Waktu purata untuk kesediaan hasil biopsi gastrik adalah dari 5 hingga 14 hari, bergantung pada tahap beban kerja di makmal patomofrologi. Pada akhir pemeriksaan histologi, doktor yang menghadiri (kadang-kadang pesakit itu sendiri) mendapat kesimpulan dari ahli patomorfologi dengan penyahkodan berdasarkan taktik terapi yang dirancang.

Artikel ini memberikan penyahkodan hasil biopsi gastrik dengan penerangan terperinci mengenai setiap istilah yang boleh didapati dalam kesimpulannya..

Teknik biopsi

Dalam kebanyakan kes, sampel kecil mukosa gastrik yang diperoleh semasa gastroskopi dihantar untuk pemeriksaan patohistologi. Sudah berada di makmal, persiapan histologi dibuat dari serpihan ini dengan diameter 3-5 mm, yang diwarnai mengikut pelbagai kaedah..

Kelebihan gastroskopi dengan biopsi gastrik ada di pihak pesakit. Prosedur ini trauma rendah, invasif minimum dan dalam beberapa kes tidak disertai dengan ketidakselesaan. Walau bagaimanapun, dari sudut pandang ahli patomorfologi, biopsi kecil perut mempunyai beberapa kekurangan:

  • Selalunya serpihan yang salah dihantar untuk penyelidikan: semasa gastroskopi, perut terus menguncup dan ahli endoskopi perlu mencuba "mengait" kawasan yang menarik ke membran mukus;
  • Agak sukar untuk memisahkan polip atau selaput lendir tanpa merosakkan tisu;
  • Sebilangan besar biopsi dihantar hancur dan bahkan dihancurkan, yang meningkatkan risiko kesalahan diagnostik;
  • Kerana ukuran kecil biomaterial, mustahil untuk menentukan secara tepat jenis histologi tumor dan sejauh mana penyebarannya, jika sel-sel barah dijumpai dalam sampel.

Tafsiran hasil biopsi

Sebagai kesimpulan, gambaran mengenai gambaran histologi (struktur sel dan tisu spesimen biopsi) dan diagnosis patomorfologi biasanya diberikan. Walaupun terdapat teknik yang jelas untuk menyahkod hasil biopsi gastrik, banyak doktor memberikan penerangan yang tidak lengkap. Jadual menunjukkan istilah utama yang terdapat dalam hasil dan ciri-cirinya:

IstilahPenerangan
Helicobacter pylori (Helicobacter pylori, HP)Bakteria adalah penyebab utama gastritis kronik, ulser peptik dan barah perut. Di banyak makmal, ia dinilai mengikut sistem salib: 0 - tanpa CP, dari 1 hingga 3 salib - kehadiran bakteria dalam satu atau jumlah yang lain.
AdenokarsinomaNama barah perut.
AdenomaNeoplasma jinak dari sel epitelium membran mukus. Dalam struktur, ia boleh berbentuk tubular (dalam bentuk tubulus), papillary (dalam bentuk proses seperti jari) dan bercampur. Selalunya adenokarsinoma berkembang dengan latar belakang adenoma.
AktivitiPetunjuk konvensional yang menggambarkan tahap keradangan mukosa. Ia dinilai oleh bilangan neutrofil, leukosit, tahap metaplasia dan atrofi. Terbahagi kepada 4 darjah: 0 - tidak ada aktiviti keradangan, 3 - gastritis teruk.
Jabatan antralBahagian perut, yang ditunjukkan oleh kelenjar berbelit-belit, jarak dekat.
AtrofiPenipisan membran mukus, hilangnya lipatan. Skor pada sistem silang dari 0 (tanpa atrofi) hingga +++ (atrofi lengkap).
Sel gobletSel yang menghasilkan lendir. Biasanya mereka tidak terdapat di dalam perut. Komponen metaplasia usus yang kerap.
Polip hiperplasiogenikPertumbuhan mukosa jinak kerana pertumbuhan semula (pemulihan) yang ketara terhadap latar belakang keradangan.
Polip hiperplastikSecara umum, analog polip hiperplasiogenik.
Jisim purulen-nekrotikKumpulan neutrofil dan sel mati. Selalunya dijumpai di bahagian bawah ulser akut.
Bahagian jantungBahagian organ menyerupai antral dalam struktur, tetapi kelenjar terletak lebih longgar.
Struktur buasirTanda barah: kelenjar dengan dinding biasa (biasanya, setiap kelenjar mempunyai dindingnya sendiri).
Penyusupan limfoidKehadiran limfosit, sel plasma dan makrofag dalam biopsi. Tanda proses keradangan kronik (gastritis). Dijaringkan oleh sistem silang.
Penyusupan limfoplasmacyticSama.
MalingisasiKeganasan. Bermakna terdapat pengumpulan sel barah di beberapa bahagian neoplasma jinak.
MetaplasiaPenggantian epitel gastrik normal dengan usus. Peruntukkan metaplasia usus kecil dan kolon, yang terakhir menjadi bahaya besar dari segi perkembangan barah.
Penyusupan mononuklearSama seperti limfoid.
Penyusupan NeutrofilikPengumpulan neutrofil tersegmentasi. Tanda gastritis akut dan ulser perut. Dianggarkan mengikut sistem salib dari 0 hingga +++.
Sel PanetaSel ciri selaput usus kecil. Berlaku pada metaplasia usus kecil.
Sel-sel krikoidSel dengan "kekosongan" yang kelihatan di tengah, yang menjadikannya kelihatan seperti cincin di bawah mikroskop. Tanda barah perut.
Kelenjar pilorikKelenjar yang terletak di hujung perut.
SkyrrKanser dengan fibrosis teruk (percambahan tisu penghubung).
StromaPangkalan tisu penghubung di mana kelenjar berada.
Badan perutBahagian tengah dengan kelenjar lurus dan sel parietal yang jelas (yang menghasilkan asid hidroklorik).
Tisu berseratTisu penghubung yang padat. Ia berkembang dengan latar belakang keradangan kronik, terjadi di bahagian bawah dan dinding ulser, serta pada barah.
Tindak balas fibroplastikPertumbuhan tisu penghubung yang terlalu banyak. Selalunya dijumpai dalam perihalan barah.
Hiperplasia foveolarPeningkatan bilangan sel normal yang terletak di lubang mukosa.

