghidap barah perut. Bakteria ini telah disesuaikan dengan kehidupan di lapisan perut. Ia melepaskan bahan yang meneutralkan asid hidroklorik, membiarkannya bertahan, mewujudkan keadaan untuk perkembangan keradangan kronik mukosa gastrik dan pembentukan bisul. Perubahan ini boleh menjadi barah dari masa ke masa..

Juga, anemia yang merosakkan boleh menyebabkan keradangan kronik pada mukosa gastrik, yang meningkatkan risiko terkena barah perut..

Ia juga dipercayai bahawa gaya hidup yang tidak sihat juga bertanggungjawab untuk perkembangan barah perut. Pengambilan makanan yang tidak sekata, alkohol berlebihan dan merokok adalah faktor risiko penting untuk perkembangan penyakit ini.

Terdapat sekumpulan gen yang mempengaruhi kemungkinan barah. Orang yang mempunyai sejarah keluarga mempunyai penyakit tiga kali lebih mungkin menghidap barah perut. Kumpulan pekerjaan tertentu, seperti pelombong, pekerja besi atau orang yang bersentuhan dengan asbes, lebih cenderung menghidap barah perut.

Gejala barah perut

Gejala barah perut tidak begitu biasa, yang bermaksud bahawa gejala serupa boleh disebabkan oleh banyak keadaan lain, khususnya, bisul perut, penyakit refluks dan lain-lain. Akibatnya, penyakit ini pada awalnya dapat diabaikan dan diabaikan..

Ketidak spesifik gejala barah perut dikaitkan, khususnya, dengan peringkat awal barah perut. Pada tempoh awal, ia mungkin sama sekali tidak simptomatik. Perkembangannya mungkin disertai oleh penyakit seperti rasa tidak selesa atau sakit di kawasan epigastrik, pening selepas makan cepat, rasa kenyang dan rasa tidak selesa setelah makan, mual, sakit perut atau pedih ulu hati.

Gejala barah perut lanjut yang berlaku pada peringkat kemudian penyakit ini lebih biasa dan didiagnosis lebih cepat. Ini adalah penurunan berat badan dan gejala kekurangan zat makanan. Perasaan lemah dan keletihan kronik muncul. Pesakit mengalami penurunan selera makan. Terutama tidak mahu makan daging dan makanan dalam tin.

Muntah adalah perkara biasa. Pendarahan di dalam perut mungkin berlaku, mengakibatkan najis berwarna hitam dan darah merah terang ketika muntah. Pada tahap barah gastrik yang sangat maju, perforasi dinding perut mungkin berlaku dan gejala peritonitis mungkin berlaku.

Sekiranya metastasis kanser perut, mungkin ada tanda-tanda yang berkaitan dengan gangguan fungsi tisu dan organ yang terperangkap. Metastasis hati akan menyebabkan simptom yang berkaitan dengan pencernaan yang lemah, sakit epigastrik, kehilangan selera makan lebih lanjut, dan penyakit kuning yang lebih maju. Metastasis tulang boleh menyebabkan sakit tulang. Metastasis paru-paru boleh menyebabkan sesak nafas dan gejala hipoksia.

Diagnostik dan rawatan barah perut

Gastroskopi perut kini merupakan kaedah diagnostik utama. Semasa pemeriksaan ini, doktor memasukkan endoskopi ke dalam perut - tiub getah nipis di hujungnya diletakkan kamera dan alat yang digunakan untuk mengumpulkan tisu. Oleh itu, anda bukan sahaja dapat menentukan dan menilai tahap perkembangan barah perut yang mungkin dengan tepat, tetapi juga mendapatkan serpihannya untuk analisis histologi. Ia membantu membezakan ulser perut dan luka jinak lain pada peringkat awal barah perut ketika ia mudah disembuhkan.

Setelah pengesahan histopatologi terhadap kanser perut, doktor terus menentukan sejauh mana perkembangannya. Untuk tujuan ini, dia akan berusaha untuk mengetahui sejauh mana barah telah merebak di dalam perut dan adakah barah itu telah bermastasis. Untuk ini, satu siri ujian dilakukan. Ujung endoskopi dapat dilengkapi dengan kepala ultrasound, yang dapat digunakan untuk memvisualisasikan dinding perut dengan memeriksa bagian dalam, yang dapat menentukan seberapa dalam kanker telah meresap ke dinding perut. X-ray dada dan tomografi yang dikira akan menunjukkan jika terdapat metastasis tumor di paru-paru, hati dan organ lain.

Tomografi yang dikira juga dapat membantu dalam menilai kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening, yang mungkin menunjukkan penglibatan mereka dalam penyebaran sel barah. Di samping itu, diagnosis laparoskopi kadang-kadang dilakukan, di mana penampilan infiltrat neoplastik pada organ perut dapat dinilai, dan kelenjar getah bening dapat diambil untuk penilaian histopatologi..

Penilaian tahap perkembangan barah perut berdasarkan ujian di atas biasanya boleh diramal dan tidak pasti. Hanya mendapatkan sampel dari perut dan kelenjar getah bening yang berdekatan, dan kemudian memeriksa serpihannya di bawah mikroskop, memberikan diagnosis yang pasti dan, oleh itu, prognosis.

Rawatan semasa untuk barah perut termasuk pembedahan, kemoterapi, imunoterapi, dan / atau terapi radiasi. Sebilangan pesakit menjalani kombinasi rawatan yang berbeza.

Satu-satunya rawatan berkesan untuk barah perut adalah gastrektomi - prosedur pembedahan yang merangkumi penyingkiran perut sepenuhnya atau separa dan anastomosis esofagus secara langsung dengan usus, serta penyingkiran kelenjar getah bening yang mengelilingi perut dan bahkan lebih jauh.

Lesi barah dipotong dengan margin besar (8 cm), yang dalam praktiknya biasanya bermaksud membuang perut sepenuhnya. Ada kemungkinan bahagian perut akan tertahan jika tumor berada di bahagian bawah. Lokasi tumor di bahagian atas perut atau saiznya yang besar dikaitkan dengan keperluan memotong seluruh perut.

Kanser perut memberi tindak balas yang sedikit terhadap kemoterapi dan tidak bersifat radioaktif. Atas sebab ini, menggunakan kemoterapi kombinasi dengan pembedahan mungkin tidak meningkatkan prognosis atau jangka masa bertahan. Walau bagaimanapun, percubaan terapi eksperimental masih dilakukan dengan menggunakan jenis ubat baru. Kajian terbaru menunjukkan bahawa penggunaan kemoterapi untuk barah perut sebelum dan selepas pembedahan dan hanya selepas pembedahan secara signifikan meningkatkan purata kehidupan pesakit.

Ketiadaan perut setelah dikeluarkan menyebabkan pencernaan yang buruk dan kesihatan keseluruhan pesakit, menyukarkan kemoterapi intensif atau terapi radiasi. Tidak semua makanan akan diterima dengan baik tanpa diproses di dalam perut. Pada masa yang sama, sangat penting bagi pesakit untuk mendapatkan nutrisi yang mencukupi, untuk memastikan bekalan protein, vitamin, unsur surih dan kalori, sehingga dia mempunyai kekuatan untuk memulihkan badan dan melawan barah perut..

Sekumpulan pesakit lain adalah mereka yang mengalami perubahan neoplastik cukup maju, sehingga campur tangan pembedahan tidak masuk akal. Operasi yang mungkin tidak membawa harapan untuk pulih, dan kelemahan badan yang menyertainya dan kemerosotan pencernaan yang berkaitan dengan pembuangan perut akan mengurangkan jangka hayat dan merosot kualitinya. Dalam kes-kes ini, kemoterapi atau terapi radiasi tidak meningkatkan masa bertahan rata-rata, tetapi kesan sampingannya mungkin lebih parah daripada faedah yang diharapkan..

