Leukemia

Kelemahan, peningkatan keletihan;

Mual, muntah, kekurangan koordinasi;

Menggigil tanpa tanda-tanda penyakit berjangkit;

Pembesaran kelenjar getah bening supra / subclavian;

Kesakitan pada tulang di bahagian bawah kaki, di sepanjang tulang belakang, kadang-kadang osteoporosis berkembang;

Pendarahan yang tidak bermotif berterusan, pendarahan subkutan dengan kecederaan ringan.

Leukemia limfoblastik kronik:

Kumpulan pembesaran kelenjar getah bening yang tidak bermotivasi;

Sensasi menyakitkan di hipokondrium;

Penyakit berjangkit berterusan (ARVI, dll.);

Mimisan yang tidak bermotivasi.

1. Leukemia myeloid kronik:

Peningkatan keletihan dan penurunan prestasi;

Penyakit berjangkit yang kerap;

Sesak nafas pada waktu rehat dan selepas sedikit aktiviti fizikal;

Pembesaran hati dan limpa;

Rasa loya berterusan dengan muntah;

Peningkatan suhu badan;

Sakit kepala yang kerap;

Disorientasi di ruang, koordinasi pergerakan terganggu;

Sakit pada tulang, sendi.

Diagnostik. Termasuk langkah-langkah wajib berikut:

Temu ramah - penjelasan terperinci mengenai aduan, sejarah penyakit dan kehidupan pesakit, kehadiran patologi pada keluarga terdekat.

Pemeriksaan oleh sistem dan organ untuk mengenal pasti pelanggaran: kumpulan palpat kelenjar getah bening, kawasan hati dan limpa, kerana mereka dapat membesar dengan leukemia.

L kaedah penyelidikan makmal:

CBC: peningkatan jumlah sel darah putih dan penurunan jumlah sel darah lain.

Coagulogram - analisis petunjuk pembekuan darah.

Imunogram - kajian mengenai petunjuk utama sistem imun manusia.

Kaedah pemeriksaan tambahan:

Biopsi tusukan sumsum tulang dengan pemeriksaan histologi berikutnya - untuk menentukan jenis leukemia (tusukan sternal dan trepanobiopsi);

Biopsi tusukan kelenjar getah bening;

Tusukan lumbar - untuk mengesan sel darah yang belum matang, mengenal pasti dan menentukan kepekaannya terhadap ubat kemoterapi tertentu.

DANkaedah penyelidikan instrumental:

Pemeriksaan ultrabunyi (ultrasound);

Tomografi yang dikira (CT);

Pengimejan resonans magnetik (MRI).

Rawatan. Walaupun keganasan dan keparahan penyakit yang tinggi, leukemia memberi tindak balas yang baik terhadap rawatan dengan kaedah moden:

• • Kemoterapi.
  • Terapi radiasi: Dosis tinggi sinaran pengion digunakan untuk memusnahkan sel barah. Terdapat penurunan kelenjar getah bening yang membesar, limpa. Jenis terapi ini digunakan sebelum pemindahan sumsum tulang dan sel induk..

  Hemosorpsi adalah kaedah rawatan yang bertujuan menghilangkan pelbagai produk toksik dari darah dan mengatur hemostasis dengan menghubungi darah dengan sorben di luar badan.

  Terapi yang disasarkan - rawatan dengan ubat-ubatan yang menyekat pertumbuhan dan penyebaran sel barah dengan mensasarkan molekul tertentu yang terlibat dalam pengembangan sel tumor.

  Pemindahan sumsum tulang (termasuk pemindahan autologous).

  Transplantasi sel induk penderma (transplantasi allogenik): adik-beradik pesakit kemungkinan besar adalah penderma.

  Pencegahan. Tidak ada kaedah pencegahan khusus terhadap leukemia yang dikembangkan. Anda harus menjalani gaya hidup sihat, termasuk diet seimbang, aktiviti fizikal, rehat dan tidur yang baik, pengurangan tekanan.

  Cuba untuk mengelakkan risiko tambahan: pengambilan alkohol, tembakau, pendedahan radiasi yang kerap dan pendedahan kepada bahan kimia berbahaya. Jangan terlepas pemeriksaan perubatan pencegahan yang dijadualkan, termasuk PJK.

  Penyebab leukemia

  Laman web ini menyediakan maklumat latar belakang untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

  Hemoblastosis, leukemia, serta beberapa penyakit lain - semuanya adalah penyakit darah malignan yang mempengaruhi orang tanpa mengira usia dan pekerjaan mereka. Leukemia boleh berlaku pada bayi baru lahir dan orang tua. Segera, kami perhatikan bahawa penyakit ini sama biasa pada lelaki dan wanita..

  Apakah penyakit ini?

  Gejala leukemia

  Pertama, beberapa perkataan mengenai gejala leukemia. Mari kita mulakan dengan fakta bahawa gejala penyakit ini secara langsung bergantung pada bentuk dan ciri kursus ini. Salah satu tanda leukemia yang paling penting dianggap sebagai perubahan mendadak dalam komposisi sel darah. Gejala leukemia lain termasuk: kelemahan umum, keletihan berlebihan, anemia, gangguan saluran pencernaan, suhu badan tinggi, hati yang membesar, limpa, dan sakit pada sendi. Leukemia pasti menyebabkan penurunan berat badan yang tajam. Manifestasi penyakit ini sangat mungkin dalam bentuk mimisan, pendarahan subkutan dan pendarahan dalaman..

  Empat kumpulan penyebab leukemia

  Bagi kumpulan penyebab kedua, ini merangkumi semua faktor keturunan. Telah terbukti secara ilmiah bahawa jika sekurang-kurangnya satu orang dalam keluarga menderita leukemia, penyakit ini pasti akan membuat dirinya terasa pada anak-anak, cucu atau cucu-cucunya. Leukemia adalah perkara biasa pada keluarga di mana satu atau dua ibu bapa mempunyai kecacatan kromosom keturunan. Kecacatan ini termasuk: sindrom Turner, sindrom Blum, sindrom Down, sindrom Fanconi dan beberapa yang lain. Terdapat kes-kes perkembangan leukemia dan penyakit keturunan yang secara langsung berkaitan dengan kecacatan pada sistem imun.

  Kumpulan ketiga penyebab perkembangan leukemia dapat dikaitkan dengan tindakan bahan kimia, dan juga faktor leukemia. Dalam istilah yang lebih sederhana, penyebab perkembangan leukemia adalah cytostatics, yang diresepkan kepada pesakit dalam rawatan barah, antibiotik penisilin, dan cephalosporins. Ingat, penggunaan semua ubat di atas harus dibatasi. Sekiranya kita bercakap mengenai kesan bahan kimia, maka ia boleh menjadi bahan pencuci sintetik, linoleum, permaidani, dan sebagainya dan sebagainya..

  Dan akhirnya, kumpulan keempat sebab perkembangan leukemia adalah pendedahan radiasi. Kajian klinikal mendapati bahawa dalam sebarang jenis leukemia, kerosakan radiasi pada kromosom mungkin terlibat secara langsung dalam perkembangan tumor. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa sel-sel yang membentuk substrat tumor sebenarnya mempunyai kerosakan radiasi sendiri..

  Rawatan

  Pengarang: Pashkov M.K. Penyelaras Projek Kandungan.

  Leukemia

  Leukemia (leukemia) adalah penyakit yang berkembang dengan lesi malignan organ hematopoietik. Dengan penyakit ini, beberapa jenis sel hematopoietik dilahirkan semula menjadi sel ganas. Dalam kes ini, sel ganas mula membiak secara aktif, menggantikan sel darah dan sumsum tulang yang normal. Paling biasa pada kanak-kanak berumur 3-4 tahun dan pada orang tua 60-69 tahun.

  Sebab-sebabnya

  Penyebab sebenar leukemia, seperti kanser lain, belum diketahui. Tetapi para pakar menunjukkan banyak faktor yang boleh memprovokasi penyakit ini..

