Limfoma Hodgkin

Maklumat untuk ibu bapa

Limfoma Hodgkin (penyakit Hodgkin atau limfogranulomatosis) - penyakit ganas sistem limfa.

Sebab pembangunan

Limfoma Hodgkin (HL) berlaku kerana perubahan (mutasi) malignan pada B-limfosit. B-limfosit adalah sel darah putih yang terdapat terutamanya dalam tisu limfatik. Oleh itu, limfoma Hodgkin dapat berkembang di mana sahaja terdapat tisu limfatik, ia juga boleh mempengaruhi organ lain (hati, sumsum tulang, paru-paru dan / atau limpa).

Kelaziman

• Limfoma Hodgkin menduduki tempat ke-5 dalam struktur morbiditi pada kanak-kanak dan remaja dan 5-7%.
• Kejadian limfogranulomatosis di Rusia adalah 0.8 setiap 100 ribu populasi kanak-kanak.
• Kanak-kanak dan remaja yang paling kerap berumur 11 tahun ke atas.
• Pada masa kanak-kanak dan remaja, kanak-kanak lelaki lebih cenderung jatuh sakit daripada kanak-kanak perempuan, dengan nisbah jantina 1.6: 1 (kanak-kanak lelaki: perempuan).

Bentuk

Substrat morfologi tumor adalah sel Berezovsky-Stenberg-Reed, namun jumlahnya dalam tisu tumor jarang melebihi 10%. Varian sel kedua adalah sel Hodgkin, yang merupakan varian pro sel Berezovsky-Stenberg-Reed. Lima bentuk limfoma Hodgkin dibezakan, bergantung pada bagaimana tisu tumor kelihatan di bawah mikroskop..

• Varian penyakit Hodgkin dengan dominasi limfosit menyumbang 5-6% daripada semua kes HL. Terdapat sangat sedikit sel Berezovsky-Stenberg-Reed.
• Varian sel campuran didiagnosis pada tiga perempat pesakit. Sel Berezovsky-Stenberg-Reed dan sel Hodgkin dijumpai dalam jumlah yang mencukupi.
• Penipisan limfosit - varian morfologi tumor yang paling jarang berlaku (kurang daripada 1%).
• Varian limfoma Hodgkin yang paling biasa dengan sklerosis nodular.
• Dengan dominasi limfoid nodular, tisu kelenjar getah bening diganti sepenuhnya atau sebahagiannya oleh penyusupan struktur nodular, sering digabungkan dengan zon pertumbuhan yang meresap.

Tahap klinikal

Tahap klinikal ditentukan mengikut klasifikasi Ann Arbor (1971), ditambah dengan cadangan yang diadopsi dalam Cotswold (1989):

Tahap I - kerosakan pada satu atau dua kumpulan kelenjar getah bening (I) atau satu organ bukan limfatik (atau tisu) - (IE);

Tahap II - kerosakan pada dua atau lebih kawasan limfa pada satu sisi diafragma (II) atau penglibatan satu organ bukan limfatik (atau tisu) dan satu (atau lebih) kawasan limfa pada satu sisi diafragma (IIE), penglibatan limpa (IIS);

Tahap III - kerosakan pada sistem limfa pada kedua sisi diafragma (III), yang boleh digabungkan dengan penglibatan satu organ atau tisu bukan limfatik (IIIE), atau dengan penglibatan limpa (IIIS), atau kerosakan pada kedua-duanya (IIIES);

Tahap IV - kerosakan meluas pada satu atau lebih organ bukan limfa (paru-paru, pleura, perikardium, sumsum tulang, tulang, dll.) Dengan atau tanpa penglibatan kelenjar getah bening.

Dalam rajah. 1 menunjukkan kawasan yang terkena pada limfoma Hodgkin.

Gambar: 1. Kawasan kerosakan pada penyakit Hodgkin

Gejala

Gejala limfoma Hodgkin pertama dan paling biasa adalah kelenjar getah bening yang bengkak. Kelenjar getah bening biasanya tidak menyakitkan, padat, bergerak, sering dalam bentuk konglomerat (menyerupai "kantung kentang"). Selalunya, kelenjar getah bening yang membesar dapat dilihat pada leher (Gambar 2), di ketiak, dekat tulang selangka, di pangkal paha, atau di beberapa tempat pada masa yang sama. Kelenjar getah bening juga boleh membesar di mana mereka tidak dapat dirasakan, seperti di dada, perut, atau pelvis.

Gambar: 2. Kerosakan pada kelenjar getah bening serviks pada limfoma Hodgkin.

Sekiranya kelenjar getah bening yang membesar berada di dada (mediastinum) (Gamb. 3), batuk atau sesak nafas mungkin berlaku.

Kadang-kadang hati dan limpa membesar (dalam praktik perubatan, ini disebut hepatomegali dan splenomegali).

Kerosakan CNS boleh berlaku pada kes-kes limfoma Hodgkin yang lanjut.

Kerosakan tulang: lebih kerap tulang belakang, sendi pinggul terjejas.

Penglibatan sumsum tulang berlaku pada 5-10% penyakit Hodgkin.

Kanak-kanak mungkin mengalami gejala umum penyakit: peningkatan suhu badan di atas 38 ° C selama tiga hari tanpa tanda-tanda penyakit berjangkit, berpeluh malam yang teruk, penurunan berat badan lebih dari 10% dalam 6 bulan terakhir tanpa sebab yang jelas, keletihan, kelemahan, gatal-gatal seluruh badan. Gejala-gejala ini dalam praktik perubatan disebut gejala-B dan ditandai dengan huruf "B", mereka digunakan untuk menentukan tahap penyakit.

Untuk pementasan, perlu mengambil kira aktiviti biologi penyakit ini. Ia ditentukan berdasarkan dua atau lebih petunjuk berikut: ESR ≥ 30 mm / jam; fibrinogen ≥ 4 g / l; albumin ≤ 40%; CRP (++ dan banyak lagi); kiraan leukosit ≥ 12x10 / l; alpha 2 globulin ≥ 12%

Diagnostik

Sekiranya, setelah pemeriksaan menyeluruh, pakar pediatrik menemui tanda-tanda limfoma Hodgkin, maka dia memberi rujukan ke hospital khusus (klinik onkologi dan hematologi pediatrik).

Hospital menjalankan:

• Kajian tisu yang terjejas. Kaedah utama untuk mendiagnosis limfoma adalah biopsi (pembedahan membuang kelenjar getah bening atau tisu yang terkena dan pemeriksaan bahan di bawah mikroskop). Berdasarkan hasil pemeriksaan sampel tisu, adalah mungkin untuk menentukan dengan tepat sama ada kanak-kanak itu mempunyai limfoma Hodgkin, dan jika demikian, jenis apakah itu..
• Analisis prevalensi penyakit di dalam badan. Setelah membuat diagnosis, perlu diketahui seberapa banyak penyakit ini telah merebak ke seluruh badan dan organ mana yang berjaya dijangkiti. Untuk tujuan ini, imbasan PET-CT seluruh badan dengan glukosa dilakukan. Menurut indikasi, pemeriksaan sumsum tulang dilakukan (biopsi sumsum tulang trephine pada pesakit dengan tahap IV, IIB-IV), scintigraphy tulang, MRI untuk lesi tulang.
• Sekiranya terdapat sejarah patologi kardiovaskular, bisikan jantung terdengar, LVEF (fungsi pelepasan ventrikel kiri) dilakukan.

Gambar: 3. Kekalahan nodus limfa intrathoracic pada limfoma Hodgkin

Pendekatan moden untuk rawatan

Kemoterapi adalah pusat rawatan limfoma Hodgkin.

Kemoterapi adalah rawatan dengan ubat-ubatan (sitostatics) yang menyekat pembelahan atau membunuh sel-sel tumor. Kesan maksimum dapat dicapai dengan menggunakan kombinasi sitostatik (polychemotherapy - PCT), yang bertindak secara berbeza pada sel.

Polikemoterapi dijalankan sesuai dengan kumpulan risiko yang ditugaskan pesakit semasa pementasan primer, di hospital khusus.

Kitaran pertama PCT bermula sebaik sahaja diagnosis disahkan dan tahapnya ditetapkan, sekiranya rawatan pembedahan, polikemoterapi bermula 5 hari selepas operasi.

Selepas kemoterapi, terapi sinaran (radiasi) kawasan yang terjejas dilakukan. Terapi radiasi harus dimulakan dalam 14 hari selepas kemoterapi berakhir dengan jumlah darah yang normal.

Di Rusia hari ini, terdapat dua program utama untuk rawatan limfoma Hodgkin: DAL-HD dan SPbLH. Kedua-dua protokol ini merangkumi polikemoterapi dan terapi radiasi pelengkap. Jumlah kitaran PCT bergantung pada tahap penyakit dan pilihan kumpulan terapi yang mana pesakit sedang dirawat. Pesakit biasanya menerima program berikut: dengan pilihan yang baik (kumpulan risiko pertama) - 2 kitaran kemoterapi, dengan prognosis perantaraan (kumpulan risiko ke-2) - 4 kitaran kemoterapi, dengan pilihan yang tidak baik (kumpulan risiko ke-3) - 6 kitaran kemoterapi... Pembahagian pesakit ke dalam kumpulan risiko mempunyai beberapa perbezaan bergantung pada protokol yang digunakan.

Program DAL-HD menggunakan skema OPPA / OEPA dan COPP. Protokol SPbLKh - Skema VBVP dan ABVD.

Terapi radiasi

Tahap terakhir dalam rawatan limfoma Hodgkin adalah penyinaran semua kawasan kelenjar getah bening yang terjejas. Sebagai peraturan, terapi radiasi bermula 2 minggu setelah berakhirnya terapi ubat apabila jumlah darah kembali normal..