Permulaan kemoterapi atau terapi radiasi dalam kes-kes seperti barah gastrik selalu dipertimbangkan berdasarkan kes demi kes dengan penyertaan pesakit, yang diberitahu tentang kemungkinan manfaat dan risiko yang berkaitan dengan kesan sampingan terapi. Terapi farmakologi kesakitan dan sokongan psikologi pesakit dan keluarga terdekatnya juga dijalankan.

Dalam beberapa kes, barah perut dapat menyebabkan penyumbatan saluran gastrointestinal oleh tumor perut yang besar yang tidak dapat dikeluarkan, yang menutup lumen perut dan mencegah makanan memasuki usus. Dalam kes ini, usaha untuk mengurangkan jisim tumor dengan bantuan terapi radiasi dibenarkan. Sebagai alternatif, praktiknya adalah memotong bahagian tumor dengan pancaran laser yang diletakkan di dalam endoskopi di bawah kawalan kamera, atau meletakkan stent di perut yang mengembangnya, sehingga makanan memasuki usus..

Kanser perut sukar dirawat jika tidak didiagnosis lebih awal. Keberkesanan rawatan diturunkan kepada kemungkinan penyingkiran pembedahan sebelum mula bermastasis. Sekiranya metastasis telah muncul, maka prognosisnya sangat buruk..

Pencegahan barah perut

Pencegahan barah perut adalah berdasarkan diet yang sihat. Hilangkan makanan yang boleh menyumbang kepada barah perut dan gantikannya dengan makanan segar dan semula jadi yang bebas daripada bahan pengawet.

Penting untuk makan makanan segar, sihat atau busuk. Ini difasilitasi oleh penggunaan peti sejuk yang meluas dan pembekuan makanan. Menggantikan protein dengan diet karbohidrat juga dipercayai dapat membantu mencegah barah perut.

Dianjurkan juga untuk tidak minum sejumlah besar cairan dengan makanan, yang mencairkan jus gastrik, kerana ini dapat mengurangkan keasidan persekitaran di perut dan menyumbang kepada perkembangan keradangan mukosa gastrik..

Mengubati kemungkinan jangkitan bakteria Helicobacter pyloric juga membantu mengurangkan risiko barah perut. Dipercayai bahawa merawat jangkitan ini dengan antibiotik dapat mengurangkan risiko pengembangan perubahan pada mukosa gastrik dan, secara tidak langsung, kanser perut..

Klinik
toraks
pembedahan

+7 985 348 67 87, +7 916 607 60 18
8 (499) 248 13 22, 8 (499) 248 12 44
Moscow, lorong Abrikosovskiy, d2
Pusat Sains Pembedahan Rusia
dinamakan ahli akademik RAM B.V Petrovsky
[email protected]

• TENTANG KLINIK
  • Kakitangan
  • Media Massa mengenai kami
  • Pasangan kami
• KHAS
  • Video operasi
  • Video ke artikel
• PESAKIT
  • Pembedahan toraks
  • Popular mengenai penyakit
• PERUNDINGAN
  • Cara mengemukakan data penyelidikan
• HOSPITALISASI
  • Rawatan percuma mengikut QUOTE
  • Insurans sukarela
  • Rawatan pembedahan berbayar
• HUBUNGI

Galeri

Cari

• -- PETA LAMAN --

Penyakit onkologi:

Penyakit onkologi pelbagai organ.

Penyakit tiroid:

Kanser tiroid

Kanser tiroid dengan pertumbuhan semula ke dalam trakea

Lebih banyak mengenai penyakit tiroid.

Penyakit trakea:

Lebih banyak artikel mengenai penyakit trakea.

Penyakit esofagus:

Lebih banyak artikel mengenai penyakit kerongkongan.

Penyakit paru-paru:

Pembentukan paru-paru fokus

Lebih Banyak Artikel mengenai Penyakit Paru.

Penyakit Mediastinal:

Kanser timus dan timus

Kista coelomik perikardium

Lebih banyak artikel mengenai penyakit mediastinal.

Penyakit dinding dada:

Tumor dinding dada jinak

Tumor malignan pada dinding dada

Tumor mediastinum dengan pertumbuhan semula ke dinding kolumnar

Osteomielitis tulang rusuk dan sternum

Penyakit payudara:

Kanser payudara

Pembedahan plastik payudara dalam onkologi

Lebih banyak mengenai penyakit payudara.

Kebenaran

Dari mana ketumbuhan berasal? Dari mana barah berasal??

Kunci untuk memahami kejadian barah dan tumor ganas lain terletak pada struktur dan fungsi sel-sel badan. Beberapa mekanisme penting yang bertanggungjawab untuk fungsi normal sel dan tubuh secara keseluruhan berkaitan dengan penampilan tumor, ini adalah:

- mekanisme yang bertanggungjawab untuk pemeliharaan dan penghantaran maklumat genetik yang terkandung dalam molekul DNA di setiap sel manusia

- mekanisme yang bertanggungjawab untuk pembahagian sel

- mekanisme yang bertanggungjawab untuk interaksi (pertukaran maklumat) antara sel yang berdekatan

- mekanisme yang bertanggungjawab untuk interaksi antara sel dan badan secara keseluruhan (interaksi hormon)

Tumor berlaku terutamanya kerana pelanggaran mekanisme vital di atas. Mekanisme selular ini, pada gilirannya, seperti semua fungsi sel lain, dikodkan dalam kod genetik setiap sel. Oleh itu, kemunculan tumor dari sel normal disebabkan oleh pelanggaran bahagian kod genetik yang bertanggungjawab terhadap mekanisme penting ini..

Kod genetik sebagai program untuk kehidupan sel dan organisma secara keseluruhan.

Sekarang diketahui bahawa semua maklumat mengenai struktur dan fungsi tubuh kita (kod genetik) dikodkan dalam struktur molekul khas, yang merupakan rantai asid ukleik deoxyribo H (molekul DNA). Oleh itu, setiap organisma pada tahap pembuahan menerima kod genetik yang dikodekan dalam molekul DNA sel kuman ibu bapa (ovum dan sperma), dan kemudian, ketika organisme tumbuh, sel-sel membelah dan salinan kod genetik dipindahkan ke sel anak perempuan. Akibatnya, semua sel organisma dewasa mengandungi salinan DNA sel kuman ibu bapa. Sekiranya perubahan kod DNA berlaku di mana-mana sel, semua sel generasi akan datang membawa kod yang berubah ini..

Dari sudut pandangan moden, DNA dapat dibayangkan sebagai program yang diterima oleh tubuh dari saat pembuahan dan di mana idea dikodekan tentang bagaimana tubuh secara keseluruhan dan setiap sel individu harus kelihatan dan berfungsi. Walau bagaimanapun, kerosakan DNA dan penyalinan boleh berlaku, yang boleh menyebabkan perubahan atau kegagalan dalam program hidup sel. Dalam kes di mana pemecahan DNA membawa kepada perubahan dalam kod genetik, akibatnya bergantung pada sejauh mana perubahan dan pada bahagian mana dari kod DNA itu terjadi. Di samping itu, akibat dari perubahan pada tahun genetik bergantung pada tahap perkembangan organisma di mana perubahan dalam kod DNA berlaku. Apabila perubahan struktur DNA berlaku walaupun dalam satu sel tunggal pada tahap perkembangan embrio, ini dapat menyebabkan perubahan dalam pembentukan seluruh organ yang berasal dari sel ini, dan juga perubahan fungsi individu tubuh. Pada orang dewasa, perubahan kod DNA dalam satu sel boleh menyebabkan akibat yang nyata dan serius hanya jika perubahan ini menyebabkan pembelahan sel yang tidak terkawal, iaitu pembentukan tumor.