  Faktor virus berjangkit. Para saintis menyatakan bahawa beberapa virus, yang bertindak pada tubuh manusia, menyumbang kepada transformasi sel yang sihat menjadi sel ganas..

  Kecenderungan keturunan. Pesakit sering mempunyai saudara-mara dalam keluarga mereka yang telah menderita penyakit ini. Penyebab keturunan leukemia juga dinyatakan dalam kenyataan bahawa penyakit ini berlaku pada keluarga di mana satu atau kedua ibu bapa mempunyai kecacatan kromosom keturunan (sindrom Down, sindrom Blum, sindrom Turner). Di samping itu, leukemia kadang-kadang berkembang pada penyakit keturunan yang berkaitan dengan kecacatan sistem imun..

  Tindakan faktor kimia. Pakar menunjukkan penyebab leukemia lain - mengambil ubat tertentu. Ubat ini termasuk sitostatik yang digunakan dalam rawatan penyakit onkologi, ubat antibakteria dari siri penisilin, cephalosporins.

  Faktor sinaran. Penyebab leukemia sering disebut kesan sinaran pengion pada seseorang..

  Gejala

  Terdapat leukemia akut dan kronik. Bentuk penyakit kronik berlanjutan tanpa eksaserbasi, dan bentuk akut tidak menjadi kronik. Bentuk penyakit ini bergantung pada kadar perkembangan perubahan ganas dalam darah pesakit.

  Gejala leukemia akut muncul secara tiba-tiba dan meningkat dengan cepat. Pesakit mengalami kelemahan yang tidak dapat difahami, rasa tidak enak badan, kerap pening, dan kadang-kadang sesak nafas. Gejala leukemia akut yang kerap adalah peningkatan suhu badan dan manifestasi keracunan badan. Pada banyak pesakit, penyakit ini bermula sebagai selesema biasa. Suhu seseorang meningkat dengan mendadak, terdapat rasa mual, muntah, kelemahan, pening kepala.

  Tanda-tanda awal leukemia akut adalah kelenjar getah bening yang bengkak, pendarahan berulang (dengan kerosakan kecil pada kulit, gusi atau hidung) yang sukar dihentikan, dan sakit pada sendi dan tulang. Leukemia pada kanak-kanak paling sering dinyatakan dalam bentuk akut. Penyakit ganas ini adalah onkologi yang paling biasa pada kanak-kanak. Bentuk penyakit ini terdiri daripada dua jenis utama - leukemia myeloid akut dan leukemia limfoblastik akut..

  Bentuk myeloid akut paling sering dijumpai pada pesakit dewasa dengan leukemia. Seseorang mempunyai kelenjar getah bening, limpa, hati yang membesar. Di perut, di amandel, di faring, di rongga mulut, nekrosis (nekrosis tisu) berkembang. Biasanya, pesakit seperti itu mempunyai formasi tumor di buah pinggang. Sebilangan pesakit mengalami penyusupan paru-paru, meninges, pendarahan di organ dalaman.

  Leukemia pada kanak-kanak dalam kebanyakan kes menampakkan diri dalam bentuk limfoblastik akut. Sebagai tambahan kepada gejala di atas, pesakit mengalami penyusupan leukemia pada alat limfatik saluran pencernaan, ginjal. Kelenjar timus yang disusupi dengan leukemia pada kanak-kanak mencapai ukuran yang sangat besar.

  Leukemia kronik dicirikan oleh tempoh perkembangan yang agak lama. Pesakit mengadu penurunan berat badan yang tajam, berat di hipokondrium kiri, berpeluh meningkat, kelemahan umum. Selain itu, gejala leukemia bentuk ini adalah peningkatan kelenjar getah bening di ketiak, leher, pangkal paha, pembesaran limpa, hati. Pesakit mempunyai gejala leukemia seperti pendarahan, anemia, kecenderungan penyakit berjangkit..

  Diagnostik dan rawatan

  Diagnosis penyakit ini merangkumi, pertama sekali, pemeriksaan doktor, pemeriksaan sumsum tulang, ujian darah umum dan biokimia..

  Dengan bantuan ujian darah, perubahan di dalamnya dapat ditentukan.

  Kaedah utama untuk mendiagnosis leukemia adalah tusukan otak. Biasanya ia digunakan untuk mengesahkan atau menolak diagnosis yang telah dibuat. Dengan bantuan tusukan otak, jenis leukemia dan tempohnya ditetapkan.

  Terdapat analisis imunologi khas untuk menentukan subspesies penyakit yang tepat. Ini memungkinkan untuk menetapkan pesakit rawatan yang lebih berkesan untuk leukemia..

  Selain itu, ujian genetik molekul kadang-kadang dilakukan untuk menentukan perubahan genetik pada tahap molekul. Ini membolehkan anda menentukan tahap keagresifan penyakit ini..

  Rawatan utama untuk leukemia akut adalah kemoterapi. Untuk ini, pelbagai kombinasi agen antitumor digunakan yang mampu memusnahkan sel tumor. Pada fasa pertama rawatan tersebut (terapi induksi), pesakit dengan leukemia ditetapkan rawatan intensif selama 4-6 minggu. Pada fasa kedua rawatan (memperbaiki terapi), sel-sel abnormal yang masih terdapat di dalam badan musnah. Terapi sokongan seperti itu boleh bertahan 2-3 tahun..

  Pemindahan sumsum tulang adalah rawatan berkesan untuk leukemia. Ini adalah prosedur yang agak rumit. Pada mulanya, semua sel darah yang dihasilkan dihancurkan oleh radiasi. Selepas itu, sel penderma baru disuntik ke sumsum tulang dengan sel yang sihat. Untuk mengelakkan pencerobohan sel-sel ganas dari sumsum tulang, terapi radiasi tambahan sering diberikan.

  Rawatan leukemia kronik terutamanya pada pengukuhan umum tubuh pesakit. Dia diberi kompleks vitamin, rehat yang baik. Semasa eksaserbasi, rawatan sinar-X dilakukan.

  Dalam rawatan leukemia kronik, penyinaran sinar-X berulang dalam dos yang besar dari bahagian tulang dan limpa yang berlainan dilakukan.

  Prognosis untuk penyakit ini jauh lebih baik pada masa ini daripada beberapa dekad yang lalu. Leukemia pada kanak-kanak berjaya dirawat. Kira-kira 90% pesakit mencapai pengampunan. Kira-kira 50% pesakit bertahan selama lima tahun atau lebih.

  Artikel ini disiarkan untuk tujuan pendidikan sahaja dan bukan bahan ilmiah atau nasihat perubatan profesional..

  Leukemia. Sebab, faktor risiko, gejala, diagnosis dan rawatan penyakit.

  Jenis leukemia - akut dan kronik

  Anatomi dan fisiologi sumsum tulang

  Sumsum tulang adalah tisu yang terdapat di dalam tulang, terutamanya di tulang pelvis. Ini adalah organ terpenting yang terlibat dalam proses hematopoiesis (kelahiran sel darah baru: eritrosit, leukosit, platelet). Proses ini diperlukan untuk tubuh untuk menggantikan sel darah yang mati dengan yang baru. Sumsum tulang terdiri daripada tisu berserat (ia membentuk asasnya) dan tisu hematopoietik (sel darah pada tahap pematangan yang berbeza). Tisu hematopoietik merangkumi 3 garis sel (eritrosit, leukosit dan platelet), yang masing-masing membentuk 3 kumpulan sel (eritrosit, leukosit dan platelet). Nenek moyang sel yang biasa adalah sel induk, yang memulakan proses hematopoiesis. Sekiranya proses pembentukan sel induk atau mutasinya terganggu, maka proses pembentukan sel terganggu di ketiga-tiga garis sel.

  Sel darah merah adalah sel darah merah yang mengandungi hemoglobin, oksigen terpaku di atasnya, dengan mana sel-sel tubuh memberi makan. Dengan kekurangan sel darah merah, ketepuan sel dan tisu badan yang tidak mencukupi dengan oksigen terjadi, akibatnya pelbagai gejala klinikal dimanifestasikan.