Dos radiasi bergantung pada kelengkapan remisi setelah terapi ubat: ketika remisi lengkap dicapai (hilangnya semua tanda klinikal dan radiologi penyakit) di zon limfatik, menurut PET-CT, dos radiasi adalah 20 Gy. Sekiranya ukuran tumor selepas polikemoterapi telah menurun sebanyak 75% atau lebih daripada tumor asal dan / atau terdapat penurunan hiperfiksasi RP oleh PET-CT menjadi 2-3 menurut Deauville, maka dos radiasi adalah 25 Gy. Dengan penurunan formasi tumor kurang dari 75% dan / atau pemeliharaan hiperfiksasi RP oleh PET-CT 4-5 menurut Deauville, dos radiasi meningkat menjadi 30 Gy.

Rajah 5 Pelan rawatan sinaran. Pesakit I., 4 tahun 6 bulan Limfoma Hodgkin IIst. dengan luka pada bahagian kiri serviks, supraclavicular, subclavian, timus, nasofaring. Keadaan selepas 4 kursus PCT, pengampunan. Penyinaran cervico-supraclavicular l / u di sebelah kiri dengan sasaran penyatuan, SOD 20 Gy.

Rajah 6 Pesakit M., 11 tahun. Limfoma Hodgkin Tahap II dengan kerosakan pada tisu lembut leher, kelenjar getah bening di leher. Keadaan selepas 2 kursus PCT. PET / CT kawalan tidak menunjukkan fokus penting, metabolisme. Terapi sinaran kawasan terlibat utama dalam dos fokus 20.0 Gy untuk tujuan penyatuan.

Kriteria untuk menilai kelengkapan pengampunan

Kriteria untuk menilai pengampunan diperlukan oleh doktor untuk menentukan keperluan untuk meneruskan rawatan atau memperhebatkan program terapi, atau memindahkan pesakit di bawah pemerhatian dinamik.

• Pengampunan lengkap - regresi lengkap semua tanda penyakit (klinikal, hematologi dan manifestasi penyakit lain) mengikut kaedah pemeriksaan pencitraan, ditentukan dua kali dengan selang waktu sekurang-kurangnya 4 minggu.
• Pengampunan separa - penurunan ukuran pembentukan tumor sekurang-kurangnya 50% untuk jangka masa 4 minggu sekiranya tiada lesi baru.
• Penstabilan penyakit - penurunan ukuran pembentukan tumor kurang dari 50% atau peningkatannya tidak lebih dari 25% dari jumlah awal sekiranya tidak ada lesi baru.
• Kemajuan - penampilan dalam rawatan luka baru atau peningkatan yang ada sebelumnya lebih daripada 25%, serta penampilan gejala keracunan.
• Relapse - kemunculan luka baru setelah mencapai pengampunan sepenuhnya.

Pemerhatian dispensari

Pemerhatian kanak-kanak dan remaja dengan limfoma Hodgkin dilakukan sekurang-kurangnya 3 tahun selepas program rawatan selesai.

Pada suku pertama, pesakit diperiksa setiap bulan, dalam 9 bulan berikutnya - setiap suku tahun dan tahun-tahun berikutnya - setiap enam bulan.

Limfoma Hodgkin adalah salah satu barah yang paling dapat disembuhkan dan kira-kira 80% pesakit hidup lebih dari 10 tahun selepas akhir rawatan.

Limfoma Hodgkin

Limfoma Hodgkin (limfogranulomatosis, penyakit Hodgkin) adalah tumor ganas tisu limfoid dengan pembentukan granuloma sel polimorfik tertentu. Substrat tumor limfoma Hodgkin adalah sel Reed-Sternberg (histiocyt lacunar) - sel polyploid besar yang mengandungi nukleus multilobular. Sebilangan besar tumor kelenjar getah bening yang terkena adalah granuloma dengan pengumpulan limfosit (sel-T berlaku di antara mereka), granulosit, histiosit, eosinofil, sel plasma dan retikular. Tisu kelenjar getah bening yang terjejas meresap dengan helai tisu penghubung berserat yang keluar dari kapsul.

Penyakit ini dinamakan Thomas Hodgkin, yang pada tahun 1832 menerangkan tujuh kes penyakit ini dan mencadangkan untuk memisahkan patologi menjadi unit nosologi yang terpisah, ciri yang umum adalah pembesaran kelenjar getah bening dan limpa, cachexia (keletihan tubuh yang melampau) dan kematian.

Rawatan yang mencukupi dan tepat pada masanya membolehkan anda memperoleh hasil yang baik, lebih daripada 50% pesakit berjaya mencapai kemelesetan yang stabil.

Kejadian rata-rata limfoma Hodgkin berkisar antara 0,6-3,9% pada lelaki dan 0,3-2,8% pada wanita, dan rata-rata 2,2 kes per 100,000 penduduk. Penyakit ini berlaku pada semua peringkat usia, di antara barah kanak-kanak dan menduduki tempat ketiga dalam prevalensi.

Penyebab limfoma Hodgkin

Faktor etiologi penyakit ini masih belum jelas. Diandaikan bahawa limfoma Hodgkin adalah tumor sel-B yang berkembang dengan latar belakang kekebalan sel T kerana hipofungsi timus.

Terdapat beberapa faktor predisposisi:

• penyakit berjangkit - sel-sel sistem limfatik mula pembelahan yang tidak terkawal dan mengalami mutasi di bawah pengaruh virus (herpevirus, retrovirus, dll.);
• penyakit kongenital sistem imun - sindrom Louis-Bar, sindrom Wiskott-Aldrich, dan lain-lain;
• penyakit autoimun - artritis reumatoid, sindrom Sjogren, penyakit seliak, lupus eritematosus sistemik, dan lain-lain;
• kecenderungan genetik - tidak ada penanda genetik yang dikenal pasti, tetapi terdapat peningkatan kekerapan limfoma Hodgkin pada keluarga di mana penyakit seperti itu telah didiagnosis;
• pengaruh bahan kimia karsinogenik - benzena, pewarna anilin, garam logam berat, hidrokarbon aromatik, racun perosak, dan lain-lain;
• kerja yang berkaitan dengan pendedahan kepada peningkatan radiasi, arus frekuensi tinggi, penyinaran.

Bentuk penyakit

Klasifikasi limfoma Hodgkin berdasarkan ciri histologi tisu yang terjejas.

Pada peringkat awal, penyakit ini biasanya tanpa gejala.

Terdapat empat varian histologi limfoma Hodgkin:

• sklerosis nodular (nodular) (jenis 1 dan 2) adalah bentuk penyakit yang paling biasa, disertai dengan pembentukan helai kolagen di kelenjar getah bening di dalam rongga dada, yang membahagi tisu tumor yang terbentuk menjadi banyak kawasan bulat. Sel-sel Reed-Sternberg dinyatakan;
• limfohistiocytic (dominasi limfoid) - varian klasik limfoma Hodgkin, yang dicirikan oleh kehadiran sebilangan besar limfosit di organ yang terjejas. Reed - Sel Sternberg adalah tunggal, sel Hodgkin sering dijumpai. Kumpulan limfosit bergabung antara satu sama lain dan membentuk kawasan pertumbuhan yang tersebar, fibrosis dan nekrosis tidak ada. Yang paling kerap terjejas adalah kelenjar getah bening inguinal serviks;
• penipisan limfoid - Sel-sel Reed-Sternberg mendominasi tisu yang terjejas, di antara mereka terdapat penyebaran limfosit tunggal, yang tahapnya terus menurun. Varian penipisan limfoid biasanya sesuai dengan tahap IV penyebaran penyakit dan dicirikan oleh jalan yang tidak baik;
• varian sel campuran - gambaran histologi ditunjukkan oleh sebilangan besar limfosit, eosinofil, sel plasma, sel Reed-Sternberg pada tisu yang terjejas. Selalunya dijumpai fokus nekrosis, bidang fibrosis.

Tahap limfoma Hodgkin

Semasa menentukan tahap limfoma Hodgkin, data dari hasil pemeriksaan dan biopsi diambil kira, jumlah organ dan tisu yang terlibat dalam proses patologi ditentukan, kelaziman proses tersebut berada di atas atau di bawah diafragma:

• I - satu kumpulan kelenjar getah bening terjejas;
• I E - I + penglibatan dalam proses patologi satu organ ekstra-limfa;
• II - dua atau lebih kumpulan kelenjar getah bening terjejas di satu sisi (atas atau bawah) diafragma;
• II E - lesi organ limfoid dengan peningkatan 1-2 kumpulan kelenjar getah bening, penyetempatan lesi - pada sisi yang sama berbanding dengan diafragma;
• III - beberapa kumpulan kelenjar getah bening terjejas di kedua sisi (atas dan bawah) diafragma;
• III S - lesi limpa bergabung;
• III E - III + luka setempat organ atau tisu ekstra limfa;
• IV - lesi meresap atau tersebar (multifokal) satu atau lebih organ dalaman, yang mungkin disertai dengan kerosakan pada kelenjar getah bening.

Kemunculan tanda-tanda aktiviti biologi dalam tempoh pengampunan menunjukkan peningkatan yang baru.

Tahap IV boleh mempunyai pilihan kursus berikut:

• A - tidak ada keracunan;
• B - tanda-tanda mabuk, penurunan berat badan selama enam bulan terakhir;
• a - tidak ada aktiviti biologi dari segi ujian darah;
• b - aktiviti biologi dikesan.

Gejala limfoma Hodgkin

Pada mulanya, proses patologi berkembang di kelenjar getah bening. Mereka meningkat secara beransur-ansur, proses tumor merebak dan mempengaruhi organ dan tisu lain. Pada peringkat awal, penyakit ini biasanya tanpa gejala. Ketika kelenjar getah bening tumbuh, mereka menjadi sakit, dan gejala muncul berkaitan dengan pemampatan tisu dan organ sekitarnya..

Tanda-tanda tempatan limfoma Hodgkin:

• kelenjar getah bening yang diperbesar;
• kerosakan pada organ dalaman.