Mengikuti tindakan

Sekiranya dalam hasil biopsi perut terdapat istilah seperti "sel atipikal", "struktur buasir", "sel krikoid", "karsinoma", "barah" dan lain-lain, maka anda tidak boleh panik. Untuk menjelaskan diagnosis, disarankan untuk melakukan gastroskopi berulang dengan biopsi (sebaiknya di klinik lain dan dengan doktor lain) dan jika onkopatologi dikesan lagi, maka hanya dalam kes ini anda perlu menghubungi ahli onkologi.

Di klinik Israel paling moden, Top Ichilov, berkat penggunaan teknik dan ubat terkini, lebih daripada 90% pesakit klinik yang menderita barah perut pulih sepenuhnya atau mencapai peningkatan yang ketara dalam keadaan mereka dan pengampunan jangka panjang..

Rawatan barah perut di Israel dilakukan oleh pakar bertaraf dunia yang mengamalkan kaedah terbaru untuk melawan barah: kemoterapi, imunoterapi dan bioterapi menggunakan ubat terbaru yang dipilih secara individu untuk setiap pesakit sesuai dengan hasil ujian genetik molekul lanjutan, teknik kemoterapi HIPEC unik yang memungkinkan untuk mencapai hasil terbaik dan mengelakkan kesan sampingan, unit pembedahan robotik Da Vinci, dengan bantuan operasi mikro pembedahan yang semakin meningkat, dan banyak lagi yang lain. Anda boleh mengetahui lebih lanjut mengenai rawatan di Israel dengan meninggalkan permintaan dalam bentuk di bawah.

Sekiranya kajian dilakukan untuk H. pylori dan biopsi mengesahkan adanya bakteria ini, terapi pembasmian yang kompleks dengan penggunaan 3-4 ubat ditetapkan. Selepas 10-14 hari, FGS mesti diulang untuk menilai keberkesanan rawatan.

Menyahkod hasil EGD dan biopsi

Soalan:

Andrey Viktorovich, hai! Tolong bantu saya memahami hasil FGDS dan biopsi. Saya tidak mempunyai keluhan perut, secara berkala terdapat sembelit dan kembung. Dua tahun yang lalu dia dirawat untuk H. pylori. Dari penyakit kronik - hipotiroidisme primer.

EGD dilakukan bersamaan dengan kolonoskopi dengan biopsi langkah kerana disyaki penyakit Crohn. Pada bulan September dia mengalami jangkitan usus akut yang disebabkan oleh cl. radang paru-paru. Terdapat cirit-birit hingga 20 kali sehari, banyak leukosit dan eritrosit dalam tinja, protein dalam darah turun menjadi 52, menurunkan berat badan dari 51 hingga 48 kg dengan kenaikan 167 cm. Doktor mula mengesyaki bahawa ini boleh menjadi penyakit penyakit radang usus. Nasib baik, kecurigaan itu tidak disahkan, tidak ada patologi struktur yang diungkapkan oleh kolonoskopi, pemeriksaan histologi semua serpihan mukosa tanpa perubahan morfologi yang dapat dilihat.