Apa itu mutasi?

Perubahan berterusan dalam kod genetik (dalam molekul DNA), yang kemudian ditransmisikan dalam proses pembelahan ke sel anak perempuan dalam terminologi perubatan, disebut mutasi. Mutasi boleh mempengaruhi sel individu apabila ia berlaku pada orang dewasa. Sama ada mutasi boleh melibatkan seluruh organ dan bahagian tubuh, sebagai akibat dari kejadiannya pada tahap perkembangan embrio dan replikasi berikutnya dalam proses pembelahan sel ketika embrio tumbuh. Sekiranya mutasi mempengaruhi sel kuman ibu bapa atau berlaku semasa pembuahan, maka mutasi tersebut merebak ke seluruh organisma. Ini disebabkan oleh fakta bahawa mutasi dalam DNA, yang pernah timbul di sel kuman, terus mereplikasi di semua sel anak ketika mereka membelah dan embrio tumbuh.

Selain mutasi, ada mekanisme lain yang mempengaruhi kerja program selular: mekanisme yang mengatur pembacaan kod DNA. Mekanisme ini mampu "mengendurkan" atau mengaktifkan pembacaan bahagian tertentu dari kod DNA dan, sebagai peraturan, boleh dibalikkan. Dalam sel normal, mekanisme ini memastikan pengaktifan hanya gen yang diperlukan pada waktu tertentu untuk fungsi mereka, dan juga memungkinkan mereka menyesuaikan diri dengan cepat dengan perubahan di persekitaran. Sebagai contoh, gen yang bertanggungjawab untuk penghasilan asid hidroklorik aktif dalam sel-sel perut, tetapi gen ini tidak aktif pada sel-sel badan yang lain. Sekiranya terdapat kesan negatif pada sel, mekanisme sedemikian memungkinkan untuk mengaktifkan kod genetik dengan cepat dan memulakan pengeluaran protein yang sesuai, misalnya, untuk ketahanan sel terhadap suhu tinggi atau beberapa faktor lain yang tidak menguntungkan. Mekanisme pengawalseliaan semacam itu juga dapat memainkan peranan tertentu, sering kali membantu, dalam kemunculan dan perkembangan tumor, serta dalam pengembangan sel-sel tumor yang tahan terhadap kesan kemoterapi atau kemampuan untuk melakukan metastasis..

Peranan pemeliharaan dan penghantaran maklumat genetik dalam perkembangan tumor

Maklumat genetik yang dikodkan dalam DNA diturunkan dari generasi ke generasi dari ibu bapa ke anak. Pada masa yang sama, perubahan dalam kod DNA dapat terjadi pada setiap tahap: pada sel kuman, pada tahap pembuahan, selama perkembangan intrauterin dan selama hidup. Mereka boleh timbul secara spontan atau di bawah pengaruh faktor luaran, semasa pembahagian atau antara pembelahan sel. Dibentuk di kawasan tertentu dari kod genetik, perubahan dapat menyebabkan pembentukan tumor. Bahagian kod genetik yang berkaitan dengan perkembangan tumor disebut onkogen dan penekan tumor. Sebilangan besar onkogen dan oncosuppressor biasanya bertanggungjawab untuk fungsi penting di atas: pembahagian sel, interaksi sel antara satu sama lain dan badan. Kerosakan gen ini boleh menyebabkan pembelahan sel yang tidak terkawal dan "tidak berkesudahan", yang mengubah sel normal menjadi sel tumor dan dengan demikian membawa kepada penampilan dan pertumbuhan tumor. Oleh itu, kesalahan dalam penyalinan DNA dan pembelahan sel, serta faktor pengaruh fizikal, kimia dan biologi yang dapat mengubah (kerosakan) DNA, boleh menyebabkan kemunculan tumor jika kerosakan mempengaruhi bahagian tertentu dari kod genetik (onkogen atau penekan tumor).

Juga menarik bahawa semasa penyalinan DNA dan semasa pembelahan, sel lebih mudah terdedah kepada faktor luaran yang boleh merosakkan DNA. Oleh itu, di bawah pengaruh faktor luaran yang merosakkan DNA, secara aktif membelah sel-sel tubuh, seperti selaput lendir (epitel) yang menutupi organ-organ berongga dari dalam, paling menderita. Dari selaput inilah barah timbul, yang merupakan jenis tumor ganas yang paling biasa. Sebagai contoh, sel-sel epitelium perut membahagi secara intensif sehingga epitel perut diperbaharui sepenuhnya dalam masa 5 hari. Lebih-lebih lagi, barah perut adalah salah satu barah yang paling biasa..

Mengapa berlaku kerosakan dan perubahan dalam kod genetik (mutasi) secara spontan??

Sebelum membahagi, sel perlu menyalin molekul DNA sehingga setiap sel anak perempuan mendapat salinan kod genetiknya sendiri. Menyalin molekul DNA manusia adalah proses yang sangat kompleks: ukuran linear molekul DNA dalam satu sel adalah sekitar 2 meter, sementara di dalam sel molekul ini dipintal secara padat menjadi lingkaran kompleks. Molekul DNA sel manusia mengandungi lebih dari 3 bilion pasangan nukleotida ("blok bangunan" yang mana molekulnya dibina), masing-masing mesti disalin, sementara keseluruhan proses penyalinan dalam sel manusia memakan masa sekitar 7-10 jam. Kemudian salinan yang dihasilkan dibesarkan ke kutub sel yang berlainan, selepas itu sel dibahagi dua dan setiap kutub menjadi sel baru. Dengan mengambil kira kerumitan kolosal dari proses di atas, dan juga dengan mengambil kira hakikat bahawa lebih dari seribu pembelahan sel berlaku di dalam tubuh semasa hidup, kejadian kegagalan spontan semasa penyalinan dan pembahagian kod genetik menjadi jelas, walaupun dalam keadaan yang baik. Penyimpangan kod genetik yang timbul semasa penyalinan DNA dan pembahagian sel tidak dapat diramalkan dan boleh berbeza dalam skala dan lokasi bahagian kod yang diubah. Oleh itu, akibat kerosakan tersebut juga tidak dapat diramalkan. Seperti loteri, semuanya bergantung pada bahagian mana dari kod genetik kegagalan itu berlaku, pada ciri dan skala perubahan ini..

Jangan berfikir bahawa semua mutasi berbahaya. Mutasi yang berlaku secara rawak dapat memberikan sifat bermanfaat baru kepada sel dan tubuh secara keseluruhan, dan pembawa mutasi tersebut akan mempunyai kelebihan dalam proses pemilihan semula jadi. Sebagai contoh, beberapa mutasi yang tidak disengajakan dapat memberi ketahanan terhadap beberapa jangkitan mematikan, dan pembawa mutasi seperti itu akan dapat bertahan dalam wabak, dan selebihnya akan mati. Oleh itu, pemilihan semula jadi akan berlaku untuk mutasi ini. Akibatnya, mutasi ini akan membolehkan pembawanya bertahan, dan juga memberikan imuniti bawaan terhadap jangkitan ini pada generasi berikutnya sekiranya mutasi tersebut mempengaruhi sel kuman.