  Leukosit termasuk: limfosit, monosit, neutrofil, eosinofil, basofil. Mereka adalah sel darah putih, mereka berperanan dalam pertahanan tubuh dan pengembangan imuniti. Kekurangan mereka menyebabkan penurunan imuniti dan perkembangan pelbagai penyakit berjangkit..
  Platelet adalah platelet yang terlibat dalam pembentukan bekuan darah. Kekurangan platelet menyebabkan pelbagai pendarahan.
  Baca lebih lanjut mengenai jenis sel darah dalam artikel berasingan dengan mengklik pautan.

  Penyebab leukemia, faktor risiko

  Gejala pelbagai jenis leukemia

  1. Dalam leukemia akut, 4 sindrom klinikal diperhatikan:
  • Sindrom anemia: berkembang kerana kekurangan pengeluaran sel darah merah, mungkin terdapat banyak atau beberapa gejala. Ia menampakkan diri dalam bentuk keletihan, pucat kulit dan sklera, pening, mual, degupan jantung yang cepat, kuku rapuh, keguguran rambut, persepsi patologi terhadap bau;
  • Sindrom hemoragik: berkembang akibat kekurangan platelet. Ia ditunjukkan oleh gejala berikut: pada mulanya, pendarahan dari gusi, lebam, pendarahan pada selaput lendir (lidah dan lain-lain) atau pada kulit, dalam bentuk titik atau bintik kecil. Selanjutnya, dengan perkembangan leukemia, pendarahan besar juga berkembang, akibat sindrom DIC (pembekuan intravaskular yang disebarkan);
  • Sindrom komplikasi berjangkit dengan gejala keracunan: ia berkembang akibat kekurangan leukosit dan penurunan imuniti seterusnya, peningkatan suhu badan hingga 39 0 C, mual, muntah, kehilangan selera makan, penurunan berat badan yang tajam, sakit kepala, kelemahan umum. Pesakit mempunyai pelbagai jangkitan: selesema, radang paru-paru, pielonefritis, abses, dan lain-lain;
  • Metastasis - melalui aliran darah atau limfa, sel tumor memasuki organ yang sihat, mengganggu struktur, fungsi dan meningkatkan ukurannya. Pertama sekali, metastasis memasuki kelenjar getah bening, limpa, hati, dan kemudian ke organ lain.
  Leukemia akut myeloid, pematangan sel myeloblastic terganggu, dari mana eosinofil, neutrofil, dan basofil matang. Penyakit ini berkembang pesat, dicirikan oleh sindrom hemoragik yang teruk, gejala keracunan dan komplikasi berjangkit. Peningkatan ukuran hati, limpa, kelenjar getah bening. Dalam darah periferal, jumlah eritrosit yang berkurang, penurunan leukosit dan platelet yang ketara, terdapat sel-sel muda (myeloblastik).
  Leukemia akut eritroblastik, sel-sel prekursor terjejas, dari mana eritrosit harus berkembang pada masa akan datang. Ia lebih biasa pada usia tua, yang dicirikan oleh sindrom anemia yang ketara, tidak ada peningkatan limpa, kelenjar getah bening. Dalam darah periferal, jumlah eritrosit, leukosit dan platelet berkurang, kehadiran sel muda (eritroblas).
  Leukemia akut monoblastik, pengeluaran limfosit dan monosit terganggu, masing-masing, mereka akan berkurang dalam darah periferal. Secara klinikal, ditunjukkan oleh demam dan penambahan pelbagai jangkitan.
  Leukemia akut Megakaryoblastik, pengeluaran platelet terganggu. Dalam sumsum tulang, mikroskop elektron mengesan megakaryoblast (sel muda dari mana platelet terbentuk) dan peningkatan jumlah platelet. Pilihan yang jarang berlaku, tetapi lebih biasa pada masa kanak-kanak dan mempunyai prognosis yang buruk.
  Leukemia myeloid kronik, peningkatan pembentukan sel myeloid, dari mana leukosit terbentuk (neutrofil, eosinofil, basofil), akibatnya tahap kumpulan sel ini akan meningkat. Untuk masa yang lama, ia boleh menjadi tanpa gejala. Kemudian, gejala mabuk muncul (demam, kelemahan umum, pening, mual), dan penambahan gejala anemia, pembesaran limpa dan hati.
  Leukemia limfositik kronik, peningkatan pembentukan sel - pendahulu limfosit, akibatnya, tahap limfosit dalam darah meningkat. Limfosit seperti itu tidak dapat menjalankan fungsinya (pengembangan imuniti), oleh itu, pelbagai jenis jangkitan bergabung pada pesakit, dengan gejala keracunan.

  Diagnosis leukemia

  • Peningkatan tahap dehidrogenase laktat (norma 250 U / l);
  • ASAT tinggi (norma hingga 39 U / l);
  • Urea tinggi (norma 7.5 mmol / l);
  • Peningkatan asid urik (normal hingga 400 μmol / l);
  • Peningkatan bilirubin ˃20 µmol / l;
  • Penurunan fibrinogen 30%;
  • Tahap rendah sel darah merah, sel darah putih, platelet.
  1. Trepanobiopsy (pemeriksaan histologi biopsi dari ilium): tidak memungkinkan untuk diagnosis yang tepat, tetapi hanya menentukan percambahan sel tumor, dengan perpindahan sel normal.
  2. Pemeriksaan sitokimia sumsum tulang: menunjukkan enzim letupan spesifik (reaksi terhadap peroksidase, lipid, glikogen, esterase bukan spesifik), menentukan varian leukemia akut.
  3. Kaedah penyelidikan imunologi: mengesan antigen permukaan tertentu pada sel, menentukan varian leukemia akut.
  4. Ultrasound organ dalaman: kaedah yang tidak spesifik, mendedahkan hati, limpa dan organ dalaman yang membesar dengan metastasis sel-sel tumor.
  5. X-ray dada: adalah, metome bukan spesifik, mengesan kehadiran keradangan di paru-paru dengan penambahan jangkitan dan kelenjar getah bening yang membesar.

  Rawatan leukemia

  Rawatan ubat

  1. Polychemotherapy digunakan untuk kesan antitumor:
  Untuk rawatan leukemia akut, beberapa ubat antikanker diresepkan sekaligus: Mercaptopurine, Leukeran, Cyclophosphamide, Fluorouracil dan lain-lain. Mercaptopurine diambil pada kadar 2.5 mg / kg berat badan pesakit (dos terapeutik), Leukeran diresepkan pada dos 10 mg sehari. Rawatan leukemia akut dengan ubat antikanker, berlangsung 2-5 tahun pada dos pemeliharaan (lebih rendah);
  
  1. Terapi transfusi: jisim eritrosit, jisim platelet, penyelesaian isotonik, untuk membetulkan sindrom anemia teruk, sindrom hemoragik dan detoksifikasi;
  2. Terapi pengukuhan umum:
  • digunakan untuk menguatkan sistem imun. Tablet Duovit 1 sekali sehari.
  • Persediaan besi untuk membetulkan kekurangan zat besi. Sorbifer 1 tablet 2 kali sehari.
  • Imunomodulator meningkatkan kereaktifan badan. Timalin, 10-20 mg intramuskular 1 kali sehari, 5 hari, T-activin, 100 mcg intramuskular 1 kali sehari, 5 hari;
  1. Terapi hormon: Prednisolone pada dos 50 g sehari.
  2. Antibiotik spektrum luas diresepkan untuk rawatan jangkitan yang berkaitan. Imipenem 1-2 g sehari.
  3. Radioterapi digunakan untuk merawat leukemia kronik. Penyinaran limpa, kelenjar getah bening yang membesar.

  Pembedahan

  Kaedah rawatan tradisional

  Penggunaan pembalut garam dengan larutan garam 10% (100 g garam per 1 liter air). Rendam kain linen dalam larutan panas, peras kain sedikit, lipat menjadi empat, dan sapukan pada tempat yang sakit atau tumor, selamatkan dengan pelekat.

  Penyisipan jarum pinus cincang, kulit bawang kering, pinggul mawar, campurkan semua bahan, tambah air, dan didihkan. Berkeras selama sehari, saring dan minum, bukannya air.