Keputusan FGDS:
Kami menyebarkan esofagus ke kardia. Lumen itu seragam. Diverticula: tidak ada. Selaput lendir berwarna merah jambu. Roset cardia terletak 39 cm dari gigi seri, cardia ditutup. Selaput lendir kardia berwarna merah jambu. Hamparan patologi: tidak.
Perut mengembang dengan baik dengan udara. Nada normal, peristalsis normal. Lipatan perut: bengkok, membujur, dinyatakan dengan baik Selaput lendir agak hiperemik. Hakisan dan pendarahan: tidak. Ulser: tidak. Kandungan: kurus. Pendidikan volumetrik: tidak. Penjaga gerbang bulat, kami lulus.
Duodenum: lumen normal, menyebar dengan baik dengan udara. Mukosa cukup hiperemik di pangkal. Hakisan dan pendarahan: tidak. Ulser: tidak. patensi usus dipelihara. Bahagian postbar dengan optik akhir tidak biasa. Hempedu di lumen.
Biopsi:
1.lembut. PC PBO 12
2.lembut. mentol 12 pcs
3.lembut. antrum
4. lendir. intravena badan perut
Kesimpulan: gastropati erythematous gred 1, duodenopati eritematous gred 1.

Hasil biopsi:
1. Serpihan membran mukus usus kecil tanpa ciri patomorfologi yang ketara, Hp -.
2. Serpihan membran mukus usus kecil tanpa ciri patomorfologi yang ketara, Hp -.
3. Gastritis antral kronik. Penyusupan limfoid +. Aktiviti +. Atrofi -. Metaplasia usus -. H. pylori -.
4. Gastritis dana kronik. Penyusupan limfoid +. Aktiviti +. Atrofi -. Metaplasia usus -. H. pylori -. Pendarahan folikel limfoid dan mukosa.

Tolong beritahu saya apa maksud hasil biopsi ini? Adakah saya perlu merawat gastritis dalam kes saya?

Penyusupan limfoid perut sama ada barah atau tidak

Limfoma adalah kelas patologi tisu limfatik, yang dicirikan oleh kerosakan pada kelenjar getah bening, yang menyebabkan peningkatan bilangan limfosit yang cepat dan tidak terkawal dalam badan. Penyakit ini boleh menjadi jinak atau ganas. Limfoma perut adalah salah satu jenis limfoma, penyakit ini agak jarang berlaku. Ia dicirikan oleh percambahan sel limfoid di tisu dinding perut.

Etiologi penyakit

Limfoma gastrik adalah patologi di mana sel-sel epitel gastrik menjadi ganas, iaitu degenerasi malignan mereka. Punca sebenar yang menyebabkan perkembangan penyakit ini belum dapat diketahui. Hari ini, para pakar percaya bahawa orang dengan gastritis bakteria kronik paling mudah terkena limfoma. Terutama berbahaya adalah gastritis atropik yang disebabkan oleh bakteria Helicobacter pylori. Faktor pencetus yang boleh menyebabkan perkembangan proses tumor termasuk:

  1. Penyakit idiopatik sistem imun;
  2. Kecenderungan genetik terhadap karsinoma, iaitu tumor malignan;
  3. Keadaan sistem imun yang tertekan: HIV atau AIDS, keadaan selepas kemoterapi dan pemindahan organ atau tisu, penggunaan kortikosteroid yang berpanjangan;
  4. Tinggal di kawasan yang mempunyai tahap radiasi tinggi;

Penyakit ini agak jarang berlaku; hanya 6 orang daripada 100 ribu penduduk yang terkena penyakit itu. Kumpulan risiko termasuk lelaki berusia 50-60 tahun ke atas.

Limfoma gastrik membawa kepada pembentukan formasi garis batas atau malignan dalam tisu limfoid organ pencernaan. Terdapat dua jenis penyakit: primer atau benar dan sekunder. Dalam kes primer, tumor jelas dilokalisasi, tidak menembusi dinding perut dan tidak mengalami metastasis untuk jangka masa yang panjang. Limfoma sejati dapat disembuhkan dengan berjaya dalam lebih daripada 80% kes. Cukup mudah untuk dikenal pasti, kerana pesakit bimbang akan gejala dyspeptik yang dinyatakan dengan jelas: mual, sakit epigastrik, gangguan najis, muntah.

Limfoma sekunder adalah yang paling berbahaya, kerana proses patologi merebak ke sebahagian besar kawasan perut. Selalunya, proses tumor dalam kes ini adalah metastasis yang timbul kerana kerosakan besar pada tubuh..