Pembaikan DNA: membaiki protein yang melindungi kod genetik dari kerosakan dan perubahan spontan dan luaran (mutasi).

Menariknya, sel manusia mengandungi protein khas (pembaikan DNA) yang bertanggungjawab untuk pembaikan setelah beberapa kerosakan DNA yang paling biasa dan biasa semasa penyalinan dan pembelahan sel, serta setelah terdedah kepada faktor yang tidak menguntungkan. Disfungsi pembaikan DNA boleh menyebabkan penyakit, termasuk barah. Pada masa ini, banyak protein pembaikan ini diketahui dan dikaji; oleh itu, diagnosis genetik individu mengenai risiko terkena penyakit dapat dilakukan dengan menggunakannya. Kecacatan kongenital dalam pembaikan DNA ditunjukkan oleh risiko tinggi mengembangkan tumor ganas, termasuk pada usia muda, serta penyakit genetik kongenital. Jadi, sebagai contoh, kecacatan kongenital pada pembaikan DNA tertentu menyebabkan peningkatan risiko terkena barah payudara (pembaikan DNA yang dikodkan dalam gen: BRCA1, BRCA2, HRR, ATM, dll.), Ovari (gen BRCA1, BRCA2, dll.), Kulit (gen XPC, XPE, dan lain-lain), serta sejumlah penyakit onkologi lain. Ujian genetik pada masa ini merupakan prosedur yang cukup mahal dan lebih kerap disarankan sekiranya terdapat riwayat keluarga barah dalam beberapa generasi, dan juga jika terdapat riwayat keluarga barah pada usia muda untuk menentukan risiko individu terkena barah. Diagnosis sedemikian memungkinkan untuk mengenal pasti mutasi berbahaya pada gen tertentu yang bertanggungjawab untuk kecenderungan terhadap onkologi, termasuk dalam gen yang mengekodkan pembaikan DNA. Setelah mengesan mutasi berbahaya pada sel-sel pasien, dia diperingatkan akan risiko tinggi terkena kanker tertentu, dan langkah-langkah juga dicadangkan untuk pencegahan dan pengesanan awal penyakit..

Berbagai kecacatan kongenital pada gen pembaikan DNA tidak dapat dilihat dan hanya menimbulkan onkologi, dan dapat menampakkan diri dengan akibat serius dari usia dini dalam bentuk penyakit genetik yang ketara. Di antara penyakit kongenital yang disebabkan oleh kecacatan dalam pembaikan DNA, kita dapat melihat progeria - penyakit di mana pelanggaran pembaikan DNA (dikodekan oleh gen LMNA) menyebabkan kematian sel pramatang. Progeria dimanifestasikan oleh penuaan pramatang seluruh tubuh: jadi semasa kelahiran, anak-anak kelihatan normal, kemudian perlahan-lahan tumbuh dan usia dengan cepat, pada usia 13 tahun mereka kelihatan seperti orang tua yang lemah, dan hanya sebilangan kecil kanak-kanak ini yang hidup lebih lama dari 20 tahun.

Kecacatan kongenital dalam pembaikan DNA, yang bertanggungjawab untuk pemulihan kerosakan DNA setelah terdedah kepada sinaran ultraviolet pada kulit, dimanifestasikan oleh penyakit lain - xeroderma berpigmen. Sel-sel kulit orang-orang seperti itu tidak tahan terhadap kerosakan DNA yang disebabkan oleh sinar ultraviolet, sementara kerosakan DNA semacam itu secara efektif dihilangkan pada orang yang sihat dengan menggunakan pembaikan DNA. Akibatnya, dalam penyakit ini, akibat terkena sinar matahari, keradangan dan luka bakar terbentuk pada kulit, dan selanjutnya, pesakit seperti itu mengalami banyak tumor kulit yang ganas. Sejumlah penyakit kongenital langka lain yang disebabkan oleh kecacatan dalam pembaikan DNA juga telah dikaji, dan mutasi yang bertanggungjawab untuk perkembangan penyakit ini telah dikenal pasti..

Bagaimana penyalinan DNA dan pembahagian sel berkaitan dengan kepekaan tumor terhadap kemoterapi?

Seperti yang dinyatakan di atas, sel dapat mengembangkan perubahan "spontan" dalam kod genetik kerana kesalahan dalam penyalinan DNA dan pembelahan sel. Tetapi selain ini, semasa penyalinan DNA dan pembelahan sel, terdapat peningkatan kepekaan molekul DNA terhadap kerosakan di bawah pengaruh faktor luaran, kerana molekul DNA semasa proses ini berada dalam keadaan "longgar" dan kurang stabil. Di antara peringkat pembahagian sel, pemecahan DNA juga dapat terjadi di bawah pengaruh pelbagai faktor, namun DNA kurang sensitif terhadap kerosakan, kerana kebanyakannya berada dalam keadaan padat, lebih stabil.

Berdasarkan ciri inilah tindakan berdasarkan banyak ubat kemoterapi yang mengganggu struktur molekul DNA. Ubat kemoterapi semacam itu lebih cenderung mempengaruhi pembelahan sel tumor secara aktif daripada sel yang sihat. Oleh itu, tumor dengan aktiviti pembelahan sel yang tinggi berpotensi lebih sensitif terhadap ubat kemoterapi seperti itu..

Tubuh manusia terdiri daripada banyak sel di mana banyak molekul DNAnya rosak, secara spontan atau di bawah pengaruh faktor luaran. Sebilangan kerosakan ini diperbaiki dengan pembaikan DNA, selebihnya kerosakan dipelihara dalam bentuk mutasi yang dihantar ke sel-sel generasi berikutnya. Lebih-lebih lagi, tidak semua mutasi membawa kepada pembentukan tumor atau menyumbang kepada ini..

Pada masa ini, sains memungkinkan untuk mengubah hampir semua gen dalam sel hidup dengan sengaja, dan juga mempunyai maklumat mengenai fungsi banyak gen, termasuk yang berkaitan dengan kejadian tumor. Dalam percubaan pada haiwan, ditunjukkan bahawa untuk transformasi sel normal menjadi sel tumor, tidak cukup untuk mengubah satu gen, tetapi perlu mengubah sejumlah gen. Perkara yang sama berlaku di dalam tubuh manusia: untuk tumor timbul, perlu mengumpulkan mutasi berbahaya pada gen yang bertanggungjawab untuk transformasi sel normal menjadi tumor (oncogenes dan oncosuppressors). Berdasarkan hal ini, menjadi jelas bahawa jika sel-sel tubuh sudah memiliki kecacatan kongenital pada gen yang menyumbang kepada transformasi sel normal menjadi tumor, maka akan ada kecenderungan untuk mengembangkan tumor. Seseorang dengan kecacatan genetik kongenital mungkin tidak menyedari kehadirannya, tetapi mereka akan menjadi selangkah lebih dekat dengan perkembangan tumor, dan berisiko jatuh sakit pada usia lebih awal, kerana sel mereka perlu mengumpulkan lebih banyak mutasi untuk mengembangkan tumor. Sekiranya kita menganggap bahawa untuk perkembangan tumor tertentu, sekurang-kurangnya 5 mutasi pada gen tertentu diperlukan, dan seseorang telah menerima salah satu mutasi ini sejak lahir dari ibu bapa mereka, maka kita dapat membicarakan kecenderungan keturunan terhadap perkembangan tumor ini, baik dalam induk pembawa mutasi, dan dengan orang ini. Predisposisi onkologi yang ketara diperhatikan dengan mutasi kongenital pada gen pembaikan DNA, kerana ketika protein ini, yang bertanggungjawab untuk memperbaiki DNA, terganggu, mutasi terkumpul dalam sel lebih cepat.