  Minum jus dari bit merah, delima, wortel. Makan labu.

  Infusi bunga chestnut: ambil 1 sudu bunga chestnut, tuangkan 200 g air ke dalamnya, rebus dan biarkan hingga meresap selama beberapa jam. Minum satu teguk pada satu masa, anda perlu minum 1 liter sehari.
  Ia sangat membantu dalam menguatkan badan, merebus daun dan buah blueberry. Air mendidih kira-kira 1 liter, tuangkan 5 sudu besar daun dan buah blueberry, biarkan selama beberapa jam, minum semuanya dalam satu hari, ambil masa kira-kira 3 bulan.

  Leukemia atau barah darah

  Leukemia adalah barah darah. Terdapat pelbagai jenis leukemia; beberapa bentuk lebih biasa pada kanak-kanak, yang lain pada orang dewasa. Leukemia biasanya mempengaruhi sel darah putih, sel yang dirancang untuk melindungi kita dari jangkitan dan yang biasanya hanya berlipat ganda sesuai dengan keperluan tubuh.

  Apabila leukemia berkembang, sumsum tulang menghasilkan sejumlah besar sel darah putih yang tidak berfungsi dengan baik. Lebih-lebih lagi, sel-sel ini, tanpa kawalan, mengganggu pertumbuhan normal sel lain yang dihasilkan oleh sumsum tulang, iaitu sel darah merah dan platelet. Akibatnya adalah permulaan jangkitan, keletihan dan pendarahan..

  Gejala leukemia

  Gejala leukemia bergantung pada jenis leukemia dan selalunya tidak spesifik. Tanda dan gejala yang paling biasa adalah seperti berikut:

  • demam atau menggigil
  • keletihan berterusan, kelemahan
  • jangkitan kerap
  • pengurangan berat
  • kelenjar getah bening, hati, dan / atau limpa yang bengkak
  • pendarahan mudah, pendarahan
  • tompok kecil berwarna ungu kemerahan pada kulit yang disebut petechiae
  • berpeluh berlebihan, sering pada waktu malam
  • sakit tulang

  Penyebab Leukemia

  Penyebab leukemia tidak diketahui, tetapi faktor genetik dan persekitaran sepertinya memainkan peranan penting. Secara umum, leukemia berkembang apabila sel darah tertentu memperoleh mutasi DNA. Keabnormalan ini menyebabkan sel tumbuh dan membahagi lebih cepat dan bertahan lebih lama daripada sel biasa. Seiring waktu, sel-sel yang diubah ini dapat menyerang sel normal lain di sumsum tulang, menyebabkan tanda-tanda dan gejala leukemia..

  Apakah faktor risiko leukemia

  Seperti yang dijelaskan sebelumnya, penyebab leukemia tidak diketahui, namun keadaan mungkin ada yang meningkatkan risiko terkena leukemia.

  • Terapi barah: Rawatan dengan kemoterapi dan / atau terapi radiasi untuk keganasan lain dapat meningkatkan risiko terkena leukemia.
  • Gangguan genetik kongenital: Gangguan genetik yang berperanan dalam permulaan leukemia. Perubahan genetik tertentu yang berlaku semasa kelahiran, seperti sindrom Down, boleh meningkatkan risiko leukemia.
  • Pendedahan kepada dos radiasi yang tinggi. Orang yang terdedah kepada tahap radiasi pengion yang tinggi mempunyai risiko peningkatan penyakit leukemia.
  • Pendedahan kepada bahan kimia. Pendedahan terhadap bahan kimia tertentu, serta bahan yang digunakan dalam industri kimia, dikaitkan dengan peningkatan risiko leukemia.
  • Merokok: dikaitkan dengan peningkatan risiko leukemia myeloid akut.
  • Riwayat keluarga leukemia: jika ahli keluarga menghidap leukemia, risiko kepada saudara-mara meningkat.

  Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa kebanyakan orang dengan faktor risiko yang diketahui tidak menghidap penyakit ini, sementara banyak orang dengan leukemia sepertinya tidak mengetahui faktor risiko..

  Jenis leukemia

  Pelbagai bentuk leukemia diklasifikasikan mengikut kadar di mana penyakit itu menampakkan diri dan bergantung pada jenis sel asal.

  Berdasarkan kadar kejadian penyakit ini, kami membezakan antara:

  LEUKEMIA TETAP

  Dalam leukemia akut, pengumpulan sel-sel belum matang yang disebut leukemia "letupan" berlaku di dalam darah, di sumsum tulang, dan kadang-kadang juga di limpa dan kelenjar getah bening. Sel-sel ini tidak berfungsi dengan baik, mempunyai jangka hayat rata-rata yang sangat lama dan kemampuan untuk membiak, sehingga penyakit ini berlaku dan berkembang dengan cepat. Leukemia akut memerlukan terapi yang cepat dan agresif.

  LEUKEMIA KRONIK

  Leukemia kronik dicirikan oleh pengumpulan sel darah putih di dalam darah, sumsum tulang, limpa, dan sering di kelenjar getah bening, yang matang hampir normal, tumbuh selama-lamanya dan cenderung berkumpul dari masa ke masa. Untuk jangka masa tertentu, mereka dapat berfungsi dengan normal. Selalunya pada awalnya, leukemia kronik adalah asimtomatik dan asimtomatik untuk jangka masa yang panjang sebelum diagnosis.

  Walau bagaimanapun, berdasarkan jenis sel asal, mereka berbeza:

  LEUKEMIA LYMPHATIC

  Leukemia jenis ini termasuk limfosit, yang merupakan sebahagian daripada sistem imun kita. Limfosit terdapat dalam darah dan tisu limfa yang beredar.

  Leukemia myeloid - jenis leukemia ini melibatkan sel yang berasal dari myeloid, yang mengakibatkan sel darah merah, sel darah putih dan platelet.

  Jenis leukemia

  Subtipe utama leukemia adalah:

  • Leukemia limfoblastik akut (LLA) adalah leukemia akut yang paling biasa pada kanak-kanak, walaupun boleh berlaku pada orang dewasa.
  • Leukemia myeloid akut (AML) adalah bentuk leukemia yang sangat biasa dan bentuk yang paling biasa pada orang dewasa, walaupun ia juga boleh mempengaruhi kanak-kanak.
  • Leukemia limfatik kronik (LLC) adalah bentuk leukemia kronik yang paling biasa pada orang dewasa dan boleh menyakitkan dan tidak simptomatik untuk waktu yang lama tanpa memerlukan rawatan.
  • Leukemia myelogenous kronik (CML). Leukemia jenis ini terutama menyerang orang dewasa. Seseorang dengan bentuk leukemia ini mungkin mempunyai beberapa gejala atau tidak simptomatik selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sebelum beralih ke fasa penyakit di mana sel-sel mula tumbuh lebih cepat. Terdapat jenis leukemia yang lebih jarang berlaku.

  Diagnosis leukemia

  Ada kemungkinan bahawa diagnosis leukemia, terutama bentuk kronik, berlaku sepenuhnya secara tidak sengaja, semasa ujian rutin atau untuk alasan lain. Dalam kes ini, atau jika terdapat tanda-tanda atau gejala leukemia, selain pemeriksaan perubatan (mencari tanda-tanda penyakit seperti pucat, kelenjar getah bening, hati dan limpa yang membesar), ujian berikut akan dilakukan:

  Ujian darah: Ujian darah akan menunjukkan kemungkinan adanya sel darah putih yang tidak normal, sel darah merah, dan jumlah platelet.

  Analisis sumsum tulang: Untuk mendiagnosis leukemia, sampel sumsum tulang dari tulang pelvis perlu diambil untuk menganalisis ciri-ciri sel yang terkena. Pemeriksaan dilakukan selepas anestesia tempatan dengan jarum halus dan merupakan prosedur pesakit luar.

  Rawatan leukemia

  Rawatan leukemia bergantung kepada pelbagai faktor, seperti jenis penyakit (leukemia akut atau kronik, myeloid atau limfoid), usia dan keadaan fizikal pesakit, kehadiran penyakit lain.