Klasifikasi jenis limfoma

Bergantung pada perjalanan penyakit ini, jenis patologi berikut dibezakan:

  • MALT - limfoma, iaitu kerosakan pada tisu limfoid yang berkaitan dengan epitelium perut. Penyakit ini dicirikan oleh tumor tunggal yang terhad dan tidak disertai dengan gejala ciri karsinoma lain: kerosakan pada sumsum tulang dan limfadenopati, iaitu keradangan kelenjar getah bening. Patologi tergolong dalam kelas limfoma bukan Hodgkin;
  • Jenis sel B penyakit ini. Ia adalah salah satu limfoma yang paling ganas dan agresif. Tumor dengan patologi ini terbentuk dari sel primitif yang terdedah kepada pembahagian yang tidak terkawal. Pakar menunjukkan bahawa limfoma sel B boleh berlaku sebagai komplikasi limfoma MALT;
  • Limfoma perut palsu. Bentuk penyakit yang paling jinak, di mana infiltrat limfoid terbentuk di mukosa gastrik. Dalam kebanyakan kes, patologi tidak simptomatik dan tidak menyebabkan ketidakselesaan kepada pesakit. Keganasan hanya dicatat dalam kes terpencil..

Terdapat juga klasifikasi penyakit berdasarkan asalnya:

  • Limfoma Bukan Hodgkin. Kumpulan yang paling luas, patologi yang terdapat di dalamnya, berbeza dengan tahap keganasan. Kemunculan limfoma jenis ini dalam kebanyakan kes dikaitkan dengan pendedahan tubuh pesakit kepada bakteria Helicobacter pylori;
  • Lymphogranulomatosis atau limfoma Hodgkin adalah patologi malignan di mana sel-sel ganas dari kelenjar getah bening yang terjejas dengan aliran darah ke dalam perut dan memprovokasi proses tumor di dalam tisu;
  • Lymphomatosis adalah hiperplasia, iaitu pertumbuhan tisu limfoid yang berlebihan dengan pembentukan infiltrat di dinding perut. Dengan limfomatosis, pesakit didiagnosis dengan limfoma palsu.

Bergantung pada struktur tumor, penyakit ini terbahagi kepada tiga kumpulan. Exophytic, iaitu tumbuh ke dalam lumen organ. Bergantung pada penampilan neoplasma, terdapat:

  • Plak;
  • Polipoid;
  • Nodal;

Infiltratif, di mana lapisan perut lendir dan submucous terjejas:

  • Infiltratif rata;
  • Lipat gergasi;
  • Gastritis-seperti - menyebabkan proses erosif epitel, sering berkembang dengan latar belakang gastritis kronik;
  • Ulseratif - jenis limfoma yang paling agresif dan berbahaya, yang membawa kepada perubahan degeneratif yang cepat pada tisu perut;
  • Bercampur.

Gejala

Gejala limfoma gastrik pada mulanya menyerupai gastritis atau penyakit ulser peptik. Pesakit bimbang akan pedih ulu hati, gangguan najis, kembung perut dan loya. Sangat sukar untuk mendiagnosis secara tepat pada permulaan penyakit ini, kerana tanda-tanda standard karsinomatosis kurang jelas. Gejala limfoma yang paling biasa adalah:

  1. Kesakitan epigastrik yang lama dan kusam;
  2. Mual dan serangan muntah, dalam beberapa kes, kemasukan berdarah ditentukan dalam muntah;
  3. Perasaan tidak sihat yang berterusan, ketidakselesaan perut dan loya;
  4. Penurunan berat badan yang tidak dijangka. Sekiranya tidak ada diagnosis tepat pada masanya, penyakit ini boleh menyebabkan cachexia, iaitu keletihan lengkap, pesakit;
  5. Bahagian makanan seseorang perlu kenyang dengan cepat berkurang;
  6. Pesakit mungkin mengadu berpeluh meningkat, terutama pada waktu malam;
  7. Zarah makanan yang tidak dicerna ditentukan dalam tinja.

Sekiranya anda mengesyaki limfoma, anda harus segera menghubungi ahli gastroenterologi. Pakar akan menetapkan pemeriksaan yang diperlukan yang membolehkan anda menentukan diagnosis dengan tepat.

Tahap limfoma

Dalam praktik perubatan, penyakit ini dibahagikan kepada empat peringkat utama, yang memungkinkan untuk mengklasifikasikan penyebaran proses patologi dalam tubuh..

Pada tahap pertama dan kedua limfoma, pesakit hanya memperhatikan manifestasi penyakit tempatan, iaitu gangguan dalam kerja saluran gastrointestinal. Sekiranya karsinoma dikesan pada tahap ini, kebarangkalian penyembuhan berjaya melebihi 80%.
Tahap ketiga dicirikan oleh penglibatan kelenjar getah bening di rongga perut dan diafragma dalam proses patologi.