Gejala utama limfoma Hodgkin adalah limfadenopati (dicirikan oleh peningkatan kelenjar getah bening yang ketara). Kelenjar getah bening mediastinum tengah dan anterior, kadang-kadang timus, terjejas. Juga, lesi boleh mempengaruhi organ mana-mana, limpa, hati, kulit, sumsum tulang, paru-paru, pleura, tisu tulang boleh terlibat dalam proses.

Gejala biasa limfoma Hodgkin:

• demam dengan watak beralun;
• peningkatan berpeluh pada waktu malam (berpeluh malam yang banyak);
• kelemahan, sikap tidak peduli;
• kekurangan selera makan;
• kulit gatal;
• penurunan berat badan secara tiba-tiba tanpa sebab, penurunan berat badan dapat mencapai tahap kritikal;
• anemia;
• penurunan imuniti, kerentanan terhadap penyakit berjangkit.

Dengan peningkatan peningkatan kelenjar getah bening di dada, gejala berikut berkembang:

• batuk kering, tidak produktif;
• suara serak;
• perasaan berat di kawasan yang terjejas;
• disfagia (gangguan menelan);
• dyspnea (sesak nafas);
• sindrom kava (gangguan peredaran darah di lembangan vena cava yang unggul);
• pleurisy, perikarditis.

Dalam rawatan limfoma Hodgkin, keutamaan diberikan kepada kemoterapi dalam kombinasi dengan radiasi, ini memberikan kesan maksimum dengan jumlah komplikasi minimum.

Apabila prosesnya semakin meluas, tanda-tanda kerosakan pada organ dalaman muncul. Selalunya, kerosakan pada kelenjar getah bening limpa dan hati dijumpai. Hasil daripada peningkatan organ-organ dalaman ini, perut dimampatkan dan ginjal terganggu. Penglibatan kelenjar getah bening ditunjukkan dengan penampilan sakit perut dengan intensiti yang berbeza-beza.

Kekalahan paru-paru, sebagai peraturan, bersifat sekunder dan merupakan akibat dari peralihan proses dari kelenjar getah bening mediastinum ke paru-paru. Pengumpulan cecair pleura adalah perkara biasa.

Kerosakan pada sistem saraf dikesan setelah penyebaran limfogranulomatosis yang meluas di kelenjar getah bening dan organ dalaman. Lesi saraf tunjang yang paling biasa, di mana unsur-unsur limfogranulomatous tumbuh di tisu epidural dan memampatkan saraf tunjang. Dalam kes seperti itu, penyakit ini berlanjutan sebagai tumor saraf tunjang dengan gangguan konduksi kepekaan, paresis dan kelumpuhan, sakit di bahagian ekstremitas.

Dua jalan utama kerosakan tisu tulang adalah penyebaran limfohematogen dan percambahan limfogranuloma ke dalam tisu tulang. Lesi tulang primer dikesan pada tahun pertama penyakit ini, perubahan sekunder pada tulang muncul setelah 1.5-2.5 tahun dari permulaan penyakit. Perubahan kerangka berlaku ketika proses menyebar dari kelenjar getah bening, pleura, mediastinum yang berdekatan. Tisu limfogranulomatous menyebabkan pemusnahan struktur tulang dan osteosklerosis. Tekanan kelenjar getah bening yang membesar pada pleksus saraf bersebelahan ditunjukkan oleh rasa sakit yang kuat di tulang belakang, pada tulang kerangka yang terkena.

Dalam rawatan pesakit dengan tahap awal dan umum limfoma Hodgkin, kadar kelangsungan hidup tanpa kemajuan selama 5 tahun adalah 90%, dengan tahap III - 60-80%, pada tahap IV remisi mencapai kurang dari 45% pesakit.

Tanda-tanda aktiviti biologi proses kerana pengeluaran sitokin juga diperhatikan: peningkatan tahap haptoglobin serum, kadar pemendapan eritrosit, kandungan ceruloplasmin dan dehidrogenase laktat, kepekatan fibrinogen melebihi nilai rujukan. Kemunculan tanda-tanda aktiviti biologi dalam tempoh pengampunan menunjukkan peningkatan yang baru.

Diagnostik

Pengesanan awal penyakit sukar kerana fakta bahawa gejala klinikal tidak ditentukan dengan ketat, dan sering tidak hadir sepenuhnya..

Diagnosis limfoma Hodgkin didasarkan pada gambaran morfologi kelenjar getah bening atau organ yang terjejas. Beberapa kajian ditugaskan:

• pemeriksaan klinikal dan pengumpulan anamnesis - perhatian khusus diberikan kepada gejala keracunan, palpasi semua kumpulan peranakan kelenjar getah bening, limpa dan hati dijalankan, pemeriksaan nasofaring, amandel;
• biopsi kelenjar getah bening yang terjejas dengan analisis histologi dan imunohistokimia biopsi. Kriteria limfoma Hodgkin adalah kehadiran dalam bahan yang diambil dari sel Reed-Sternberg tertentu, sel Hodgkin yang belum matang;
• ujian makmal - ujian darah am dan biokimia, kadar pemendapan eritrosit, aktiviti fosfatase alkali serum, ujian ginjal dan hati. Dalam analisis klinikal darah, peningkatan ESR, leukositosis neutrofil dikesan, eosinofilia sederhana, peningkatan kepekatan fibrinogen, trombositosis, dan penurunan kandungan albumin adalah mungkin. Pada peringkat awal penyakit, ujian darah menunjukkan leukositosis sederhana, yang, ketika penyakit berlangsung, digantikan oleh leukopenia;
• penilaian makmal fungsi tiroid - dengan kerosakan pada kelenjar getah bening serviks;
• kajian imunofenotipik tisu tumor - mengenal pasti pelanggaran kualitatif dan kuantitatif pautan sel-T imuniti.
• Kajian sinar-X pada dada, kerangka, saluran gastrousus - sangat penting dalam menentukan sifat dan pengenalpastian penyetempatan lesi;
• Ultrasound perut - untuk tujuan yang sama seperti radiografi;
• tomografi yang dikira, pengimejan resonans magnetik pada leher, organ dada, perut dan pelvis - membolehkan anda mengenal pasti kehadiran pembentukan tumor di bahagian tubuh yang berlainan;
• trepanobiopsy - dilakukan sekiranya terdapat kecurigaan kerosakan pada sumsum tulang iliac tulang;
• osteoscintigraphy - dengan peningkatan tahap fosfatase alkali dalam serum darah;
• laparotomi diagnostik - digunakan untuk mengambil biopsi kelenjar getah bening mesenterik dan para-aorta.

Rawatan limfoma Hodgkin

Berbagai skema terapi telah dikembangkan, pilihan mereka dilakukan dengan mempertimbangkan jenis dan tahap kerusakan, jangka masa dan keparahan penyakit, adanya patologi bersamaan..

Diandaikan bahawa limfoma Hodgkin adalah tumor sel-B yang berkembang dengan latar belakang kekebalan sel T kerana hipofungsi timus.

Rejimen rawatan umum untuk limfoma merangkumi dua peringkat:

• rangsangan pengampunan dengan kemoterapi siklik;
• penyatuan remisi melalui terapi radiasi radikal dan kitaran penyelenggaraan terapi ubat.

Semasa merancang jumlah rawatan, faktor-faktor yang tidak baik yang menentukan tahap keparahan dan kelaziman proses tumor diambil kira:

• penglibatan tiga atau lebih zon pengumpul limfa;
• kerosakan besar pada limpa dan / atau mediastinum;
• kehadiran lesi ekstranodal terpencil;
• peningkatan ESR lebih daripada 30 mm / jam sekiranya terdapat gejala keracunan dan lebih daripada 50 mm / j jika tidak.

Pelbagai pilihan untuk terapi radiasi digunakan - dari penyinaran lesi primer tempatan dalam dos yang dikurangkan hingga penyinaran mengikut program radikal semua kelenjar getah bening pada tahap IV A. Untuk mengelakkan penyebaran sel-sel tumor melalui sistem limfa, penyinaran bahagian-bahagian wilayah yang berdekatan dengan lesi dilakukan.

Polikemoterapi terdiri daripada penggunaan beberapa sitostatik secara serentak. Terdapat pelbagai kombinasi kemoterapi (protokol), ubat-ubatan diresepkan dalam kursus panjang. Rawatan berperingkat, melibatkan kitaran dua minggu pada selang dua minggu, setelah selesai enam kitaran, rawatan sokongan ditetapkan.

Keutamaan diberikan kepada kemoterapi dalam kombinasi dengan radiasi, yang memberikan kesan maksimum dengan jumlah komplikasi minimum. Pertama, polikemoterapi pengenalan dilakukan dengan penyinaran hanya kelenjar getah bening yang diperbesar, kemudian - penyinaran semua kelenjar getah bening yang lain. Selepas pendedahan radiasi, kemoterapi penyelenggaraan dilakukan mengikut satu skema atau yang lain. Rawatan intensif dalam tempoh peningkatan dapat mengurangkan jumlah komplikasi yang lewat dan meningkatkan kemungkinan mengubati eksaserbasi.

Rata-rata kejadian limfoma Hodgkin berkisar antara 0,6-3,9% pada lelaki dan 0,3-2,8% pada wanita, dan rata-rata 2,2 kes setiap 100,000 penduduk.

Sekiranya proses ini sesuai dan dilakukan untuk campur tangan pembedahan, limpa, kelenjar getah bening terpencil, dan konglomerat kelenjar getah bening tunggal dikeluarkan, diikuti dengan penyinaran pada alat terapi gamma. Splenektomi juga ditunjukkan untuk kemurungan hematopoiesis yang teruk yang menghalang rawatan sitostatik..

Sekiranya berlakunya perkembangan penyakit dan tidak berkesannya terapi, transplantasi sumsum tulang ditunjukkan.