Oleh itu, dengan bertambahnya usia, mutasi terkumpul dalam pelbagai sel seseorang, dan semakin tua seseorang, semakin banyak. Dan semakin banyak mutasi terkumpul, semakin besar kemungkinan terjadinya dan pengumpulan mutasi berbahaya di antara mereka, dan, oleh itu, kemungkinan terjadinya tumor. Selain itu, mutasi terkumpul lebih cepat, faktor yang lebih berbahaya mempengaruhi DNA sel..

Oleh itu, perubahan DNA yang lebih "berbahaya" diterima seseorang sejak lahir (adanya kecenderungan kongenital), semakin tua usia, dan kesan yang lebih berbahaya bagi seseorang, semakin tinggi kemungkinan tumor.

Faktor apa yang boleh menyebabkan pelanggaran dan perubahan dalam maklumat genetik yang dikodkan dalam DNA (mutasi):

Faktor utama berikut dapat dibezakan yang boleh, bertindak pada DNA sel, menyebabkan kerosakan kekal pada kod genetik (mutasi):

• Faktor fizikal (sinaran mengion, sinaran ultraviolet)
• Faktor kimia (karsinogen, radikal bebas)
• Faktor biologi (virus, keradangan)

Faktor-faktor yang mampu menyebabkan perkembangan tumor ganas disebut karsinogen (dari barah Inggeris, berasal dari karkinos Yunani - barah, ketam).

Peranan faktor fizikal dalam kerosakan DNA dan perkembangan tumor.

Sinaran latar semula jadi, serta sinaran ultraviolet semula jadi dari matahari, dapat mempengaruhi DNA sel dan menyebabkan mutasi. Walau bagaimanapun, kerana intensitas radiasi semula jadi ini tidak begitu tinggi, mutasi di bawah pengaruhnya tidak sering terjadi, tetapi ia pasti berlaku dan terkumpul semasa hidup..

RADIASI ULTRA UNGU. Pada orang berkulit cerah, mekanisme perlindungan terhadap sinaran ultraviolet kurang berkembang. Oleh karena itu, ketika berada di bawah sinaran ultraviolet yang kuat, mereka memiliki peningkatan risiko terjadinya dan pengumpulan mutasi pada sel kulit, yang dapat menyebabkan tumor kulit. Ini boleh berlaku kerana tinggal lama atau kerap di negara-negara panas dan dengan hobi solarium. Orang berkulit cerah yang tinggal di negara-negara panas berkemungkinan 10 kali lebih banyak menghidap barah kulit daripada orang asli.

RADIASI IONISING. Sinaran latar belakang semula jadi mampu menyebabkan mutasi dan memberi sumbangan besar kepada perkembangan tumor. Pada masa yang sama, sinaran latar belakang semula jadi membawa kepada mutasi pada sel kuman, yang bukan hanya berbahaya, tetapi juga berguna. Kejadian mutasi sedemikian secara berkala sangat mustahak untuk proses evolusi. Mutasi bermanfaat baru yang timbul dalam sel kuman memberi kelebihan kepada keturunan dalam perjuangan untuk bertahan dan pembiakan, dipelihara dan diteruskan ke generasi berikutnya dalam proses pemilihan semula jadi.

Tahap radiasi yang kecil adalah faktor semula jadi, sumbernya adalah radiasi matahari, bumi dan udara. Organisma hidup dapat disesuaikan dengan sinaran semula jadi. Namun, selain sinaran latar belakang semula jadi di dunia moden, ada senjata nuklear, penggunaan latar belakang radiasi meningkat berkali-kali. Juga, ada tempat di planet ini dengan kandungan unsur radioaktif yang tinggi dan, dengan itu, sinaran latar belakang yang tinggi. Ia juga menarik bahawa radon gas radioaktif yang terdapat di dalam tanah dan membuat sinaran latar semula jadi, lebih berat daripada udara, mampu terkumpul dalam kepekatan berbahaya di ruang bawah tanah bangunan..

Pada dos radiasi yang tinggi, sejumlah sel mengalami mutasi yang tidak sesuai dengan kehidupan sel, dan juga kerosakan lain. Pertama sekali, membahagikan sel secara aktif, di mana molekul DNA berada dalam keadaan yang kurang stabil, terjejas dan dibunuh. Yang paling aktif membelah dan rentan dalam badan adalah sel-sel sumsum tulang, selaput lendir yang menyelaputi organ-organ saluran gastrointestinal dari bahagian dalam (mulut, kerongkongan, perut, usus kecil dan besar), sel-sel kulit. Sel lain juga rentan terhadap kerusakan, dengan radiasi tidak hanya merosakkan DNA, tetapi pelbagai struktur dan molekul intraselular lain. Akibat daripada pendedahan radiasi dosis tinggi pada tubuh disebut penyakit radiasi. Walaupun seseorang telah selamat dari kesan radiasi dan tempoh akut penyakit radiasi, banyak sel dengan mutasi tetap ada di tubuhnya. Sebilangan mutasi ini berbahaya dan mempengaruhi kawasan DNA (yang disebut onkogen dan penekan tumor) yang berkaitan dengan kemungkinan perkembangan tumor. Sel yang terkumpul mutasi berbahaya selangkah lebih dekat untuk menjadi tumor, yang ditunjukkan oleh risiko tinggi tumor pada orang yang terdedah kepada dos radiasi yang tinggi.

TERAPI RADIASI. Dosis tinggi radiasi juga dapat digunakan secara perubatan untuk menargetkan tumor. Banyak tumor terdedah kepada kesan radiasi kerana mengandungi banyak sel yang membahagi secara aktif. Penggunaan radiasi sebagai alat terapi disebut terapi radiasi. Pada masa yang sama, dengan menggunakan perhitungan spasial yang rumit, usaha dilakukan untuk membatasi kawasan pendedahan maksimum ke batas-batas tisu yang terjejas dan pada masa yang sama untuk mengurangkan dos radiasi ke tisu-tisu sekitarnya dengan menyebarkan jumlah dos ke kawasan yang lebih besar. Walaupun demikian, terapi radiasi, dalam beberapa kes, dapat menyebabkan perkembangan tumor baru lama setelah rawatan..

Peranan Faktor Kimia dalam Kerosakan DNA dan Perkembangan Tumor.

Seseorang bersentuhan dengan pelbagai bahan kimia sepanjang hidupnya. Bahan kimia karsinogenik yang dapat mengubah kod genetik dan menyebabkan perkembangan tumor dapat terbentuk akibat reaksi kimia semula jadi semasa pembakaran bahan semula jadi, semasa merokok dan menggoreng makanan, dalam makanan basi, dll. Pada masa yang sama, dengan perkembangan perindustrian dan industri kimia, jumlah bahan kimia berbahaya di udara dan air, serta produk makanan, produk cucian kering, kosmetik, cat dan pernis, dan lain-lain, telah meningkat dengan mendadak. Seseorang hanya dapat meneka tentang kandungan karsinogen dalam keadaan panas di atas taman permainan yang ditutup dengan serpihan getah dari tayar kitar semula (lapisan seperti itu telah menjadi "popular" di Moscow). Tidak mungkin menemukan data mengenai kajian keselamatan di laman web tersebut, namun, terbukti bahawa getah kenderaan, ketika dibakar dan dipanaskan, melepaskan bahan toksik dan karsinogen..