Semasa peringkat keempat, hampir semua kelenjar getah bening di dalam badan terjejas, serta kebanyakan organ dan tisu: otak dan saraf tunjang, organ perut, paru-paru dan esofagus.

Diagnostik

Apabila gejala ciri karsinoma muncul, doktor harus merujuk pesakit kepada ahli gastroenterologi-onkologi. Pakar akan menjalankan diagnostik yang diperlukan agar bukan sahaja dapat menentukan penyakit ini, tetapi juga untuk menentukan tahap perkembangannya. Langkah-langkah diagnostik merangkumi jenis penyelidikan berikut:

  1. EGD dan ultrasound perut;
  2. Pencitraan resonans magnetik pada perut atau seluruh badan untuk mengesan kehadiran metastasis;
  3. Ujian darah untuk menentukan penanda tumor.

Semasa memilih kaedah terapi, pakar akan membina tahap penyakit apa yang dikesan pada pesakit.

Rawatan

Dengan limfoma perut, rawatan melibatkan penggunaan kaedah farmakologi dan pembedahan. Dalam kes ini, tumor cukup berjaya menerima terapi, terutama pada peringkat awal patologi.

Sekiranya bakteria Helicobacter pylori disemai pada pesakit dengan biopsi tisu perut, maka terapi antibiotik ditetapkan sebagai permulaan. Doktor memilih rejimen rawatan individu, yang melibatkan penggunaan beberapa ubat pada masa yang sama. Yang paling biasa digunakan ialah Metronidazole, Clarithromycin, dan Omeprozole.

Sekiranya kelenjar getah bening tidak terlibat dalam proses patologi, maka selepas rawatan antibakteria, operasi dilakukan. Pakar bedah mengeluarkan kawasan yang terkena dan beberapa sentimeter tisu di sekitarnya. Tumor yang dikeluarkan mesti dihantar untuk pemeriksaan histologi. Sekiranya didapati bahawa neoplasma itu jinak atau garis batas, iaitu, mengandungi sejumlah kecil sel ganas, kemoterapi tidak ditunjukkan.

Taktik rawatan untuk peringkat 2-4

Sekiranya penyakit peringkat 2-3, pengambilan sitostatik diperlukan. Ubat utama untuk rawatan limfoma gastrik adalah Prednisone, Cyclophosphamide, Vincristine. Penggunaan kemoterapi dapat mengurangkan ukuran tumor di perut, memusnahkan metastasis pada organ dan tisu lain, dan mencegah penyebaran sel-sel ganas ke seluruh tubuh..

Sekiranya penyakit itu didiagnosis terlambat, ketika tumor barah telah mempengaruhi semua sistem badan, maka pesakit dipilih untuk rawatan paliatif. Ini adalah terapi yang bertujuan untuk meringankan keadaan pesakit. Ia merangkumi analgesik, anti-radang, antikonvulsan, dll..

Cadangan umum untuk pesakit

Sejurus selepas diagnosis, pesakit harus mematuhi diet khas. Ini melibatkan menyekat protein dan lipid dan memakan lebih banyak produk susu yang ditapai dan makanan tumbuhan. Adalah perlu untuk merumuskan diet agar tidak memberi kesan agresif pada mukosa gastrik.

Untuk menormalkan keadaan pesakit setelah menjalani kemoterapi dan terapi radiasi, kompleks vitamin-mineral dan ubat-ubatan harus diambil untuk menormalkan mikroflora saluran gastrointestinal.

Sebagai tambahan kepada terapi ubat, mungkin menggunakan resipi ubat tradisional. Untuk mengurangkan rasa sakit, ambil suntikan laut buckthorn atau chamomile, untuk melegakan sembelit dan memperbaiki keadaan membran mukus, kaldu oatmeal membantu. Anda boleh menggunakan sebarang resipi ubat tradisional hanya setelah berunding dengan doktor.

Limfoma perut adalah penyakit di mana proses tumor berlaku di perut. Sehubungan dengan gejala tertentu, diagnosis dalam kebanyakan kes adalah mungkin pada peringkat awal. Diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang dipilih dengan betul membolehkan mencapai pengampunan yang stabil pada lebih daripada 80% pesakit.

Waktu purata untuk kesediaan hasil biopsi gastrik adalah dari 5 hingga 14 hari, bergantung pada tahap beban kerja di makmal patomofrologi. Pada akhir pemeriksaan histologi, doktor yang menghadiri (kadang-kadang pesakit itu sendiri) mendapat kesimpulan dari ahli patomorfologi dengan penyahkodan berdasarkan taktik terapi yang dirancang.