Potensi akibat dan komplikasi

Penyakit Hodgkin boleh mengalami komplikasi berikut:

• sepsis;
• barah otak atau saraf tunjang;
• berdarah;
• tekanan neoplasma di saluran udara, yang menyebabkan sesak nafas;
• sindrom vena cava unggul;
• perkembangan penyakit kuning obstruktif (dengan pemampatan saluran empedu);
• peralihan imunologi;
• penyumbatan usus (apabila usus dimampatkan oleh kelenjar getah bening);
• cachexia;
• disfungsi kelenjar tiroid;
• pembentukan fistula kelenjar getah bening periferal;
• miokarditis dan perikarditis;
• neoplasma malignan sekunder;
• pelanggaran metabolisme protein buah pinggang dan usus;
• kesan sampingan kemoterapi dan radiasi.

Ramalan

Rawatan yang mencukupi dan tepat pada masanya membolehkan anda memperoleh hasil yang baik; lebih daripada 50% pesakit berjaya mencapai kemerosotan yang stabil. Keberkesanan terapi ditentukan oleh pendekatan yang berbeza untuk pengembangan rejimen rawatan untuk kumpulan pesakit yang berlainan, yang dikenal pasti berdasarkan faktor prognostik yang tidak baik..

Dengan program intensif, kesan klinikal biasanya dapat dilihat pada kitaran pertama. Dalam rawatan pesakit dengan tahap awal dan umum limfoma Hodgkin, kadar kelangsungan hidup tanpa kemajuan selama 5 tahun adalah 90%, dengan tahap III - 60-80%, pada tahap IV remisi mencapai kurang dari 45% pesakit.

Penyakit Hodgkin berlaku pada semua peringkat usia, dan merupakan barah kanak-kanak ketiga yang paling biasa.

Tanda prognostik yang tidak menyenangkan:

• konglomerat besar kelenjar getah bening berdiameter lebih dari 5 cm;
• penipisan limfoid;
• kerosakan serentak pada tiga atau lebih kumpulan kelenjar getah bening;
• pengembangan bayangan mediastinum lebih daripada 30% daripada jumlah dada.

Pencegahan

Langkah-langkah khas untuk pencegahan utama penyakit Hodgkin belum dikembangkan. Perhatian khusus diberikan kepada pencegahan sekunder - pencegahan kambuh. Orang yang mengalami limfoma Hodgkin disarankan untuk mengecualikan prosedur fizikal, elektrik dan terma, mengelakkan beban fizikal, pendedahan cahaya matahari, mereka dikontraindikasikan dalam pekerjaan yang berkaitan dengan pendedahan kepada faktor industri yang berbahaya. Untuk mengelakkan penurunan jumlah leukosit, pemindahan darah dilakukan. Untuk mengelakkan kejadian buruk, wanita disarankan untuk merancang kehamilan tidak lebih awal dari dua tahun setelah sembuh.

Limfoma Hodgkin - apa yang perlu anda ketahui mengenai penyakit ini

Limfoma Hodgkin (HL), juga disebut "limfogranulomatosis", adalah penyakit onkologi di mana proses ganas berkembang pada tisu limfatik. Kurang biasa, ia boleh mempengaruhi organ bukan limfa, seperti kelenjar timus, sumsum tulang, limpa, dan hati. Dalam kes seperti itu, mereka bercakap mengenai jenis tumor extranoidal..

Dengan patologi yang dijelaskan, sel-sel dalam tisu limfatik bermutasi dari normal ke multiselular raksasa, yang disebut "sel Berezovsky-Reed-Sternberg". Di samping itu, sel Hodgkin mononuklear muncul. Ketika penyakit itu berkembang, mereka dapat menyebar melalui darah yang beredar ke seluruh badan. Oleh itu, proses metastasis berlaku pada penyakit Hodgkin. Kedua-dua jenis sel atopik pertama dan kedua dijumpai semasa pemeriksaan mikroskopik pada tisu yang terjejas.

Patologi onkologi ini mendapat namanya dari nama doktor yang pertama kali menggambarkannya pada abad ke-19 - Thomas Hodgkin.

Lelaki lebih mudah terkena limfogranulomatosis berbanding wanita. Penyakit ini menyerang terutamanya perwakilan dari Kaukasia kulit putih. Terdapat dua "usia berisiko": yang pertama adalah dari 15 hingga 35-40 tahun, yang kedua berumur lebih dari 60 tahun. Walau bagaimanapun, tidak jarang limfoma Hodgkin dijumpai pada kanak-kanak..

Prognosis untuk tumor jenis ini cukup baik: berdasarkan tahap di mana onkopatologi dikesan dan rawatan dimulakan, ia berkisar antara 45 hingga 95%. Secara keseluruhan, para pakar mengatakan 80% daripada kadar kelangsungan hidup pesakit lima tahun.

Gejala limfoma Hodgkin

Manifesto LH hampir selalu bermula dengan pembesaran ukuran kelenjar getah bening. Pada masa yang sama, mereka tetap tidak menyakitkan pada palpasi dan tidak kembali ke ukuran normal walaupun setelah beberapa kali menjalani terapi dengan ubat antibakteria.

Pada peringkat awal, proses ini melibatkan kelenjar getah bening yang terletak di atas diafragma - serviks, supraslavikular, kurang kerap - axillary, dan juga terletak di kawasan mediastinal. Dalam kes yang luar biasa, limfogranulomatosis boleh bermula di bahagian bawah badan - kelenjar getah bening dari rongga perut atau pangkal paha.

Sebagai tambahan kepada kelenjar getah bening yang membesar, pesakit mungkin prihatin mengenai gejala limfoma Hodgkin atipikal dan tipikal berikut:

• kemerosotan kesejahteraan umum, dinyatakan dalam keadaan kelesuan, kehilangan kekuatan, keletihan dan mengantuk yang teruk, sakit kepala, pening, mual;
• peningkatan berkala dalam suhu badan basal hingga nilai subfebril dan ke atas, bergantian dengan tempoh ketika suhu tetap berada dalam had normal;
• berpeluh malam;
• kehilangan atau penurunan selera makan, dan, sebagai akibatnya, penurunan berat badan yang ketara dalam jangka masa yang singkat;
• peningkatan kerentanan terhadap selesema, virus dan jangkitan;
• dengan kerosakan pada kelenjar getah bening di rantau mediastinal - sesak nafas, batuk yang tidak produktif, kesukaran menghirup, dengan penyetempatan di zon esofagus - kesukaran menelan, dengan perkembangan proses onkologi pada kelenjar getah bening inguinal - ulserasi kulit;
• gatal-gatal, kerengsaan dan kekeringan kulit yang meluas;
• jarang - sakit pada kelenjar getah bening yang terjejas semasa minum alkohol.

Ketika penyakit itu berlangsung, pesakit mungkin mengalami kesakitan yang cukup kuat pada kelenjar getah bening atau organ dalaman yang berubah.

Tahap limfoma Hodgkin

Sebelum beralih ke pementasan, anda harus memikirkan jenis limfogranulomatosis sebentar. Dalam klasifikasi perubatan moden, berdasarkan dominasi sel atopik tertentu di kawasan yang terjejas, empat jenis histologi onkopatologi ini dibezakan:

• sklerosis nodular - limfoma Hodgkin klasik, didiagnosis pada kira-kira separuh daripada pesakit dengan limfogranulomatosis;
• limfoma sel campuran (kelaziman dalam jumlah jisim sekitar 35%)
• penipisan limfoid (kelaziman hingga 10%);
• dominasi limfoid - jenis limfogranulomatosis yang paling jarang, dikesan pada kira-kira 3-5% pesakit.

Terlepas dari jenisnya, semua formasi malignan dari kumpulan Hodgkin diklasifikasikan menjadi berperingkat. Bergantung pada pengabaian patologi dan tahap penglibatan organ dan nod dalam proses, empat tahap limfoma Hodgkin dibezakan.

1. Tahap I: ditakrifkan sebagai penyebaran penyakit ke satu kumpulan kelenjar getah bening atau satu organ bukan limfa.
2. Tahap II: ia didiagnosis apabila dua atau lebih kumpulan kelenjar getah bening yang terletak di satu sisi diafragma terlibat dalam proses onkologi, atau satu organ yang tidak termasuk dalam sistem limfatik, dan satu kumpulan node, dengan syarat ia hanya di atas atau di bawah diafragma.
3. Tahap III: ada prasyarat untuk membincangkannya apabila limfogranulomatosis mempengaruhi kelenjar getah bening di kedua sisi diafragma, serta limpa atau organ dalaman bukan limfatik.
4. Tahap IV: pada tahap ini, pesakit mengalami proses patologi ganas yang umum, meliputi beberapa kumpulan kelenjar getah bening dan beberapa organ yang terletak di bahagian tubuh yang berlainan.

Kejayaan rawatan secara langsung bergantung pada tahap di mana penyakit itu dikesan. Yang paling mudah menerima terapi adalah peringkat pertama dan kedua. Pada peringkat terakhir, kebarangkalian penyembuhan dikurangkan menjadi separuh daripada kes yang didiagnosis. Walaupun begitu, dengan taktik rawatan yang baik dan sikap bertanggungjawab terhadap terapi pesakit itu sendiri, ini sangat mungkin dilakukan..

Penyebab limfoma Hodgkin

Walaupun sudah lebih dari dua ratus tahun mengkaji penyakit onkologi ini, hari ini mustahil untuk menjawab dengan tepat persoalan mengapa limfogranulomatosis berlaku.

Telah diketahui bahawa faktor risiko yang signifikan adalah kecenderungan keturunan dan mutasi gen sel yang membentuk sistem limfatik manusia. Sebagai tambahan, perkara berikut dinamakan sebagai prasyarat yang mungkin:

• kehadiran virus Epstein-Barr atau virus T-limfotropik manusia;
• kerosakan sistem imun, yang mana limfa adalah bahagian. Kekurangan imuniti boleh menjadi kongenital atau diperoleh. Penyakit autoimun, HIV dan sebilangan yang lain membawa kepada keadaan yang serupa;
• tinggal sekian lama di kawasan yang tercemar secara radioaktif;
• hubungan biasa dengan bahan kimia yang berpotensi karsinogen;
• pendedahan berlebihan terhadap sinar ultraviolet - pendedahan berlebihan secara berterusan dalam cahaya matahari langsung.
• mengambil ubat tertentu.