  Bentuk terapi utama merangkumi:

  • Kemoterapi: Ini adalah rawatan utama untuk leukemia dan bergantung pada penggunaan ubat atau kombinasi ubat yang diberikan secara lisan atau intravena untuk membunuh sel yang berpenyakit.
  • Terapi yang disasarkan: ia didasarkan pada penggunaan ubat yang bertujuan untuk perubahan spesifik yang terdapat pada sel tumor, sehingga menyekat percambahan sel.
  • Terapi biologi: Ini adalah ubat yang membantu sistem kekebalan tubuh mengenali sel leukemia dan mengawal penyakit.
  • Terapi radiasi: pengenalan sinaran pengion untuk menghentikan percambahan sel yang berpenyakit. Seluruh badan dapat disinari, tetapi lebih sering radiasi diarahkan pada sasaran tertentu, seperti sumsum tulang.
  • Transplantasi sel stem: Ini adalah prosedur untuk menggantikan sumsum tulang yang berpenyakit dengan sel dari sumsum tulang yang sihat. Sebelum transplantasi, dosis tinggi kemoterapi dan / atau terapi radiasi diberikan untuk memusnahkan sumsum tulang yang berpenyakit, maka sel induk penderma disuntik secara intravena untuk mengisi kembali sumsum tulang.
  • 3.21
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • lima
  Undian: 38 5 0

  Leukemia

  Leukemia adalah penyakit klonal malignan dari sistem hematopoietik, yang dinyatakan oleh hiperplasia difus sistemik dari alat sel yang menghasilkan leukosit. Pada masa ini, penyebab sebenar permulaan dan perkembangan leukemia tidak diketahui oleh sains, tetapi dengan yakin kita dapat membincangkan faktor risiko untuk munculnya penyakit ini seperti: keturunan, merokok, pendedahan kepada sejumlah bahan kimia, gangguan genetik tertentu, beberapa jenis radioterapi dan kemoterapi.

  Leukemia mempengaruhi orang dari semua peringkat umur. Penyakit ini berlaku pada bayi baru lahir dan orang tua. Lelaki dan wanita sering sakit sama. Leukemia akut dan terutama myelosis kronik lebih kerap berlaku pada wanita, dan limfadenosis kronik pada lelaki.

  Apa itu leukemia darah
  

  Leukemia pertama kali dijelaskan pada tahun 1845 oleh Virkhov, yang menciptakan istilah "leukemia", yang berarti peningkatan tajam dalam jumlah sel darah putih. Virkhov mementingkan pembesaran limpa pada pesakit dan oleh itu disebut leukemia "splenik". Pada tahun 1853 Virchow mengasingkan bentuk kedua leukemia - limfatik, dan pada tahun 1868 Neumann, pertama kali menunjukkan perubahan dalam sumsum tulang dalam leukemia, mengasingkan bentuk leukemia myelogenous dan menolak asal-usul penyakit ini. Pada tahun 1891, Ehrlich menemui gambaran morfologi darah yang sama dalam bentuk leukemia splenik dan myelogenous dan, dengan demikian mengesahkan pendapat Neumann, membuktikan pengasingan, selain bentuk leukemia limfatik, myelogenous.

  Pada masa ini, semua orang menyedari bahawa istilah "leukemia" tidak mencerminkan intipati, serta keaslian kuantitatif dan kualitatif proses patologi. Jadi, sering terdapat kes di mana bilangan leukosit mutlak tidak meningkat, tetapi berada dalam jumlah normal atau bahkan menurun..

  Dalam kajian terperinci mengenai leukemia, peranan besar dimainkan oleh kaedah pewarnaan panoptik yang dicadangkan pada tahun 1891 oleh D.L. Romanovsky, yang memungkinkan untuk mengkaji struktur sel darah halus dan membezakannya dengan tepat antara satu sama lain. Ini memungkinkan untuk membuktikan bahawa dengan leukemia, tidak hanya ada peningkatan sel putih yang berterusan dalam darah periferal dan organ-organ hematopoietik, tetapi juga adanya bentuk-bentuk muda yang belum matang di antara mereka..

  Leukemia didasarkan pada hiperplasia sistemik tisu leukopoietik baik di tempat hematopoiesis fisiologi (sumsum tulang, limpa, kelenjar getah bening), dan pada organ dan tisu lain (metaplasia).

  Punca berlakunya

  Dalam perkembangan leukemia, peranan radiasi pengion diperhatikan. Faktor eksogen lain termasuk benzena, yang, selain aplasia sumsum tulang, dapat menyebabkan leukemia pada manusia dan haiwan, serta dimethylaminoazobenzene, orthoamidoazotoluene, 9, 10-dimethyl-1,2 benzanthracene.

  Telah terbukti bahawa sebatian kimia yang terbentuk di dalam tubuh dalam proses metabolisme interstisial berperanan dalam perkembangan tumor dan leukemia. Oleh itu, metilkolantrena diperoleh daripada asid deoksikolik yang terkandung dalam hempedu.

  Peranan penting dalam patogenesis leukemia dikaitkan dengan faktor endokrin. Estrogen dipercayai leukemogen.

  Banyak data klinikal dan eksperimen mengesahkan kesan antileukemia hormon korteks hipofisis dan adrenal, yang mana aktiviti ini diketahui berkaitan dengan fungsi gonad..

  Dari faktor endogen lain dalam perkembangan leukemia, beban keturunan memainkan peranan yang terkenal..

  Leukemia sel-T disebabkan oleh virus.

  Gambaran klinikal dan gejala leukemia

  A. myelosis kronik

  Penyakit ini bermula dengan tidak kelihatan dan sering kali diagnosis penyakit ini dibuat dengan ujian darah secara rawak, kerana pada peringkat awal penyakit ini kebanyakan pesakit tidak mengadu. Beberapa pesakit melaporkan kemerosotan keadaan umum mereka, keletihan yang cepat, penurunan selera makan, dan sakit kepala. Kadang-kadang gejala yang lebih biasa diperhatikan: kesemutan atau sakit kusam di hipokondrium, berpeluh, demam, sakit tulang yang berselang-seling, mimisan. Perubahan penampilan pesakit pada peringkat awal penyakit hampir tidak dapat dilihat. Secara objektif, anda kadang-kadang dapat melihat sedikit kesakitan dengan perkusi sternum. Limpa dan hati pada tahap awal penyakit kebanyakannya tidak teraba, lebih jarang pada puncak inspirasi adalah mungkin untuk meraba limpa dengan konsistensi yang padat.

  Pada bahagian darah dalam tempoh ini, terdapat peningkatan jumlah leukosit - hingga 20-50 ribu dan lebih banyak dalam 1 mm kubik, peratusan metamelosit neutron dan myelosit yang tinggi, terdapat juga promyelosit dan myeloblas terpencil. Selalunya terdapat peningkatan kandungan eosinofil dan basofil, dan bersamaan dengan bentuk matang terdapat myelosit dan metamelosit eosinofilik dan basofilik.

  Kiraan darah merah berada dalam had normal atau sedikit meningkat. Kiraan platelet sering tinggi.

  Tempoh penyakit pertama, yang biasanya tidak dapat menarik perhatian doktor, berbeza dan berkisar antara 3 hingga 12-18 bulan, dan dalam beberapa kes lebih banyak lagi. Selalunya, pesakit pergi ke doktor ketika peringkat kedua penyakit ini berlaku. Dalam tempoh ini, pesakit mengadu kelemahan, penurunan kemampuan bekerja, penurunan berat badan, demam pada waktu malam, berkeringat, sakit kepala, rasa tidak selesa atau sakit teruk di hipokondrium kiri, sakit tulang. Kadang-kadang pesakit melaporkan pening, tinnitus, sesak nafas, dan berdebar semasa bersenam.

  Aduan yang disenaraikan harus dijelaskan oleh fenomena keracunan umum, hiperplasia organ hematopoietik, metaplasia organ dalaman, perkembangan anemia, dan kesakitan di kawasan limpa - peningkatan ukurannya (peregangan kapsul), serta serangan jantung dan perisplenitis.