Banyak bahan karsinogenik yang memasuki tubuh manusia boleh menyebabkan kerosakan molekul DNA, sehingga mengubah kod genetik. Berkenaan dengan makanan, karsinogen tidak hanya terbentuk dalam makanan goreng dan asap, tetapi juga dapat terbentuk semasa pemprosesan makanan industri atau ditambahkan sebagai pengawet, pewarna, dll. Karsinogen yang terkandung dalam baja dapat terkumpul dalam sayur-sayuran dan buah-buahan, dan daripadanya masuk ke dalam tubuh manusia dengan segera, atau pertama kali terkumpul di dalam organisma haiwan peliharaan. Pada masa ini banyak sebatian kimia diketahui, tetapi hanya sebilangan kecil yang telah diuji kemampuannya menyebabkan tumor ganas. Kekurangan data mengenai karsinogenisiti sebatian kimia mungkin disebabkan oleh kurangnya kajian yang relevan dan tidak menjamin keselamatan bahan ini. Kajian seperti itu, yang dilakukan pada tahap yang sesuai, sangat sukar dan mahal, memandangkan perkembangan barah akibat bersentuhan dengan karsinogen dapat terjadi bertahun-tahun kemudian dan eksperimen jangka panjang pada haiwan, serta kajian epidemiologi skala besar, diperlukan. Bergantung pada tahap bukti kesan karsinogenik, karsinogen dibahagikan kepada kelas, sementara kelas I merangkumi bahan dengan aktiviti karsinogenik yang tidak diragukan, dan senarai bahan karsinogenik sentiasa dikemas kini. Banyak maklumat telah terkumpul di banyak karsinogen yang paling biasa terdapat di air, udara dan makanan, yang terdapat di Internet. Adalah mungkin untuk menyelesaikan masalah perlindungan terhadap karsinogen yang disebutkan di atas hanya dengan penyertaan negara, berkat kajian saintifik untuk mengenal pasti karsinogen baru dan pengenalan standard kawalan ketat untuk kandungan karsinogen di udara, makanan dan air.

Sebenarnya, mustahil untuk melindungi diri anda daripada karsinogen. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa kesan pendedahan kepada karsinogen sebanding dengan dos dan jangka masa pendedahan. Di samping itu, kesan pelbagai faktor karsinogenik dapat bertambah. Dalam hal ini, perlindungan pekerja dari pelbagai perusahaan berbahaya daripada bersentuhan dengan karsinogen sangat penting. Oleh kerana peningkatan tahap kejadian barah di industri berbahaya, adalah mungkin untuk mengenal pasti dan membuktikan aktiviti karsinogenik sejumlah bahan kimia. Adalah menyedihkan bahawa sebilangan syarikat masih belum menyelesaikan masalah pengasingan maksimum orang dari hubungan dengan karsinogen, yang terus menyebabkan peningkatan kejadian barah di kalangan pekerja. Adalah perlu untuk berusaha, jika tidak untuk pengasingan sepenuhnya dari karsinogen, maka sekurang-kurangnya untuk mengurangkan kepekatan dan tempoh kontak mereka. Di samping itu, harus diingat bahawa kesan pendedahan kepada pelbagai faktor karsinogenik (iaitu tahap risiko terkena tumor) dapat bertambah dan berkumpul..

Merokok harus dinyatakan secara berasingan sebagai penyebab perkembangan barah, yang tanggungjawabnya sepenuhnya terletak pada pesakit barah itu sendiri. Asap tembakau mengandungi sekurang-kurangnya 15 bahan karsinogenik. Ini meningkatkan risiko barah paru-paru di kalangan perokok sekitar 10 kali ganda berbanding dengan bukan perokok. Selain itu, asap tembakau mempengaruhi organ lain dan boleh menyebabkan, antara lain, barah bibir, barah mulut, lidah, esofagus dan perut. Faktor yang mendorong bagi perokok adalah kenyataan bahawa setelah seseorang berhenti merokok, risiko terkena barah paru-paru dikurangkan menjadi hampir minimum setelah sekitar 5 tahun. Pada masa yang sama, perokok, kadang-kadang tanpa memikirkannya, boleh menyebabkan perkembangan barah pada orang yang tidak merokok (merokok pasif). Penyataan perkara di atas menyebabkan pengetatan undang-undang anti-tembakau secara bertahap, yang memberi harapan akan penurunan pada masa depan dalam jumlah pesakit barah paru-paru dan organ lain. Daripada tabiat buruk itu, perlu diperhatikan penggunaan makanan pedas dan minuman beralkohol yang kerap, yang boleh menyebabkan perkembangan barah esofagus dan perut.

Peranan faktor biologi dalam kerosakan DNA dan perkembangan tumor.

Sejumlah virus menyebabkan barah tertentu pada haiwan. Jangkitan haiwan dengan beberapa virus yang sangat karsinogenik menyebabkan perkembangan tumor pada hampir 100% kes. Sejumlah penyakit onkologi yang berkaitan dengan adanya lesi virus juga telah dikenal pasti pada manusia: ketika dijangkiti dengan Virus Imunodefisiensi Manusia (HIV), sarkoma Kaposi berkembang, ketika virus hepatitis terjejas, barah hati sangat sering berkembang, kerosakan oleh beberapa jenis papillomavirus manusia menyebabkan perkembangan barah serviks dan kerap. dan lain-lain. Kesan karsinogenik virus disebabkan oleh fakta bahawa bahan genetik virus tersebut sudah mengandungi semua atau sebahagian gen yang diperlukan untuk transformasi sel yang sihat menjadi tumor. Setelah virus menembusi ke dalam sel yang sihat, gen ini diaktifkan dan kemudian mengaktifkan mekanisme pembahagian sel yang tidak terkawal, dll. Mengambil Hepatitis B sebagai contoh, perlu diingat bahawa tidak semua pesakit menghidap barah hati. Di samping itu, pada pesakit dengan barah hati yang berkaitan dengan Hepatitis B, ia berkembang pada pelbagai, kadang-kadang lama, setelah jangkitan. Oleh itu, walaupun peranan virus dalam pengembangan jenis tumor tertentu tidak diragukan, kesannya tidak mencukupi. Selalunya, mereka hanya mendekatkannya dengan perkembangan tumor, tetapi perubahan tambahan diperlukan untuk permulaan akhir penyakit ganas..

Bakteria, tidak seperti virus, biasanya tidak memasukkan bahan genetiknya ke dalam sel manusia. Namun, dengan menyebabkan proses keradangan kronik, bakteria mampu memprovokasi perkembangan barah. Semasa proses keradangan, adalah mungkin untuk melepaskan pelbagai bahan yang mempunyai kesan merosakkan pada kod gen gen, iaitu, ia dapat menyebabkan mutasi. Sebagai contoh, telah terbukti bahawa radang perut kronik yang berkaitan dengan pertumbuhan bakteria Helicobacter pylori dikaitkan dengan risiko tinggi terkena barah perut. Berdasarkan ini, bakteria Helicobacter pylori dikelaskan sebagai faktor karsinogenik..