Juga, pengaruh tertentu terhadap kemungkinan terjadinya dan perkembangan limfoma Hodgkin disebabkan oleh gaya hidup yang tidak betul, mobiliti rendah, diet tidak seimbang, obesiti 2 dan tahap yang lebih tinggi, penyalahgunaan alkohol dan nikotin..

Mendiagnosis limfoma Hodgkin

Kaedah menentukan dalam diagnosis limfogranulomatosis adalah mengambil tisu dari kelenjar getah bening yang terkena atau organ bukan limfatik untuk kajian histologi dan sitogenetik. Biopsi dilakukan dengan kaedah tusukan, laparoskopi atau pembedahan, bergantung pada lokasi tumor. Sekiranya limpa terkena, biasanya dikeluarkan untuk penyelidikan lebih lanjut.

Di samping itu, pesakit disoal dan diperiksa oleh pakar onkologi hematologi, mengumpulkan sejarah peribadi dan keluarga, selepas itu perkara berikut dapat ditentukan:

• hemogram (ujian darah klinikal umum, yang memungkinkan untuk menentukan penyimpangan dari nilai rujukan hemoglobin, leukosit dan ESR);
• analisis lain mengenai serum darah: biokimia, imunologi, untuk penanda tumor;
• pemeriksaan instrumental dan radas: sinar-X, CT, MRI, ultrasound, PET-scan dengan radioaktif glukosa, scintigraphy dengan reagen kontras, tusukan sumsum tulang dan lain-lain.

Kaedah yang disenaraikan dalam perenggan terakhir mungkin diresepkan oleh doktor yang hadir seperti yang diperlukan, misalnya, untuk menjelaskan tahap penyakit, atau sama sekali tidak diresepkan - jika ujian biopsi dan makmal darah pesakit tidak memberikan maklumat yang cukup untuk diagnosis limfoma Hodgkin yang jelas..

Rawatan limfoma Hodgkin

Rawatan neoplasma malignan dipilih berdasarkan beberapa faktor: jenis dan tahap limfogranulomatosis, usia dan kesihatan pesakit, kehadiran atau ketiadaan penyakit kronik. Protokol semasa menyediakan pelantikan kemoterapi dan radioterapi.

Kemoterapi boleh menjadi standard atau sangat agresif - jika dalam kes pertama kesan yang diinginkan tidak tercapai. Ia dijalankan dengan menggunakan ubat sitostatik dalam dos yang besar. Sebagai peraturan, setelah berakhirnya rawatan dengan kemoterapi dosis tinggi, pesakit memerlukan pemindahan sumsum tulang autologous. Kadang-kadang, ubat steroid ditambahkan ke rejimen untuk mempermudah perjalanan proses keradangan dan mengurangkan tindak balas imun badan.

Terapi radiasi sebagai kaedah bebas untuk merawat limfoma Hodgkin digunakan dengan sangat terhad: pada peringkat awal, apabila penyetempatan proses tumor meliputi satu kumpulan kelenjar getah bening atau satu organ bukan limfatik, penyinaran yang disasarkan dapat memberi kesan positif. Pada tahap keempat limfoma Hodgkin, pendedahan frekuensi radio diresepkan sekiranya pesakit, kerana alasan kesihatan, tidak dapat menjalani kemoterapi. Dalam kes ini, tujuan utama doktor adalah untuk memperlambat pertumbuhan tumor dan memanjangkan umur pesakit, menjaga kualitinya secara maksimum..

Hasil positif yang paling jelas diberikan oleh rawatan kemoradiasi gabungan. Dalam kes ini, tugas utama menghancurkan sel yang tidak normal ditugaskan untuk sitostatik, dan terapi radiasi berfungsi untuk menyatukan kesannya..

Campur tangan pembedahan sebagai pendekatan terapi untuk limfogranulomatosis jarang sekali digunakan - terutamanya pada peringkat awal, apabila kawasan yang terkena adalah minimum dan dilokalisasi.

Pesakit dengan penyakit lanjut yang tidak mendapat hasil yang diharapkan dari terapi kemoradiasi ditawarkan rawatan paliatif, terutama bertujuan untuk menghilangkan rasa sakit yang berkesan dan penyelenggaraan maksimum aktiviti vital organ dalaman.

Prognosis untuk limfoma Hodgkin agak baik. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini bertindak balas dengan baik terhadap rawatan, oleh itu, dengan penentuan diagnosis dan pelantikan terapi yang tepat pada masanya, pengampunan jangka panjang (lima tahun), bersamaan dengan pemulihan sepenuhnya, diperhatikan pada 95% kanak-kanak dan remaja..

Pada orang dewasa, gambarannya agak kurang positif: kadar survival satu tahun adalah 93%, lima tahun - 82%, 10 tahun - 73%, 15 tahun - 63% (statistik AS).

Semakin lama pesakit meminta pertolongan, prognosis yang kurang baik akan menjadi lebih rumit sekiranya kesihatan umum yang tidak memuaskan..

Saranan untuk pencegahan HL adalah sama dengan cadangan untuk sebarang barah. Ini adalah batasan tinggal di bawah sinar matahari langsung, kontak dengan radiasi, bahan kimia-karsinogen, serta gaya hidup sihat - diet seimbang, semurni mungkin, aktiviti fizikal yang mencukupi dan penolakan tabiat buruk.

Limfoma Hodgkin: apakah dan bagaimana merawatnya

Apa itu limfoma Hodgkin?

Ubat mikro dengan limfoma Hodgkin

Limfoma Hodgkin (HL) adalah penyakit ganas tisu limfoid. LH dipanggil "penyakit remaja", kerana kebanyakan mereka terdedah kepada orang muda berusia 15 hingga 30 tahun, lebih jarang didiagnosis pada usia 55 - 60 tahun. Pada lelaki, HL lebih biasa daripada pada wanita. Kejadian pesakit yang baru didiagnosis kira-kira 2.1 - 2.8: 100,000 penduduk setiap tahun.

Permulaan tumor berlaku dari limfosit B pada salah satu tahap pengeluaran antibodi oleh sel. Limfosit, setelah terbentuk di sumsum tulang, bergerak ke kelenjar getah bening, di mana ia terus melalui tahap pematangan, dan juga mula memilih kombinasi khas gen untuk mensintesis antibodi. Dalam proses ini, kedua-dua limfosit dengan antibodi baru dan limfosit "salah", yang belum dapat membuat antibodi baru secara optimum, terbentuk. Proses semula jadi ini diatur oleh mekanisme apoptosis, iaitu sel dengan kombinasi gen yang salah mesti mati. Tetapi dalam kes HL, ini tidak berlaku, sel mula berkembang biak secara rawak, membentuk tumor..

Tumor di HL mempunyai ciri khas, iaitu adanya sel raksasa Berezovsky-Reed-Sternberg (BRS). Asal sel-sel ini tidak dapat ditentukan oleh para saintis di seluruh dunia selama beberapa dekad, hanya pada akhir abad ke-20 diketahui bahawa sel-sel abnormal diubah limfosit spesifik rendah dari garis sel-B, lebih jarang sel-sel-T.

Sebab-sebab perkembangan penyakit ini

Virus Epstein-Barr mempunyai kaitan yang jelas dengan penyakit ini

Sebab-sebab lain tidak mempunyai hubungan yang jelas dengan HL, tetapi boleh mempengaruhi permulaan penyakit ini. Ini termasuk HIV, keadaan imunodefisiensi lain yang teruk, termasuk akibat mengambil imunosupresan. Menurut beberapa data, saudara terdekat pesakit dengan HL berisiko..

Klasifikasi limfogranulomatosis mengikut bentuk dan peringkat

Tanda histologi menentukan bentuk limfoma

Sebelum ini, HL dipanggil penyakit Hodgkin atau limfogranulomatosis. Nama-nama ini masih digunakan dalam praktik, tetapi menurut piawaian antarabangsa, penyakit ini ditetapkan sebagai HL dan diklasifikasikan sebagai berikut:

Menurut tanda-tanda histologi:

• Bentuk limfohistiocytic (15% daripada semua kes HL). Dalam biopsi, terdapat limfosit matang, dan sel-sel BRS terdapat dalam jumlah kecil. Biasanya didiagnosis pada peringkat awal perkembangan, lelaki di bawah 30 tahun mudah terdedah.
• Sklerosis nodular (nodular) (45%). Spesimen biopsi mendedahkan sel-sel RSP dan sel-sel lakunar dengan sebilangan besar nukleus atau satu inti multi-lobus. Kehadiran nodul yang terbentuk dari tisu limfoid adalah ciri. Penyakit ini didefinisikan lebih kerap pada wanita di bawah usia 30 tahun.
• Bentuk sel campuran (30%). Sel dengan pelbagai saiz dan jenis boleh didapati: fibroblas, plasma, eosinofil, limfosit, sel BRS. Lelaki muda, orang tua, kanak-kanak, pesakit HIV terjejas.
• Satu bentuk penipisan limfoid (5%). Tidak ada limfosit dalam spesimen biopsi, sebilangan besar sel RBS. Penyakit ini terutama menyerang orang tua.

Bilangan kumpulan kelenjar getah bening yang terjejas menentukan tahapnya

• I - kerosakan pada 1 kumpulan kelenjar getah bening atau 1 organ / tisu.
• II - kerosakan pada groups 2 kumpulan kelenjar getah bening atau organ / tisu dan kelenjar getah bening pada satu sisi diafragma.
• III - kelenjar getah bening atau organ / tisu dan kelenjar getah bening di kedua sisi diafragma terjejas.
• IV - luka berlainan satu atau lebih organ / tisu dan kelenjar getah bening.

Tahapnya disertai dengan sebutan huruf:

• a - tiada gejala;
• b - terdapat gejala: demam, penurunan berat badan, berpeluh malam;
• f - organ / tisu yang terletak di dekat kelenjar getah bening yang terjejas terlibat;
• s - limpa terlibat dalam proses tumor;
• x - kekalahan berskala besar.