  Pada peringkat kedua penyakit ini, kadang-kadang manifestasi ringan diatesis hemoragik diperhatikan: mimisan, pendarahan subkutan kecil, yang berkembang walaupun terdapat trombositosis. Yang terakhir dijelaskan oleh penurunan sintesis kompleks protrombin (termasuk faktor V dan VII) pada pesakit dengan myelosis kronik dan penurunan aktiviti tromboplastik, yang menunjukkan rendahnya fungsi platelet.

  Gambaran darah pada peringkat kedua penyakit ini menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam jumlah leukosit - hingga 400-600 ribu, dan kadang-kadang bahkan lebih dari 1 juta dalam kubus 1 mm. Keterukan proses ditentukan bukan oleh jumlah leukosit, tetapi oleh perubahan dalam leukogram dan petunjuk eritropoiesis dan trombositopiesis. Dengan proses proses myeloblast yang tenang, tidak ada lebih dari 2-4%, dengan adanya semua bentuk peralihan granulosit, termasuk peratusan neutrofil tusukan dan tersegmentasi yang mencukupi.

  Myelosis kronik pada peringkat kedua sering disertai oleh anemia normokromik dan kadang-kadang hiperkromik. Tahap anemisasi adalah petunjuk keparahan proses, dan semakin jelas anemia, semakin teruk prognosisnya. Anemia dijelaskan oleh orientasi patologi hematopoiesis, iaitu, pembentukan unilateral granulosit yang dominan, serta pelanggaran tajam pematangan unsur-unsur siri eritroid.

  Bilangan platelet sering melebihi 600-800 ribu setiap 1 mm3. Bilangan megakaryosit dalam sumsum tulang juga sering meningkat dan kadangkala melebihi 1500 per 1 mm kiub. (bukannya 50-100). Hiperplasia alat megakaryocytic sumsum tulang disertai dengan peningkatan bentuk muda - megakaryoblas dan promegakaryocytes dengan peningkatan fungsi pembentukan platelet dan pengeluaran platelet "biru" dan degeneratif yang cacat ke dalam darah periferi. Dengan berlakunya penyakit ini, serta setelah penggunaan terapi radiasi dan kaedah rawatan lain, jumlah megakaryosit di sumsum tulang dan platelet dalam darah periferal menurun dengan ketara.

  Tahap kedua penyakit ini berlangsung selama 2-3 tahun, dan dengan proses yang baik, lebih lama lagi. Kekambuhan berkala diganti selepas rawatan dengan remisi, yang, bagaimanapun, menjadi lebih pendek dan lebih pendek. Keadaan pesakit semakin memburuk, dan tahap ketiga (terminal) penyakit ini mulai meningkat.

  Tahap ketiga penyakit ini dicirikan oleh peningkatan anemia dan cachexia. Selalunya, lesi kulit diperhatikan dalam bentuk infiltrat leukemia, nodul, ruam petechial-hemorrhagic. Suhu subfebril atau sibuk. Kenaikan suhu dikaitkan dengan pelanggaran leukosit kolosal, infark limpa, trombophlebitis, manifestasi diatesis hemoragik, jangkitan sekunder. Kehadiran suhu yang sibuk, disertai dengan menggigil dan berpeluh, dianggap sebagai tanda prognostik yang sangat tidak baik..

  Hipotensi dan distrofi miokard sering diperhatikan, yang menjelaskan pengembangan sempadan jantung, gumaman fungsional di puncak jantung, takikardia dan edema di bahagian bawah kaki. Selalunya terdapat bronkitis, radang paru-paru, dan penyusupan leukemia di paru-paru.

  Disfungsi saluran gastrointestinal tercermin pada selera makan yang tidak baik, mual, muntah. Perut besar, selalunya tidak simetri kerana pembesaran limpa yang biasanya lebih besar daripada hati. Limpa padat, sering menyakitkan pada palpasi.

  Fokus metaplasia myeloid pada buah pinggang merosakkan fungsinya. Sebilangan kecil protein sering dijumpai di dalam air kencing, di dalam sedimen - eritrosit, cetakan hyaline.

  Pada tahap ketiga myelosis kronik, dan juga pada pemburukan teruk pada tahap kedua, amenorea sering terjadi, yang merupakan hasil penyusupan leukemia pada alat kelamin.

  Kekalahan sistem saraf dinyatakan oleh neuralgia, neuritis, polyneuritis, gangguan serebrum. Pada peringkat akhir myelosis kronik, terdapat kemurungan tajam pada sistem saraf pusat dan autonomi; rasa apatis lengkap diperhatikan, kadang-kadang bergantian dengan mudah marah.

  Perubahan yang dinyatakan dalam fundus dicirikan oleh sejumlah ciri. Yang paling biasa adalah pendarahan dan perubahan warna retina (oren pucat, kelabu), puting kongestif, dan perubahan pada kaliber saluran retina. Perubahan yang diperhatikan membawa kepada masalah penglihatan.

  Perubahan organ ENT dimanifestasikan oleh tonsilitis, sinusitis, rhinitis, otitis media, mimisan dan pendarahan pada membran mukus hidung, lelangit lembut dan di bahagian bawah faring. Perubahan organ ENT dalam leukemia, khususnya pada myelosis kronik, dijelaskan oleh penyusupan leukemia, manifestasi diatesis hemoragik, jangkitan sekunder, kerana penurunan daya tahan tubuh.

  Pada tahap ketiga myelosis kronik, anemia berlanjutan dan kandungan hemoglobin, walaupun pemindahan suspensi eritrosit pekat, sering menurun menjadi 23-14%. Oleh itu, jumlah sel darah merah menurun. Semasa memeriksa smear, terdapat anisopoikilositosis yang agak jelas, eritroblas kebanyakannya adalah polychromatophilic, dengan inti pyknotic. Penunjuk warna lebih sering bersifat normokromik atau bahkan hiperkromik, yang dijelaskan oleh makrocytosis, dan semakin kuat anemia, semakin ketara makrositosis.

  Pada peringkat akhir myelosis kronik, prevalensi (hingga 80%) myeloblas khas dan atipikal sering diperhatikan pada darah periferal, dan oleh itu tahap 3 penyakit ini juga disebut tahap myeloblastik. Selalunya, kandungan basofil juga meningkat dengan ketara (sehingga 20-30% atau lebih). Bilangan platelet turun dengan ketara, akibatnya pendarahan, pendarahan, pendarahan diperhatikan.

  Dalam tempoh myeloblastic terminal, anaplasia dengan myeloblastic, jarang pergeseran paramyeloblastik, dengan sebilangan besar sel retikular dan penurunan mendadak dalam pengeluaran megakaryocytes, serta sel-sel eritroid, pematangan yang dihambat pada tahap proerythroblasts dan lebih sering eritroblas pada perintah I dan II, diperhatikan..

  Akibat gangguan proses metabolik dan fungsi organ hematopoietik yang ketara, daya tahan tubuh menurun, dan pesakit dengan myelosis kronik mati akibat jangkitan sekunder (lebih kerap dari radang paru-paru), dari manifestasi diatesis hemoragik, termasuk dari pendarahan ke dalam otak, atau dari kelemahan jantung.

  Tahap ketiga penyakit ini, dengan perjalanannya yang progresif, biasanya berlangsung 2-3 bulan. Tempoh keseluruhan penyakit pada pesakit dengan myelosis kronik berkisar antara 1 tahun hingga 6-8 tahun. Dengan taktik rawatan dan terapi penyelenggaraan yang betul dalam keadaan pesakit luar, kehidupan pesakit boleh berlangsung 10-15 tahun atau lebih..

  B. Limfadenosis kronik

  Permulaan penyakit hampir tidak disedari, dan pesakit tetap dapat bekerja untuk waktu yang lama..