Peranan pembahagian sel dan interaksi antara sel dalam kemunculan dan perkembangan tumor

Dalam organisma yang sihat, terdapat kematian sel yang berterusan, yang digantikan oleh yang baru. Sel baru tidak muncul entah dari mana, tetapi merupakan hasil pembelahan sel "stem". Sel induk biasanya tidak menjalankan fungsi khusus, tetapi berfungsi sebagai pembekal sel baru di dalam badan. Setelah sel induk terbahagi kepada dua, di salah satu sel, kod genetik yang bertanggungjawab untuk fungsi khas (contohnya, gen yang bertanggungjawab untuk penghasilan asid hidroklorik dalam sel-sel perut) dapat diaktifkan. Manakala sel yang lain dapat tetap menjadi sel induk dan berfungsi sebagai sumber pengisian semula dengan sel baru. Walaupun sel khusus muncul dengan membahagikan sel induk, setelah pengaktifan gen yang bertanggungjawab untuk fungsinya, mereka memulakan kerja mereka, kehilangan keupayaan untuk membahagi dan akhirnya mati. Keupayaan sel induk untuk membahagi membawa risiko pembentukan tumor dari sel-sel ini dalam keadaan di mana mekanisme yang menghalang pembahagiannya hilang atau, sebaliknya, mekanisme yang merangsang pembelahannya diaktifkan. Sebagai tambahan kepada pembaharuan sel-sel tubuh yang berterusan, sel induk juga terlibat dalam proses penyembuhan setelah luka dan proses merosakkan lain di dalam badan. Sesungguhnya, selepas kecederaan kulit, seseorang dapat melihat bagaimana luka itu sembuh. Ini kerana terdapat mekanisme pengaktifan sel induk. Tetapi pada satu ketika, proses penampilan sel kulit baru dengan membahagikan sel induk berhenti, ini menunjukkan kemasukan mekanisme yang menghentikan pembelahan. Mekanisme ini cukup kompleks, tetapi harus diperhatikan bahawa peranan penting dimainkan oleh kemampuan sel di kawasan luka untuk pertama kali mengirim isyarat pengaktifan ke sel induk dan menghambat, ketika luka sembuh. Isyarat tersebut dihantar kerana pelepasan molekul isyarat (mediator) oleh sel di luar, dan dirasakan oleh molekul lain (reseptor) yang tertanam dalam membran (sampul) sel. Penerima, seperti antena, menerima molekul isyarat dan mengaktifkan program tertentu yang ditentukan secara genetik di dalam sel. Sekiranya sel tertentu mengeluarkan molekul isyarat, maka isyarat akan diterima oleh sel-sel yang berdekatan di mana terdapat kepekatan maksimum molekul ini. Sekarang, anggaplah bahawa reseptor yang bertanggungjawab untuk pembelahan sel sentiasa aktif, tanpa menghiraukan adanya molekul isyarat. Ini boleh berlaku dengan apa yang disebut mutasi pengaktifan pada gen yang bertanggungjawab untuk reseptor tersebut, hasilnya adalah pembahagian sel yang tidak terkawal dan, sebagai akibatnya, pembentukan tumor. Bagaimana jika mutasi kedua berlaku pada sel bermutasi seperti itu, mengaktifkan pengeluaran molekul perangsang yang tidak terkawal? Kemudian kita akan mempunyai tumor yang mengaktifkan pertumbuhan sel-sel sihat jiran. Ini sering diperhatikan pada tumor, kerana tumor perlu makan untuk bertahan hidup, dan pemakanan berlaku sama ada melalui penyebaran dari tisu yang sihat atau melalui saluran darah yang telah tumbuh menjadi tumor itu sendiri. Difusi tidak dapat memberi nutrisi kepada tumor besar. Ketika tumor tumbuh, mereka yang memakan resapan akan hancur dalam ketebalannya kerana kekurangan oksigen dan nutrien dan tidak akan dapat mencapai ukuran yang lebih besar dari sekitar 0,5-1 cm. Walau bagaimanapun, kerana tumor ganas ditandai dengan peningkatan kecenderungan untuk mutasi (kerana kerosakan DNA yang rosak dan faktor lain), cepat atau lambat mutasi dapat muncul pada tumor yang mengaktifkan pengeluaran faktor pertumbuhan vaskular yang tidak terkawal. Molekul faktor pertumbuhan vaskular mengaktifkan sel induk kapilari yang mengelilingi tumor, yang membawa kepada percambahan kapal ke dalam tumor dan memungkinkan sel-sel di dalam tumor untuk memberi makan dengan baik dan tumor tumbuh tanpa batas. Saluran darah juga dapat menembus tumor jinak, kerana sel-sel yang biasanya kekurangan oksigen dan nutrien dapat menghasilkan faktor pertumbuhan vaskular.

Sebagai tambahan kepada mekanisme interaksi antara sel yang berdekatan, terdapat juga interaksi hormon yang menyebarkan isyarat hormon melalui darah ke seluruh badan. Hormon tertentu dapat merangsang pembahagian sel. Sebagai contoh, estrogen merangsang pertumbuhan sel-sel payudara di permukaan yang terdapat reseptor estrogen yang sesuai. Mengaktifkan mutasi dalam sistem reseptor estrogen akan menyebabkan sel merangsang diri untuk membelah dan menyebabkan pembentukan tumor.

Harus diingat bahawa kadar pertumbuhan tumor ganas lebih konsisten dengan perkembangan geometri, dan setiap tumor mempunyai masa setengah kali ganda. Ini menunjukkan bahawa jalan pertumbuhan tumor dari beberapa milimeter hingga 10 cm boleh memakan masa lebih lama daripada peningkatan dari 10 hingga 20 cm. Andaikan bahawa masa separuh penggandaan tumor adalah 6 bulan, maka akan memakan masa lebih dari dua tahun untuk meningkatkan tumor dari 1 sentimeter hingga 20 sentimeter, dan hanya memerlukan setengah tahun untuk meningkatkan tumor dari 20 sentimeter hingga 40 sentimeter. Dan dalam enam bulan akan datang, tumor akan meningkat hingga 80 cm, yang mungkin tidak sesuai dengan kehidupan. Ini adalah anggaran kasar yang memberikan beberapa gambaran mengenai pertumbuhan tumor asimtomatik yang diperhatikan diikuti dengan kemerosotan tajam. Dan juga memberi pemahaman mengenai jawapan kepada soalan: kapan tumor ini muncul? Memandangkan bahawa ukuran sel tumor adalah seperseribu sentimeter (10 mikron), dalam contoh kita adalah mungkin untuk menghitung berapa lama masa yang berlalu dari kemunculan sel tumor sehingga tumbuh hingga 10 cm - ini adalah sekitar 7 tahun. Sudah tentu, ini bukan pengiraan yang tepat, kerana kerana pelbagai sebab, kadar pertumbuhan tumor dapat melambatkan dan mempercepat.

Dadah yang disasarkan sebagai hasil kajian mengenai mekanisme perkembangan tumor

Kajian mengenai mekanisme interaksi sel di atas dan penemuan kemampuan sel-sel tumor merangsang diri, baik pertumbuhannya dan pertumbuhan sel-sel sihat di sekitarnya (sel-sel vaskular) menyebabkan munculnya ubat antikanker baru. Ubat ini mensasarkan reseptor sel tertentu atau mekanisme molekul lain yang bertanggungjawab untuk pembahagian sel dan perkembangan tumor. Untuk kesan yang disasarkan pada tahap mekanisme molekul, ubat semacam itu disebut sasaran (target). Sebagai contoh, salah satu ubat yang disasarkan ini bertindak pada reseptor faktor pertumbuhan vaskular, melambatkan penembusan saluran baru ke dalam tumor dan dengan itu melambatkan pertumbuhan tumor secara keseluruhan. Terdapat sebilangan besar ubat-ubatan tersebut yang digunakan untuk pelbagai penyakit tumor ganas selama beberapa tahun. Ubat-ubatan baru yang disasarkan terus muncul. Keberkesanan ubat-ubatan ini berbeza dan tidak selalu memenuhi jangkaan. Aspek positif penggunaan ubat sasaran termasuk ketiadaan mual, muntah, keguguran rambut dan kesan lain yang tidak diingini kerana kesan yang jauh lebih rendah pada tisu yang sihat berbanding dengan kemoterapi konvensional. Namun, sel-sel tumor mempunyai kemampuan yang lebih tinggi untuk bermutasi, oleh itu, di bawah tekanan pemilihan semula jadi, sel-sel dengan mutasi yang menghindari kesan ubat-ubatan atau kemoterapi yang disasarkan dapat bertahan dan berkembang lebih jauh. Keupayaan tumor untuk mendapatkan ketahanan terhadap kesan terapi dalam beberapa kes merangsang kajian ubat baru dan mekanisme ketahanan molekul..