Gejala limfoma Hodgkin

Sesak nafas, gejala penyakit yang tidak spesifik

Penyakit ini dicirikan oleh gejala ringan pada peringkat awal. Tanda-tanda secara beransur-ansur muncul:

• peningkatan saiz kelenjar getah bening;
• keletihan kronik, kelemahan;
• sesak nafas, sakit dada;
• pening, loya;
• peningkatan saiz limpa;
• demam;
• peningkatan berpeluh pada waktu malam;
• pengurangan berat.

Diagnostik

Tanda limfoma yang jelas adalah kelenjar getah bening yang membengkak

Diagnostik bermula dengan menyoal pesakit tanda-tanda penyakit, kemudian kelenjar getah bening diperiksa. Kelenjar getah bening yang bengkak untuk jangka masa panjang adalah gejala HL yang paling khas. Selalunya, kelenjar getah bening tidak menyakitkan dan boleh mencapai ukuran besar yang tidak normal. Analisis klinikal dan biokimia, ultrasound organ dalaman dijalankan.

Untuk diagnosis HL, biopsi adalah elemen wajib - analisis sampel tisu kelenjar getah bening. Untuk ini, kelenjar getah bening biasanya dikeluarkan untuk melakukan pemeriksaan histologi, yang berdasarkannya bentuk penyakit ini dinyatakan..

Tomografi pelepasan positron (PET) adalah kaedah baru untuk menentukan LH yang membolehkan pengenalan tumor menggunakan gambar 3D terperinci.

Tomografi yang dikira dada dan perut, serta biopsi sumsum tulang dilakukan untuk mengenal pasti tahap HL.

Rawatan limfoma Hodgkin

Rawatan utama adalah kemoterapi

LH adalah salah satu dari beberapa patologi onkologi yang telah menunjukkan kemungkinan menyembuhkan sebahagian besar pesakit, walaupun dengan tahap lanjut. Rawatan dengan radiasi dan kemoterapi menunjukkan hasil yang baik sebelumnya, dan dengan munculnya kaedah diagnostik moden dalam terapi HLC, pendekatan baru dibentuk yang memungkinkan untuk meningkatkan indikator. Sudah pada tahap mengenal pasti penyakit, tahapnya dan kumpulan risiko pesakit ditentukan, menurut data yang diperoleh, rawatan ditetapkan. Untuk setiap peringkat, langkah-langkah terapi optimum telah dikembangkan dengan jumlah kesan sampingan yang paling sedikit..

Rawatan bermula dengan kitaran kemoterapi, dan strategi telah dikembangkan untuk setiap peringkat dan kumpulan risiko. Kemudian, jika perlu, terapi radiasi ditetapkan, prinsipnya juga telah berubah sejak beberapa dekad yang lalu. Berkat peralatan moden, penyinaran dapat dilakukan tepat pada sasaran, tanpa menjejaskan tisu lain. Pada masa yang sama, terapi radiasi tidak lagi diresepkan untuk semua pesakit, tetapi hanya untuk mereka yang, setelah kemoterapi, mempunyai fokus tumor yang ditentukan menggunakan PET..

Sekiranya remisi separa tidak tercapai atau kambuh awal yang pertama berlaku, transplantasi sel induk disyorkan. Transplantasi autologous biasanya dilakukan, di mana pesakit menerima sel induknya sendiri.

Akibat dan komplikasi

Kemoterapi mempunyai kesan negatif pada jantung

HL dapat disembuhkan, tetapi memprovokasi sejumlah komplikasi, yang dalam kebanyakan kes tidak terkait dengan penyakit itu sendiri, tetapi dengan akibat kemoterapi dan radiasi, kerana kaedah ini mempunyai potensi onkogenik yang meningkat. Semakin banyak kursus terapi dijalankan, semakin besar risiko komplikasi teruk. Kanser payudara, perut, pundi kencing, usus, rahim dan organ lain adalah penyebab 13-15% kematian selepas terapi HL.

Ketidaksuburan lelaki adalah akibat terapi yang biasa; sebelum rawatan HL, lelaki ditawarkan prosedur cryopreservation sperma. Penyakit kardiovaskular berlaku kerana ketoksikan jantung rawatan HL. Komplikasi terapi merangkumi penyakit sistem endokrin, patologi paru, penyakit berjangkit yang teruk.

Ramalan

Petunjuk makmal menentukan prognosis penyakit

• Leukositosis ≥ 15,000 / μL;
• Pencegahan Limfopenia

Pemeriksaan pakar secara berkala adalah pencegahan yang baik

Tidak ada langkah yang diterima umum untuk mencegah HH secara berkesan. Dianjurkan untuk diperiksa oleh saudara terdekat pesakit, terutama anak kembar. Juga, kemungkinan pembentukan HL tinggi pada pesakit dengan penyakit yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr. Virus ini menyumbang kepada perkembangan bukan sahaja HL, tetapi juga jenis limfoma lain dan pelbagai patologi yang teruk.

Limfoma Hodgkin (penyakit Hodgkin)

Limfoma Hodgkin (limfogranulomatosis, granuloma malignan) adalah penyakit ganas sistem limfa, iaitu, ia adalah barah.

Kanser adalah sejenis tumor malignan. Apabila sel-sel badan kita mula membelah secara tidak terkawal, menggantikan tisu yang sihat. Oleh itu, organ yang terkena barah tidak lagi dapat menjalankan fungsinya. Dalam kes ini, pertahanan imun menderita..

Pengelasan membezakan dua jenis utama kanser sistem limfa:

1. Limfoma Hodgkin;
2. limfoma bukan Hodgkin.

Limfoma bukan Hodgkin terdapat dalam 30 varian, tetapi yang paling berbahaya di antaranya adalah limfoma limfoblastik, yang sangat serupa dengan simptom dengan limfoma Hodgkin.

Limfosis jenis ini dicirikan oleh struktur limfogranulomatosis dengan adanya sel-sel Reed-Berezovsky-Sternberg gergasi, secara beransur-ansur menggantikan tisu yang sihat dan membuat corak histologi tertentu, di mana tumor dikenal pasti. Limfoma biasanya bermula di salah satu kelenjar getah bening, di mana sel-sel imun terbentuk.

Dalam 70-75% kes, kelenjar getah bening serviks dan supraklavikular adalah yang pertama menjadi radang..

Selepas itu, sel patologi dengan aliran limfa dipindahkan ke nodus dan organ limfoid lain.

Organ limfoid merangkumi kelenjar getah bening, sumsum tulang, timus dan limpa..

Kumpulan tisu limfoid juga terdapat di:

• bronkus;
• buah pinggang;
• hati;
• mukosa usus;
• kelenjar susu;
• ovari;
• kelenjar tiroid.

Kelenjar getah bening mana yang terjejas:

• serviks, di atas dan subclavian di satu sisi;
• kelenjar getah bening mediastinum dan akar paru-paru, di satu pihak;
• gerbang hati, limpa, akar mesentery (filem nipis yang meliputi semua organ rongga perut);
• kelenjar getah bening paraaortik dan mesenterik (rongga perut)

1. Punca berlakunya
2. Pengelasan patologi
3. Gejala
4. Gambaran klinikal limfoma
5. Diagnostik
6. Rawatan limfoma
7. Pembedahan
8. Rawatan alternatif
9. Ramalan
10. Pencegahan
11. Video-video yang berkaitan

Punca berlakunya

Sebab-sebab perkembangan limfogranulomatosis tidak difahami sepenuhnya. Ada kemungkinan penyakit ini berkaitan dengan herpesvirus Epstein-Barr. Anggapan penglibatannya didasarkan pada kajian khas, yang mana gen virus itu dijumpai di 20% biopsi.

Selalunya limfoma berlaku dengan kekurangan sistem imun (HIV)

Menurut statistik, kawasan dengan kejadian limfoma Hodgkin yang tinggi merangkumi negara-negara Afrika, Amerika Syarikat, dan Jepun. Ia boleh berlaku pada usia berapa pun, tetapi puncak penyakit ini berlaku dalam dua tempoh: dari 15 hingga 35 tahun, atau setelah 50 tahun. Dengan pengecualian kanak-kanak di bawah umur 10 tahun, yang kebanyakannya terdiri daripada kanak-kanak lelaki, pembahagian kes mengikut seks hampir sama.

Limfogranulomatosis pada kanak-kanak menyumbang hampir 10% daripada jumlah kes. Limfoma Hodgkin pada orang dewasa berusia lebih dari 50 tahun biasanya mengalami komplikasi.

Faktor risiko untuk permulaan penyakit:

• antara kes 60-70% adalah lelaki berumur 15 hingga 35 tahun, atau dari 50 tahun;
• keturunan yang membebankan: Kes penyakit ini berlaku tiga kali lebih kerap pada keluarga di mana penyakit ini telah didaftarkan pada saudara, yang menunjukkan kecenderungan genetik. Walau bagaimanapun, pada anak yang dilahirkan oleh ibu yang sakit, penyakit ini tidak diperhatikan;
• sedar (contohnya, disebabkan kemoterapi antikanker) atau penekanan imuniti (HIV);
• Limfoma Hodgkin pada orang dewasa yang bekerja dengan radiasi (contohnya, profesional penjagaan kesihatan) atau karsinogen.

Pengelasan patologi

1. Tahap pertama limfoma Hodgkin (bentuk tempatan) - satu kelenjar getah bening atau organ yang mengandungi tisu limfoid terjejas.
2. Tahap kedua (bentuk wilayah) - dua atau lebih kelenjar getah bening yang terpisah di satu sisi diafragma terjejas.
3. Tahap ketiga (bentuk umum) - terdapat lesi dua atau lebih kelenjar getah bening di kedua sisi diafragma. Kemudian merebak ke seluruh badan, menangkap limpa, hati dan organ limfoid lain dalam prosesnya.
4. Tahap keempat (bentuk disebarkan) - pertumbuhan metastasis yang meresap ke organ lain. Limfoma Hodgkin Tahap 4 sukar dirawat kerana generalisasi proses.