  Salah satu gejala utama ciri pesakit dengan limfadenosis kronik adalah kelenjar getah bening yang membengkak. Peningkatan kelenjar getah bening periferal diperhatikan pada 89% kes, mediastinal - dalam 25%, perut - dalam 8%. Ukuran kelenjar getah bening perifer dalam kebanyakan kes berkisar dari hazelnut hingga plum. Dalam sebilangan besar kes, kelenjar getah bening terjejas secara simetris, biasanya kelembutan atau padat secara konsisten, tidak disatukan, tidak menyakitkan pada palpasi dan tidak terdedah kepada bengkak.

  Pada beberapa pesakit, akibat peningkatan mendadak kelenjar getah bening inguinal dan terletak dalam dan pemampatan saraf femoral oleh mereka, kelumpuhan lengkap pada bahagian bawah kaki mungkin berlaku..

  Pembesaran limpa pada pasien primer diperhatikan pada sekitar 70% kes, dan pada separuh pesakit dalam kumpulan ini, pinggirnya mencapai garis pusat, dan pada beberapa pesakit mencapai pelvis. Limpa ketat, tidak menyakitkan.

  Peningkatan ukuran hati pada pesakit primer diperhatikan pada 80% kes..

  Pada beberapa pesakit dengan gambaran khas darah periferal dan metaplasia limfadenoid berterusan sumsum tulang, kelenjar getah bening dan limpa hanya sedikit membesar (apa yang disebut bentuk limfadenosis kronik sumsum tulang).

  Pada limfadenosis kronik, pelbagai lesi kulit agak biasa. Mereka paling sering menampakkan diri dalam bentuk pelbagai jenis dermatitis dan proses purulen - pyoderma, furunculosis, eksim, abses, phlegmon. Dalam beberapa kes, terdapat herpes zoster, serta luka kulit tertentu seperti limfoma.

  Lesi paru-paru dan pleura diperhatikan pada pesakit dengan limfadenosis kronik (45%). Dalam kira-kira separuh daripada kes, lesi ini harus dianggap bersamaan dengan proses utama penyakit ini (bronkitis kronik, emfisema paru, tuberkulosis). Walau bagaimanapun, pada separuh kes lain, mereka adalah hasil metaplasia spesifik pada kelenjar getah bening toraks dan parenkim paru. Di antara komplikasi, tempat pertama ditangani oleh pneumonia, dalam kebanyakan kes dalam bentuk infiltrat pneumonia fokus. Selalunya mereka adalah penyebab kematian, terutama pada jangka masa akhir.

  Kerosakan sistem saraf pada limfadenosis kronik diperhatikan pada 80% pesakit. Gejala tulang belakang pada pesakit dengan limfadenosis kronik disebabkan oleh mampatan saraf tunjang oleh limfoma extramedullary yang berkembang pesat. Pada pesakit lain, di mana limfadenosis kronik berlangsung tanpa eksaserbasi, gangguan tertentu sistem saraf periferi diperhatikan (polyneuritis, neuralgia saraf trigeminal dan oksipital, kerosakan pada saraf pendengaran, neuralgia intercostal).

  Di bahagian organ ENT pada pesakit dengan limfadenosis kronik, berbeza dengan pesakit dengan myelosis kronik, manifestasi penyusupan leukemia lebih biasa: pembatasan pergerakan pita suara, disertai dengan aphonia dan stenosis laring, paresis saraf berulang ketika batangnya dimampatkan oleh serviks yang membesar dan lendir serviks, lendir serviks dan urat simpul yang membesar di lendir serviks dan lendir serviks kawasan rawan arytenoid, mengalir dengan suara serak yang jelas. Pada limfadenosis kronik, seperti pada myelosis kronik, angina dapat diperhatikan, termasuk nekrotik, otitis media, sinusitis, serta kehilangan pendengaran dari pelbagai peringkat yang berkaitan dengan penyusupan leukemia.

  Gambaran darah periferal pada limfadenosis kronik sangat ciri sehingga, sebagai peraturan, diagnosisnya tidak sukar. Dengan sub-dan, terutamanya, bentuk aleukemia limfadenosis, yang kadang-kadang berlaku dengan kandungan limfosit yang rendah (30-40%), diperlukan kajian mengenai tusukan sternum untuk menjelaskan diagnosis. Kehadiran metaplasia limfatik di sumsum tulang dengan bukti meyakinkan lengkap untuk limfadenosis kronik.

  Tempoh purata penyakit pada pesakit dengan limfadenosis kronik sedikit lebih lama daripada pada pesakit dengan myelosis kronik.

  B. Leukemia akut

  Leukemia akut, dalam gambaran klinikalnya, dicirikan oleh pelbagai gejala, yang mensimulasikan sejumlah penyakit lain. Di antara tanda-tanda awal penyakit pada anamnesis, kira-kira 25% menghidap angina. Dalam sepertiga kes, penyakit ini bermula dengan kenaikan suhu. Pada beberapa pesakit, penyakit ini bermula dengan peningkatan nod periferal. Bersamaan dengan manifestasi awal penyakit di atas, penampilan kelemahan umum juga diperhatikan..

  Gejala yang paling biasa dan khas pada pesakit dengan leukemia akut adalah pendarahan, yang berlaku pada sekitar 75% kes. Pada peringkat awal penyakit ini, pendarahan pada kulit dan selaput lendir diperhatikan, serta mimisan dan gusi berdarah. Hematuria diperhatikan pada 25% pesakit. Pada peringkat akhir penyakit ini, pendarahan yang sering mengancam nyawa berkembang ke organ dalaman (saluran gastrointestinal, paru-paru, jantung, ginjal, fundus, otak).

  Dalam kebanyakan kes, kelenjar getah bening perifer tidak dirasakan sama sekali atau tidak melebihi ukuran kacang polong. Dalam 40% kes, ukuran kelenjar getah bening berkisar dari kacang hingga plum.

  Limpa dapat dilihat dalam 50% kes. Dalam beberapa kes, peningkatan ukuran limpa yang berkaitan dengan metaplasia rumit oleh penampilan serangan jantung di limpa.

  Hati teraba pada 60% pesakit. Peningkatan ukuran hati lebih sering diperhatikan pada bentuk leukemia akut - hemositoblastosis, dan peningkatan limpa - pada subakut, termasuk dalam bentuk retikulosis subakut.

  Jumlah darah merah dikurangkan dalam kira-kira 80% kes. Oleh itu, bilangan eritrosit juga berkurang. Pada masa akan datang, jumlah darah merah semakin berkurang..

  Kiraan platelet dikurangkan pada sekitar 80% pesakit. Dalam satu perempat kes, bilangan platelet di bawah 10 ribu dalam kubus 1 mm.

  Bilangan leukosit dalam 50% pesakit dikurangkan (dari 5000 hingga 1000 dalam 1 mm3 ke bawah). Dalam 35%, bilangan leukosit berkisar antara 10,000 hingga 100,000 dan ke atas.

  Data ini menunjukkan bahawa leukemia akut mempunyai varian klinikal yang berbeza dan bersifat morfologi dinamik, iaitu satu jenis leukemia akut dapat berubah menjadi yang lain..

  Tempoh penyakit ini pada pesakit dengan leukemia akut berkisar antara 1 hingga 27 bulan, rata-rata 7,7 bulan. Tempoh penyakit ini pada pesakit dengan reticuloendotheliosis subakut rata-rata 24.7 bulan.

  Anatomi patologi

  Perubahan patomorfologi dalam leukemia dicirikan oleh proses hiperplastik pada tisu hematopoietik dan penyusupan metaplastik di pelbagai organ.

  A. myelosis kronik

  Ia dicirikan oleh hiperplasia teruk tisu myeloid sumsum tulang. Pada tulang tubular, tisu adiposa digantikan oleh tisu myeloid. Sumsum tulang memperoleh warna kelabu-merah gelap (kadang-kadang dengan warna kehijauan) kerana percambahan sel myeloid. Secara mikroskopik, sebahagian besarnya terdiri dari myeloblast, promyelocytes, myelocytes, metamyelocytes dan sebagian dewasa neutrofil.