Peranan sistem imun dalam melindungi terhadap tumor

Sistem kekebalan tubuh melindungi tubuh dari sel bakteria asing, mampu membunuh sel yang dijangkiti virus. Terdapat keseluruhan sistem untuk mengenal pasti sel sendiri: pada setiap sel manusia terdapat kod unik yang dibina dari molekul khas. Kod ini dapat dibaca oleh sel-sel sistem imun. Dengan kod inilah organ penderma dipilih untuk pemindahan. Tidak mungkin memilih kod ini dengan sempurna, oleh itu, setelah pemindahan organ penderma, pesakit menerima ubat-ubatan yang menekan sistem imun sehingga tidak bereaksi terhadap kod pengenalan asing. Satu kes kanser ginjal yang dipindahkan dengan metastasis dijelaskan. Pada masa yang sama, setelah penarikan ubat-ubatan yang menekan sistem imun, metastasis berjaya dimusnahkan oleh sistem imun pesakit sendiri, seperti sel asing. Keadaan berbeza dengan tumor tisu manusia sendiri. Oleh kerana sel-sel tumor timbul dari sel-sel normal dalam tubuh melalui mutasi, sel-sel ini membawa kod yang sama dengan sel-sel tubuh yang lain dan tidak menimbulkan banyak kebimbangan pada bahagian sistem kekebalan tubuh. Namun, terdapat bukti bahawa sistem kekebalan tubuh dalam kes tertentu dapat menekan penampilan tumor, namun, masalah ini memerlukan kajian lebih lanjut..

Kesimpulan: tujuan kami adalah untuk "menangkap" tumor pada tahap kejadiannya

Sebagai kesimpulan, saya ingin menyatakan bahawa di Rusia lebih daripada separuh penyakit tumor dikesan pada peringkat lanjut. Pada masa yang sama, pesakit sendiri paling sering disalahkan kerana buta huruf perubatan umum, kerana tidak memperhatikan kesihatan mereka, kerana kebiasaan buruk, keengganan untuk memperuntukkan masa peribadi untuk pemeriksaan, sekali lagi pergi ke doktor apabila gejala muncul, dan sebagainya. Dengan usaha bersama negeri dan penduduk, hubungan dengan karsinogen dapat diminimumkan. Berkat pemeriksaan pencegahan, penyakit onkologi pada tahap awal, apabila ada kemungkinan ada penyembuhan, menjadi lebih kerap. Perlu mematuhi amalan pemeriksaan pencegahan, terutamanya setelah 50 tahun. Sebenarnya, bagi banyak orang, tidak begitu penting di mana dan mengapa tumor itu berasal, daripada mengenal pasti tumor pada peringkat awal, ketika masih belum ada gejala. Penting untuk mengenal pasti penyakit ketika seseorang merasa sihat sepenuhnya dan tidak mengesyaki bahawa tumor tumbuh di suatu tempat di dalam badan. Selalunya, tumor yang berukuran 5 cm dan lebih banyak tidak memberi sebarang gejala (ini semua adalah keburukan tumor ganas), tetapi pada masa yang sama mereka mudah dikesan dengan pemeriksaan yang baik. Anda boleh mengesyorkan pemeriksaan pencegahan sekali setahun, dan sebaiknya setiap enam bulan sekali:

Contoh senarai pemeriksaan kanser pencegahan:

Organ sistem pernafasan:

- fluorografi (pendedahan radiasi terendah)

- atau x-ray dada

- atau komputasi tomografi (yang paling bermaklumat, keupayaan untuk mengesan tumor minimum) pada dada

Organ perut:

- Ultrasound perut (tiada pendedahan radiasi)

- tomografi dikira rongga perut (biasanya sekiranya berlaku perubahan yang mencurigakan pada ultrasound)

Perut dan esofagus:

- esofagogastroskopi adalah satu-satunya kaedah untuk mengesan bentuk awal kanser esofagus dan perut

- pemeriksaan pencegahan oleh ahli koloproktologi, ujian darah okultisme fekal, kolonoskopi, kolonoskopi CT

- pemeriksaan pencegahan oleh pakar mamologi

- mamografi dan ultrasound kelenjar susu adalah kaedah pelengkap (seperti yang disyorkan oleh pakar mamologi)

Organ kemaluan wanita:

- pemeriksaan pencegahan oleh pakar sakit puan

Organ kemaluan lelaki:

- pemeriksaan pencegahan oleh ahli urologi, ultrasound prostat, ujian darah untuk antigen spesifik prostat

- pemeriksaan kulit secara berkala dan rujukan segera kepada ahli onkologi apabila lesi kulit baru muncul, serta ketika luka kulit yang ada tumbuh atau berubah

Kajian yang mampu mengesan tumor di hampir mana-mana kawasan badan termasuk Positron Emission Tomography, yang memungkinkan untuk mengesan kebanyakan jenis tumor ganas dengan ukuran 1 sentimeter atau lebih (iaitu, pada peringkat awal). Oleh kerana kos yang tinggi, kajian ini pada masa ini tidak digunakan sebagai pemeriksaan pencegahan, tetapi diresepkan untuk menjelaskan prevalensi proses tumor atau untuk mengenal pasti tanda-tanda keganasan formasi seperti tumor dalam kes-kes yang sukar. Pasti masa depan ada di sebalik kaedah ini..

Pada masa ini, adalah mungkin untuk menentukan dalam molekul darah khas - penanda tumor, peningkatan kepekatannya dapat dilihat pada pelbagai tumor. Sebilangan kecil penanda tumor kini digunakan untuk mengesan tumor. Sebaliknya, mereka ditentukan, sebagai peraturan, dengan data yang sudah ada untuk kehadiran tumor. Ini disebabkan oleh fakta bahawa sebahagian besar penanda tumor dalam darah meningkat ketika tumor sudah cukup besar, dan banyak tumor tumbuh tanpa peningkatan tahap penanda tumor dalam darah. Dari semua penanda tumor untuk pengesanan, hanya antigen spesifik prostat (PSA) yang kini banyak digunakan untuk pengesanan, yang ditentukan dalam peningkatan kepekatan pada kanser prostat. Selebihnya penanda tumor lebih banyak digunakan untuk menentukan jenis tumor (penanda tumor HCG dan AFP menunjukkan adanya tumor sel kuman, peningkatan penanda tumor CA125 adalah ciri barah ovari, dll.) Dan untuk mengawal keberkesanan rawatan, tetapi hanya jika terdapat peningkatan tahap penanda tumor di permulaan rawatan. Artinya, berdasarkan dinamika perubahan kepekatan penanda tumor dalam darah, seseorang dapat menilai keberkesanan rawatan.

Untuk rancangan pemeriksaan pencegahan yang lebih terperinci dan individu, serta untuk menentukan kontraindikasi, perlu berunding dengan pakar onkologi dan pakar khusus.

© Grigorchuk Alexander Yurievich, 2014 | Hak cipta terpelihara