Setiap tahap limfosis harus dibahagikan kepada A dan B, bergantung kepada ketiadaan atau kehadiran gejala tertentu yang mempengaruhi masalah umum. A - ketiadaan. B - kehadiran. Inilah sebabnya mengapa tahap 2 mungkin memerlukan rawatan yang berlaku untuk tahap tiga..

Terdapat 4 jenis histologi penyakit ini:

• Keadaan limfoid adalah varian penyakit yang paling baik untuk rawatan. Selalunya khas untuk peringkat pertama. Ia dicirikan hanya dengan adanya kemasukan sel Reed-Sternberg yang dikelilingi oleh limfosit. Spesies ini dianggap berkaitan dengan tindak balas sistem imun yang baik.
• Sklerosis nodular - Sel-sel Reed-Sternberg membentuk helai kolagen dan membahagikan tisu tumor ke kawasan bulat.
• Varian sel campuran adalah bentuk limfomatosis klasik. Corak sel yang bervariasi, kepelbagaian mereka di dalam tumor, terdapat fokus nekrosis (kematian sel)
• Penipisan limfoid - sebilangan besar sel Reed-Sternberg, di mana limfosit dimasukkan. Dengan perkembangan penyakit ini, mereka hilang sepenuhnya dari lesi..

Gejala

Semua peringkat boleh menjadi tidak simptomatik. Tetapi untuk memahami apa itu limfoma, pertimbangkan gejala utama. Dalam kebanyakan kes, tanda-tanda limfoma biasa adalah ciri seperti:

• peningkatan kelenjar getah bening periferal (foto di atas);
• peningkatan suhu badan, paling kerap pada waktu malam, sehingga 38;
• berpeluh malam yang banyak;
• keletihan umum, pening, kelemahan;
• hilang selera makan;
• penurunan berat badan sehingga 10% (tahap eksaserbasi atau tahap akhir);
• sedikit gatal di kawasan saluran limfa;
• dalam beberapa kes, gatal disertai dengan menggaru ke seluruh badan, menghilangkan tidur anda, hingga gangguan mental.

Limfosis pertama kali dijelaskan oleh Dr. Hodgkin pada tahun 1832. Dia mendapati pada 7 orang gejala demam, kelenjar getah bening bengkak, limpa dan penurunan berat badan yang dramatik.

Dengan mengandaikan bahawa dia berhadapan dengan penyakit berjangkit, dia menemui faktor-faktor yang mempersoalkan kesimpulannya: ketidakberkesanan antibiotik, tidak adanya kes jangkitan langsung orang yang berada dalam hubungan sangat dekat dengan pesakit. Apa yang memungkinkan dalam beberapa dekad kebelakangan ini untuk membuat kesimpulan yang tidak jelas bahawa dengan cara ini tanda-tanda limfoma ditunjukkan.

Gambaran klinikal limfoma

Penyakit ini menekan imuniti sel, bertindak pada T-limfosit. Limfogranulomatosis, bergantung pada lokasi fokus, dapat menampakkan dirinya dengan pelbagai cara. Tetapi jika rawatan dielakkan, kemungkinan gejala limfoma bertambah buruk tidak dapat dielakkan. Di bawah ini kita akan mempertimbangkan kes penyetempatan lesi primer dan sekunder dan gejala yang menyertainya..

• Kelenjar getah bening (70-75% kes).

Bentuk limfosis yang paling biasa bermula dengan pembesaran kelenjar getah bening, disertai dengan gejala keracunan keparahan yang berbeza-beza.

Biasanya, seseorang tidak menyedari manifestasi kelemahan yang sedikit, sedikit peningkatan kelenjar getah bening dan penyakit ini ternyata tidak dikenali. Walau bagaimanapun, gejala pada orang dewasa biasanya dapat dilihat..

Kelenjar getah bening mudah bergerak, teraba secara berasingan dari tisu di sekitarnya, dan tidak menyakitkan. Dengan perkembangan penyakit, mereka meningkat dan menyolder dengan tisu di sekitarnya..

Corak umum yang tidak biasa diperhatikan - setelah minum alkohol, rasa sakit pada kelenjar getah bening muncul.

• Urat simpul (45% kes pada peringkat 1-2).

Ia dikesan, sebagai peraturan, setelah menjalani fluorografi yang dirancang, iaitu, gejala limfoma pada tahap pertama tidak dapat dilihat dan fokus dikesan dalam urutan rawak.
Gelap digambarkan dalam gambar. Gejala dihubungkan:

• batuk;
• dyspnea;
• sakit dada.

Oleh kerana kerumitan pengesanan, diagnosis sering dibuat di kemudian hari. Selanjutnya, sindrom mampatan organ-organ mediastinal (meremas), kerosakan pada saraf yang terletak di mediastinum, pleurisy berkembang. Dari mediastinum, metastasis tumbuh ke paru-paru, kelenjar getah bening peritoneum, jantung, esofagus, trakea.

• Paru-paru (10-15% kes).

Paru-paru terjejas apabila tumor tumbuh dari mediastinum, dan fokus terpisah juga mungkin berlaku, dengan kerosakan dan pembentukan rongga. Pada pemeriksaan paru-paru secara rutin, pleurisy tertentu dapat dikesan. Di paru-paru, cecair terkumpul, memampatkan dada, dari mana - berat di belakang sternum dan sesak nafas, dari masa ke masa, batuk darah dapat diperhatikan. Sel Berezovsky-Sternberg khas dijumpai dalam cecair pleura.

Ia didiagnosis pada 25-30% kes pada peringkat 1-2. Splenomegali ciri (limpa membesar) dan sakit di hipokondrium kiri.

• Sistem rangka (25-45% kes pada peringkat 4).

Vertebra dan sternum, tulang pelvis, tulang rusuk terjejas, disertai dengan rasa sakit pada tulang. Keretakan tulang, keretakan kerap diperhatikan. Penglibatan sumsum tulang dalam proses boleh menyebabkan anemia dan trombositopenia. Dengan penglibatan saraf tunjang, mampatan membrannya - gangguan neurologi yang serius, seperti kelumpuhan, paresis kaki dengan kencing dan buang air besar yang tidak disengajakan.

• Hati (5% pada peringkat awal, 65% pada peringkat terakhir).

Hati meningkat dalam ukuran, tidak ada gejala ciri limfoma, jadi ia dikesan terlambat dan diagnosis dibuat hanya berdasarkan hasil biopsi. Jaundis dijumpai pada 10-15% pesakit.

• Saluran gastrousus.

Lymphogranulomatosis perut dan usus kecil berlaku, yang berlaku di bawah membran mukus, ulser perut tidak terbentuk. Apabila usus kecil terjejas, kembung, sakit dan cirit-birit pada orang dewasa diperhatikan. Apabila usus diperah oleh kelenjar getah bening yang membesar pada rongga perut, halangan usus adalah mungkin.

Percambahan spesifik oleh sel Reed-Sternberg.

Diagnostik

Berikut adalah kaedah tradisional untuk mendiagnosis jenis barah ini..

• Diagnostik visual. Kelenjar getah bening terasa. Perhatian khusus diberikan kepada lokasi mereka, termasuk kawasan tekak, leher, supraklavikular, inguinal, popliteal, serta pemeriksaan perut yang rapi.
• Mengambil anamnesis (kehadiran dalam keluarga kes penyakit ini, penyakit bersamaan, dalam kes kambuh - perjalanan penyakit dan mengenal pasti sebab pembaharuannya)
• Pemeriksaan sinar-X, termasuk tomografi terhitung, tomografi pelepasan positron, imbasan ultrasound, pengimbasan resonans magnetik nuklear.
• Ultrasound organ peritoneal, CT dada dan imbasan tulang dengan radionuklida adalah kaedah yang lebih agresif yang ditentukan oleh keperluan untuk pemeriksaan tambahan. Imbasan ultrabunyi dengan kontras sangat berkesan dalam kes limfoma di dada dan perut, tulang, hati, limpa, ginjal.
  • Kelenjar getah bening;
  • limpa;
  • Cincin Valdeyer (cincin faring limfadenoid)
  • struktur tambahan limfatik: hati, paru-paru, tulang. Diagnosis morfologi (penggunaan kaedah untuk mengkaji struktur organ, tisu, dan sel-sel pesakit, iaitu biopsi). Perkara berikut perlu diperiksa:

Diagnosis morfologi dianggap boleh dipercayai hanya apabila sel Berezovsky-Sternberg, khusus untuk granuloma malignan, terdapat dalam tisu. Diagnosis sedemikian tidak hanya mengesahkan diagnosis - limfoma Hodgkin, menyaring varian "limfoma bukan Hodgkin", tetapi juga menentukan jenis morfologi penyakit ini.

Diagnosis tidak boleh dibuat tanpa pemeriksaan histologi tisu.

Semasa memeriksa kelenjar getah bening mediastinum, torakotomi (membuka dada) dilakukan.

Kelenjar getah bening retroperitoneal - laparotomi diagnostik dengan biopsi. Laparotomi ditunjukkan untuk pesakit dengan tahap 1, 2 dan 3A yang dirancang untuk dirawat dengan terapi radiasi..

Juga, trepanobiopsi sumsum tulang dilakukan (jika terdapat kecurigaan penglibatan sistem tulang dalam proses tersebut).

• Penyelidikan makmal:
  • bilangan darah lengkap untuk limfoma (leukositosis kecil dengan neutrofilia diperhatikan);
  • ESR;
  • ujian darah biokimia, termasuk analisis untuk protein C-reaktif;
  • fosfatase alkali (meningkat dengan lesi tumor pada tisu limfoid hati);
  • analisis albumin;
  • LDH (peningkatan kepekatan darah);
  • analisis β-mikroglobulin, kalsium serum dan elektroforesis protein.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, Amerika Syarikat juga mempunyai amalan mengkaji penyusunan semula gen imunoglobulin dan T-limfosit.