  Limpa selalu membesar, kadang-kadang memenuhi sebahagian besar rongga perut dan mencapai 6-7 kg. Folikel limpa tidak dapat dibezakan pada luka. Secara mikroskopik, terdapat pengembangan tisu myeloid yang tersebar dengan percambahan tisu penghubung pada peringkat kemudian penyakit ini. Infark limpa dan parut selepasnya agak biasa..

  Kelenjar getah bening biasanya sedikit membesar. Pada potongan, mereka berwarna kemerahan dengan corak yang terhapus. Secara mikroskopik, percambahan sel myeloid di sinus dan tali otak dikesan, yang seterusnya membawa kepada perpindahan lengkap tisu limfoid.

  Hati, serta limpa, selalu membesar, dengan permukaan yang halus, pada bahagiannya berwarna coklat pucat dengan warna keabu-abuan. Secara mikroskopik, pengumpulan sel-sel myeloid terdapat di kapilari antara saluran hepatik, di lapisan periferal dan di kapsul glisson.

  B. Limfadenosis kronik

  Ia dicirikan oleh peningkatan kelenjar getah bening yang tidak melekat antara satu sama lain dan tisu di sekitarnya. Kadang-kadang kelenjar getah bening yang membesar hanya terdapat di beberapa kawasan, seperti leher, mediastinum, di rongga perut. Pada potongan, simpul berwarna merah jambu atau kelabu muda, berair. Secara mikroskopik - struktur nod diburukkan, hiperplasia tersebar pada tisu limfoid diperhatikan.

  Limpa membesar dengan ketara. Pada permulaan penyakit ini, ia mempunyai konsistensi lembut; folikel limfoid kelabu-putih yang besar dapat dilihat dengan jelas pada bahagian tersebut. Pada masa akan datang, limpa dimampatkan. Secara mikroskopik, diperhatikan, terutama pada peringkat kemudian penyakit ini, percambahan tisu limfoid, akibatnya garis antara pulpa dan folikel hampir terhapus sepenuhnya.

  Hati membesar, dengan konsistensi yang padat. Di lapisan periportal dan di bawah glisson kapsul, fokus tisu limfatik terbentuk - limfoma.

  Sumsum tulang dicirikan oleh percambahan sel limfoid dengan anjakan tisu myeloid yang lebih kurang. Dalam beberapa kes, terdapat perkembangan tisu berserat di sumsum tulang dan penebalan batang spongy - osteosklerosis.

  Pada beberapa pesakit, limfadenosis kronik berlaku tanpa peningkatan yang ketara dalam kelenjar getah bening dan limpa, disertai hanya dengan penyusupan limfoid sumsum tulang yang meresap.

  Penyebaran tisu limfoid dalam bentuk pengumpulan fokus diperhatikan di buah pinggang, di Adventitia kapal, di alat limfatik faring, usus dan organ lain.

  B. Leukemia akut - myeloblastosis (hemositoblastosis)

  Perubahan patologi yang diperhatikan pada leukemia akut umumnya bertepatan dengan perubahan yang terdapat pada bentuk leukemia kronik (hiperplasia dan metaplasia tisu hematopoietik).

  Nekrosis dengan ulserasi mukosa mulut dan faring sering dijumpai, termasuk tonsilitis nekrotik, serta ulserasi mukosa esofagus, usus kecil dan besar (di tempat-tempat tambalan Peyer dan folikel bersendirian).

  Kelenjar getah bening, baik periferal dan tracheobronchial, retroperitoneal, periportal, mesenteric dan lain-lain berukuran dari kacang ke plum, dan dalam beberapa kes mencapai ukuran telur ayam.

  Dalam separuh kes keratan, limpa membesar secara sederhana, berat badannya berubah-ubah antara 400-1900 g. Kadang-kadang terdapat juga peningkatan yang signifikan dalam hati, yang beratnya dapat mencapai 3350 gram. Dalam kebanyakan kes, terdapat sedikit pembesaran hati..

  Pemeriksaan mikroskopik kelenjar getah bening menunjukkan gambaran metaplasia myeloid, yang paling ketara dalam nodus yang membesar, di mana tisu limfoid hampir sepenuhnya digantikan oleh myeloid.

  Dalam beberapa kes, seseorang dapat melihat folikel limfoid yang diawetkan dalam bentuk pengumpulan limfosit kecil dan pada masa yang sama melebarkan sinus, dipenuhi dengan sel-sel myeloid yang belum matang seperti hemositoplas. Limpa juga mempunyai metaplasia myeloid; dalam beberapa kes, serangan jantung dijumpai.

  Di hati, sebagai peraturan, sel-sel myeloid yang tidak dibezakan terdapat di kapilari antara saluran hepatik, kadang-kadang dalam bentuk kelompok di lapisan periportal.

  Dalam pemeriksaan makroskopik ginjal, seseorang sering dapat melihat formasi tumor seperti kelabu-putih ukuran pinhead, lebih jarang lebih besar, yang secara mikroskopik mewakili fokus pengumpulan sel-sel yang belum matang dari baris myeloid.

  Sumsum tulang femur menunjukkan gambaran makroskopik yang berbeza: di kawasan distal boleh berlemak dan dengan pendarahan, sementara di kawasan tengah-tengah ia dapat aktif dan memiliki warna abu-abu-merah atau merah tua. Secara mikroskopik, sumsum tulang mungkin menunjukkan banyak kumpulan sel myeloid yang tidak dibezakan.

  Dalam beberapa kes, leukemia akut disertai oleh pertumbuhan tumor tisu myeloid secara besar-besaran di mediastinum anterior dengan mampatan kapal besar, di tulang tengkorak, di tulang tubular, di dura mater otak dan saraf tunjang dan di organ lain.

  Pada retikuloendotheliosis akut, terdapat pertumbuhan sel retikular yang berlebihan di sumsum tulang, limpa, kelenjar getah bening dan organ lain. Pertumbuhan ini kadang-kadang mempunyai kemunculan fokus seperti tumor putih. Dalam beberapa kes, reticuloendotheliosis berlangsung dengan pertumbuhan yang agresif dan pembentukan nod seperti tumor di organ mediastinum dan parenchymal..

  Rawatan leukemia

  Pada masa ini, tidak ada kaedah patogenetik untuk rawatan leukemia. Oleh itu, tugas utama adalah mengembangkan indikasi dan kontraindikasi yang betul untuk penggunaan kaedah rawatan yang ada, serta kombinasi yang wajar untuk mengembalikan keupayaan kerja pesakit dan memaksimumkan jangka hayat mereka..

  Pesakit dengan leukemia memerlukan pendekatan individu semata-mata dan pelantikan satu atau lain kaedah rawatan bergantung pada keadaan umum pesakit, parameter darah dan, pertama sekali, pada tahap dan bentuk leukemia.

  Tahap awal leukemia kronik, dilanjutkan dengan keadaan umum yang memuaskan, pemeliharaan keupayaan kerja, ketiadaan atau kehadiran myeloblas tunggal atau limfoblas dalam darah periferal, pembesaran ringan limpa, hati, kelenjar getah bening, tidak boleh menjalani kaedah rawatan khas (sinar-X, dll.). Kumpulan pesakit yang ditentukan harus berada di bawah pengawasan dispensari, dan rawatan harus terbatas pada penggunaan agen penguat (suplemen zat besi, vitamin). Peningkatan bilangan leukosit menjadi 60-80 ribu dan lebih banyak lagi semestinya tidak memainkan peranan penting dalam pelantikan kaedah rawatan khas.

  Pesakit dengan leukemia kronik harus dirawat apabila ada gambaran mengenai perkembangan penyakit ini: pesakit mengadu penurunan kemampuan bekerja, kelemahan umum, demam, berpeluh, dll. Pemeriksaan objektif menunjukkan peningkatan yang ketara dalam limpa, hati, kelenjar getah bening, dan dalam kajian periferal darah - peningkatan kandungan bentuk muda yang tidak matang dari barisan putih.

  Leukemia akut memerlukan rawatan segera, yang melibatkan penggunaan agen kemoterapi dosis tinggi untuk membersihkan tubuh sel-sel leukemia. Selepas itu, menurut petunjuk, pemindahan sel sumsum tulang penderma yang sihat dilakukan.