Artikel ini memberikan penyahkodan hasil biopsi gastrik dengan penerangan terperinci mengenai setiap istilah yang boleh didapati dalam kesimpulannya..

Teknik biopsi

Dalam kebanyakan kes, sampel kecil mukosa gastrik yang diperoleh semasa gastroskopi dihantar untuk pemeriksaan patohistologi. Sudah berada di makmal, persiapan histologi dibuat dari serpihan ini dengan diameter 3-5 mm, yang diwarnai mengikut pelbagai kaedah..

Kelebihan gastroskopi dengan biopsi gastrik ada di pihak pesakit. Prosedur ini trauma rendah, invasif minimum dan dalam beberapa kes tidak disertai dengan ketidakselesaan. Walau bagaimanapun, dari sudut pandang ahli patomorfologi, biopsi kecil perut mempunyai beberapa kekurangan:

  • Selalunya serpihan yang salah dihantar untuk penyelidikan: semasa gastroskopi, perut terus menguncup dan ahli endoskopi perlu mencuba "mengait" kawasan yang menarik ke membran mukus;
  • Agak sukar untuk memisahkan polip atau selaput lendir tanpa merosakkan tisu;
  • Sebilangan besar biopsi dihantar hancur dan bahkan dihancurkan, yang meningkatkan risiko kesalahan diagnostik;
  • Kerana ukuran kecil biomaterial, mustahil untuk menentukan secara tepat jenis histologi tumor dan sejauh mana penyebarannya, jika sel-sel barah dijumpai dalam sampel.

Tafsiran hasil biopsi

Sebagai kesimpulan, gambaran mengenai gambaran histologi (struktur sel dan tisu spesimen biopsi) dan diagnosis patomorfologi biasanya diberikan. Walaupun terdapat teknik yang jelas untuk menyahkod hasil biopsi gastrik, banyak doktor memberikan penerangan yang tidak lengkap. Jadual menunjukkan istilah utama yang terdapat dalam hasil dan ciri-cirinya:

IstilahPenerangan
Helicobacter pylori (Helicobacter pylori, HP)Bakteria adalah penyebab utama gastritis kronik, ulser peptik dan barah perut. Di banyak makmal, ia dinilai mengikut sistem salib: 0 - tanpa CP, dari 1 hingga 3 salib - kehadiran bakteria dalam satu atau jumlah yang lain.
AdenokarsinomaNama barah perut.
AdenomaNeoplasma jinak dari sel epitelium membran mukus. Dalam struktur, ia boleh berbentuk tubular (dalam bentuk tubulus), papillary (dalam bentuk proses seperti jari) dan bercampur. Selalunya adenokarsinoma berkembang dengan latar belakang adenoma.
AktivitiPetunjuk konvensional yang menggambarkan tahap keradangan mukosa. Ia dinilai oleh bilangan neutrofil, leukosit, tahap metaplasia dan atrofi. Terbahagi kepada 4 darjah: 0 - tidak ada aktiviti keradangan, 3 - gastritis teruk.
Jabatan antralBahagian perut, yang ditunjukkan oleh kelenjar berbelit-belit, jarak dekat.
AtrofiPenipisan membran mukus, hilangnya lipatan. Skor pada sistem silang dari 0 (tanpa atrofi) hingga +++ (atrofi lengkap).
Sel gobletSel yang menghasilkan lendir. Biasanya mereka tidak terdapat di dalam perut. Komponen metaplasia usus yang kerap.
Polip hiperplasiogenikPertumbuhan mukosa jinak kerana pertumbuhan semula (pemulihan) yang ketara terhadap latar belakang keradangan.
Polip hiperplastikSecara umum, analog polip hiperplasiogenik.
Jisim purulen-nekrotikKumpulan neutrofil dan sel mati. Selalunya dijumpai di bahagian bawah ulser akut.
Bahagian jantungBahagian organ menyerupai antral dalam struktur, tetapi kelenjar terletak lebih longgar.
Struktur buasirTanda barah: kelenjar dengan dinding biasa (biasanya, setiap kelenjar mempunyai dindingnya sendiri).
Penyusupan limfoidKehadiran limfosit, sel plasma dan makrofag dalam biopsi. Tanda proses keradangan kronik (gastritis). Dijaringkan oleh sistem silang.
Penyusupan limfoplasmacyticSama.
MalingisasiKeganasan. Bermakna terdapat pengumpulan sel barah di beberapa bahagian neoplasma jinak.
MetaplasiaPenggantian epitel gastrik normal dengan usus. Peruntukkan metaplasia usus kecil dan kolon, yang terakhir menjadi bahaya besar dari segi perkembangan barah.
Penyusupan mononuklearSama seperti limfoid.
Penyusupan NeutrofilikPengumpulan neutrofil tersegmentasi. Tanda gastritis akut dan ulser perut. Dianggarkan mengikut sistem salib dari 0 hingga +++.
Sel PanetaSel ciri selaput usus kecil. Berlaku pada metaplasia usus kecil.
Sel-sel krikoidSel dengan "kekosongan" yang kelihatan di tengah, yang menjadikannya kelihatan seperti cincin di bawah mikroskop. Tanda barah perut.
Kelenjar pilorikKelenjar yang terletak di hujung perut.
SkyrrKanser dengan fibrosis teruk (percambahan tisu penghubung).
StromaPangkalan tisu penghubung di mana kelenjar berada.
Badan perutBahagian tengah dengan kelenjar lurus dan sel parietal yang jelas (yang menghasilkan asid hidroklorik).
Tisu berseratTisu penghubung yang padat. Ia berkembang dengan latar belakang keradangan kronik, terjadi di bahagian bawah dan dinding ulser, serta pada barah.
Tindak balas fibroplastikPertumbuhan tisu penghubung yang terlalu banyak. Selalunya dijumpai dalam perihalan barah.
Hiperplasia foveolarPeningkatan bilangan sel normal yang terletak di lubang mukosa.