Diagnosis pembezaan harus dilakukan dengan limfadenitis pada penyakit:

• sifilis;
• batuk kering paru;
• Mononukleosis berjangkit;
• toksoplasmosis;
• brucellosis;
• Penyakit Benier-Boeck-Schaumann;
• hiperplasia reaktif tisu limfoid;
• limfoma limfoblastik.

Rawatan limfoma

Dalam dua dekad yang lalu, terapi kompleks menjadi berkesan dan diminati.

Idea moden mengenai patogenesis tumor tidak menimbulkan keraguan tentang perlunya..

Terapi kompleks difahami sebagai penggunaan beberapa kaedah antitumor, berbeza dari segi fizikalnya. Oleh itu, ada yang bertindak secara tempatan, sementara yang lain memberi pengaruh sistemik. Contohnya, penggunaan komponen kemoterapi dan pendedahan radiasi + rawatan pembedahan.

• Terapi radiasi dilakukan sesuai dengan program radikal, bergantung pada tahap prosesnya. Radiasi dilakukan selepas kemoterapi, secara tempatan, di tempat di mana tumor telah terbentuk. Sebagai peraturan, ia dilakukan beberapa minggu selepas hidangan utama, dan mungkin tidak diperlukan jika limfoma berjaya dirawat dan sebahagian besar tumor telah dikeluarkan.
• Kemoterapi terdiri daripada penggunaan rejimen siklik untuk pemberian ubat kemoterapi (siklofosfamid, vinblastin, procarbazine, mustargen, adriblastin, prednisolone)

Bagi pesakit dengan limfoma Hodgkin, terdapat tiga kumpulan prognostik. Selepas pembahagian pesakit ke salah satu kumpulan ini, rawatan yang paling berkesan untuk kesnya dipilih. Jumlah rawatan harus sesuai dengan jumlah lesi. Untuk pendedahan tempatan, penapis plumbum khas digunakan untuk perlindungan.

1. Prognosis yang menguntungkan - peringkat penyakit 1a dan 2a. Tidak ada faktor risiko. Untuk rawatan pesakit seperti itu, 2-4 kursus kemoterapi + penyinaran tumor tempatan dilakukan.
2. Prognosis sementara - tahap 1c dan 2c. Faktor risiko - kerosakan pada tiga atau lebih kawasan, peningkatan ESR dan gejala keracunan teruk, kerosakan ekstranodal. Rawatan: 4-6 kitaran kemoterapi + radiasi tumor tempatan.
3. Prognosis yang tidak baik - 3 dan 4. Faktor risiko - kerosakan besar pada mediastinum. Isipadu rawatan maksimum: 8 kitaran kemoterapi, atau penyinaran jumlah kelenjar getah bening.

Pilihan kemoterapi harus dilakukan secara individu untuk setiap pesakit, bergantung pada tahap limfomatosis.

Rejimen kemoterapi yang paling biasa digunakan untuk limfoma adalah:

• MORP (embihin, oncovin, procarbazine, prednisolone);
• ABVD (adriamycin, bleomycin, vinblastine, dacarbazine).

Setelah menyelesaikan kursus kemoterapi, suntikan faktor pertumbuhan diresepkan, yang merangsang pembentukan sel stem. Kadang kala sel penderma dipindahkan ke pesakit.

Pembedahan

Rawatan pembedahan limfoma kerana penglibatan kelenjar getah bening dalam proses dan sifat sistemik penyakit ini tidak masuk akal. Sekiranya tumor tumbuh terlalu banyak dan tidak ada kemungkinan untuk menghapusnya dengan kaedah terapi yang disebutkan di atas - campur tangan pembedahan digunakan.

Hal yang sama dilakukan dengan tumor yang pada tahap akhir pematangan dan ada kemungkinan pengungkapan, termasuk ketika tumor menyekat pernafasan atau memampatkan organ pencernaan, yang menyebabkan penyumbatan usus atau pemindahan paru-paru.

Tumor tersebut dikeluarkan secara keseluruhan atau 3 cm dari tepi tumor yang dapat dilihat, dikimpal ke organ anatomi.

Terlepas dari kaedah pembedahan ketika membuang tumor barah, prinsip berikut diikuti:

• tapak biopsi sebelumnya dikeluarkan bersama dengan tumor;
• semasa operasi, kapsul tumor tidak terdedah, jika tidak, ia boleh menyebabkan jangkitan pada tisu yang sihat dengan metastasis baru, akibat penyebaran sel yang dijangkiti;
• tidak digalakkan membuang nodus limfa serantau.

Pesakit yang telah menjalani rawatan barah harus dipantau secara berkala oleh doktor yang hadir untuk mengecualikan kembalinya penyakit.

Berapa lama orang hidup dalam jangkaan pemulihan sepenuhnya? Tempoh pemerhatian adalah 5 tahun. 2 tahun pertama, pesakit diperiksa setiap 3 bulan, kemudian setiap 6 bulan. Setiap kali perlu mengambil jumlah darah lengkap untuk limfoma, melakukan kajian sinar-X dan ultrasound.

Rawatan alternatif

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, pengarang yang tidak terhitung jumlahnya telah menghasilkan keseluruhan siri buku mengenai memerangi barah. Mereka terikat dengan pengalaman penyembuhan mereka sendiri, atau dengan memanipulasi peraturan doktor perubatan - tidak menjadi masalah.

Satu dan semua, penulis, membuat banyak kesilapan dan khayalan yang serius, dan, sayangnya, tidak mengenali tubuh manusia dengan cukup baik untuk menilai proses yang rumit seperti pembentukan tumor..

Percubaan untuk mengikuti kaedah yang belum diuji melambatkan seseorang ke jalan menuju pemulihan. Dan pada akhirnya, barah boleh menang. Pada peringkat lanjut, rawatan kanser konvensional juga akan gagal..

Kesimpulannya menunjukkan: anda harus menghabiskan lebih banyak usaha untuk memantau kesihatan anda dan jangan meremehkan pemeriksaan rutin, kerana tidak ada yang tahu lebih banyak tentang kesihatan seseorang daripada doktornya.

Ketika diagnosis dibuat, beberapa ubat rakyat mungkin menyertai penguatan imuniti, apabila digabungkan dengan terapi umum, tetapi tidak akan membantu menyembuhkan limfoma.

Terdapat beberapa tanaman berguna yang disarankan untuk diambil dalam bentuk decoctions atau tincture..

• Ginseng - Ginseng sering digunakan sebagai bahan utama dalam ubat-ubatan herba yang merangsang sistem imun dan menenangkan badan. Mengambil tincture ginseng disyorkan sekali sehari, beberapa hari seminggu. Sebagai langkah pencegahan pada musim sejuk.
• Echinacea - meningkatkan fungsi perlindungan tubuh terhadap jangkitan, seperti herpes dan selesema, juga sesuai untuk kanak-kanak.
  Resipi tincture buatan sendiri: tuangkan ramuan cincang dengan air mendidih dalam nisbah 1: 2 dan masukkan ke dalam air mandi selama 15-30 minit. Kemudian tapiskan kuahnya. Penerimaan: seperempat gelas 3 kali sehari.

Ramalan

Anda boleh bercakap mengenai penyembuhan pesakit jika tidak ada tanda-tanda penyakit yang diperhatikan selama 10 tahun atau lebih.

Sehingga kini, limfadenoma berjaya dirawat, dan dalam 70-84% kes mungkin untuk mencapai pengampunan sepenuhnya, kambuh barah diperhatikan hanya pada 30-35%.

Tetapi perlu diingat bahawa kaedah rawatan yang agak agresif, dalam kebanyakan kes, tidak disedari. Sudah tentu, setiap orang mentolerir terapi sepenuhnya secara individu..

Tetapi apa yang harus anda waspada ketika berhadapan dengan radiasi dan kemoterapi??

• Kemandulan lelaki. Doktor sangat menasihati lelaki muda yang belum mempunyai keturunan, tetapi merancang untuk memilikinya di masa depan, untuk membuat simpanan dana genetik sebelum terapi. Dengan perkembangan teknologi terkini, adalah realistis untuk menempatkan spermatozoa dalam nitrogen cair dan digunakan untuk persenyawaan pada masa akan datang, jangka hayat memungkinkan.
• Penyakit berjangkit. Oleh kerana rawatan melibatkan penyinaran kelenjar getah bening, kemungkinan penyingkiran dan penindasan sistem imun secara keseluruhan, kes jangkitan tidak jarang berlaku. Kaedah untuk meningkatkan imuniti dan terapi antibiotik untuk tanda-tanda awal jangkitan disyorkan.
• Pneumonia, fibrosis paru. Dengan terapi radiasi yang panjang, proses keradangan yang mempengaruhi rongga pleura dapat berkembang di paru-paru. Cecair terkumpul di rongga. Sekiranya keradangan tidak dirawat - tisu paru-paru normal digantikan oleh tisu berserat - fibrosis didiagnosis. Sekiranya timbul komplikasi, ubat antibakteria dan anti-radang diresepkan, serta ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran darah di paru-paru.
• Risiko pengembalian tumor malignan. Kambuh penyakit ini jauh lebih sukar untuk diubati. Pengiraan terapi dan radiasi baru dilakukan dengan mengambil kira dos yang telah diberikan.

Pencegahan

Tidak ada pengetahuan yang komprehensif mengenai penyebab penyakit ini, yang memaksa kita untuk melihat langkah pencegahan secara lebih luas. Komponen utama pencegahan adalah lawatan tepat pada masanya ke doktor, pemeriksaan pencegahan secara berkala dan pemeriksaan rumah yang berterusan terhadap kelenjar getah bening seseorang sendiri, sikap yang prihatin terhadap perubahan yang dapat dilihat dalam tubuh.

Anda perlu berhati-hati dengan diri sendiri sekiranya terdapat kes penyakit ganas dalam keluarga..

Sekiranya anda mempunyai kebimbangan mengenai keadaan kesihatan - perjalanan yang sangat diperlukan kepada doktor. Juga, jangan lupa bahawa gaya hidup dan tabiat buruk membahayakan kesihatan..