Mengikuti tindakan

Sekiranya dalam hasil biopsi perut terdapat istilah seperti "sel atipikal", "struktur buasir", "sel krikoid", "karsinoma", "barah" dan lain-lain, maka anda tidak boleh panik. Untuk menjelaskan diagnosis, disarankan untuk melakukan gastroskopi berulang dengan biopsi (sebaiknya di klinik lain dan dengan doktor lain) dan jika onkopatologi dikesan lagi, maka hanya dalam kes ini anda perlu menghubungi ahli onkologi.

Di klinik Israel paling moden, Top Ichilov, berkat penggunaan teknik dan ubat terkini, lebih daripada 90% pesakit klinik yang menderita barah perut pulih sepenuhnya atau mencapai peningkatan yang ketara dalam keadaan mereka dan pengampunan jangka panjang..

Rawatan barah perut di Israel dilakukan oleh pakar bertaraf dunia yang mengamalkan kaedah terbaru untuk melawan barah: kemoterapi, imunoterapi dan bioterapi menggunakan ubat terbaru yang dipilih secara individu untuk setiap pesakit sesuai dengan hasil ujian genetik molekul lanjutan, teknik kemoterapi HIPEC unik yang memungkinkan untuk mencapai hasil terbaik dan mengelakkan kesan sampingan, unit pembedahan robotik Da Vinci, dengan bantuan operasi mikro pembedahan yang semakin meningkat, dan banyak lagi yang lain. Anda boleh mengetahui lebih lanjut mengenai rawatan di Israel dengan meninggalkan permintaan dalam bentuk di bawah.

Sekiranya kajian dilakukan untuk H. pylori dan biopsi mengesahkan adanya bakteria ini, terapi pembasmian yang kompleks dengan penggunaan 3-4 ubat ditetapkan. Selepas 10-14 hari, FGS mesti diulang untuk menilai keberkesanan rawatan.

Limfoma gastrik lambat dan gejala serupa dengan barah organ ini, hanya dengan prognosis yang lebih baik. Sebarang bentuk limfoma mempengaruhi tisu limfa yang terletak di perut dan membran mukusnya.

Walaupun jumlah orang dengan limfoma gastrointestinal meningkat setiap tahun, jenis keganasan ini sebenarnya sangat jarang berlaku (hingga lima peratus daripada semua neoplasma gastrik). Tugas utama doktor adalah untuk mengesan patologi ini dan membuat diagnosis pada peringkat awal, ketika penyebaran sel barah ke seluruh tubuh belum bermula. Kaedah diagnostik dan rawatan ditentukan oleh pakar onkologi.

Apa itu limfoma perut

Setiap orang perlu mengetahui apa itu limfoma, kerana tidak ada yang kebal dari pendidikan ini. Ekologi yang buruk, bahan tambahan makanan kimia, kegagalan sistem imun menyebabkan perkembangan barah gastrousus. Dalam limfosit, antibodi terbentuk, yang meneutralkan atau memusnahkan faktor patogen yang memasuki badan. Dengan pelbagai kegagalan fungsi imuniti, pelanggaran pengeluaran antibodi berlaku atau mereka menjadi agresif terhadap sel-sel tubuh mereka.

Pemeriksaan histologi tumor barah pada submukosa dan mukosa gastrik dapat menunjukkan pengumpulan tisu limfa yang tidak wajar. Dalam kes ini, penyusupan limfoid berlaku - folikel limfoid menembusi ke dalam kelenjar yang terletak di mana-mana bahagian perut, yang menjadi sebab penindasan fungsi seluruh proses pencernaan. Pada limfoma primer, hampir tidak ada metastasis sumsum tulang dan tidak ada penglibatan nodus limfa.

Sebab-sebabnya

Penyebab tepat yang boleh menyebabkan limfoma gastrik belum dapat diketahui, tetapi para saintis telah mengenal pasti faktor-faktor tertentu yang dapat menjadi pencetus perkembangan patologi ini:

  • kecenderungan genetik;
  • penyakit yang berkaitan dengan gangguan imuniti (khususnya, AIDS) atau mengambil ubat-ubatan yang menekan pertahanan badan;
  • sejarah pemindahan organ;
  • kehadiran Helicobacter di dalam badan;
  • penyalahgunaan solarium dan penyamakan semula jadi;
  • tinggal di kawasan dengan ekologi yang buruk;
  • diet tidak seimbang, terutamanya kehadiran racun perosak dalam sayur-sayuran;
  • bersentuhan dengan karsinogen, termasuk melalui merokok dan pekerjaan berbahaya.

Limfoma primer boleh berlaku kerana gastritis kronik atau ulser perut. Selalunya, bentuk barah ini berkembang pada lelaki berusia lebih dari lima puluh tahun..

Terdapat beberapa jenis limfoma mengikut penampilan:

  1. Limfoma ulseratif (infiltratif) adalah jenis pembentukan yang paling agresif;
  2. Limfoma nodular - nod utama muncul pada membran mukus;
  3. Limfoma prolipoid adalah neoplasma eksofit yang pertumbuhannya diarahkan ke dalam lumen organ.

Ahli onkologi membezakan antara jenis patologi berikut:

  • Limfoma malt perut - dalam kebanyakan kes, tumor berkembang dengan latar belakang gastritis kronik. Mungkin bermetastasis pada kelenjar getah bening.
  • Limfogranulomatosis (penyakit Hodgkin) - selalunya tumor adalah sekunder dan, selain perut, merebak ke kelenjar getah bening serviks dan supraklavikular.
  • Limfoma Non-Hodgkin - berlaku kerana jangkitan dengan bakteria Helicobacter. Neoplasma adalah primer dan boleh mempunyai tahap keganasan yang berbeza.
  • Pseudolymphoma (lymphotosis) - pada permulaan penyakit ini, mukosa gastrik dipengaruhi oleh neoplasma kursus jinak, yang mempunyai kebarangkalian keganasan dan kerosakan pada tisu limfatik organ.

Selalunya, anda boleh mengalami limfoma sekunder, yang muncul di perut kerana penyebaran metastasis dari tumor ke organ lain. Rawatan satu atau lain jenis limfoma, pada tahap yang lebih besar, bergantung pada tahap onkopatologi.

Tahap penyakit

Terdapat empat tahap limfoma gastrik, masing-masing mempunyai ciri tersendiri, tahap penembusan ke lapisan organ, gambaran klinikal. Limfoma malt yang terdeteksi pada tahap awal memiliki peluang penyembuhan yang baik, sementara tahap terakhir dapat membawa maut, walaupun langkah-langkah rawatan telah diambil.

  1. Pada peringkat pertama penyakit ini, proses onkologi tidak melampaui perut. Tahap 1 dicirikan oleh kerosakan hanya pada membran mukus, dan pada tahap 1, tumor tumbuh ke lapisan otot dan / atau serous.
  2. Pada peringkat kedua, metastasis dipengaruhi oleh kelenjar getah bening serantau di satu sisi diafragma dan organ bersebelahan..
  3. Sekiranya neoplasma telah mencapai tahap ketiga perkembangan, maka metastasis dicatat pada kelenjar getah bening yang jauh di kedua sisi diafragma, dan tumor itu sendiri menyusup ke organ yang terletak berhampiran perut.
  4. Pada peringkat keempat, kelenjar getah bening dan organ rosak di mana-mana bahagian badan..

Tumor primer cenderung berkurang ke kelenjar getah bening, tetapi ini tidak menjadikannya lebih selamat. Rawatan patologi diperlukan dalam apa jua keadaan, dalam bentuk apa pun.

Manifestasi limfoma:

(A) Ulser yang paling biasa dengan tahap penyembuhan yang berubah-ubah;

(B) Perubahan mukosa (perubahan warna rata wilayah);

(C) Hakisan berbentuk web;

(D) Hakisan bulat berganda;

(E) Tumor pelbagai polipoid;

Tumor submucosal.

Gejala

Dengan limfoma malt perut, gejala tidak segera muncul dan pada mulanya mungkin serupa dengan gastritis. Kemudian, gambaran klinikal onkopatologi ini mengambil watak barah perut. Tanda-tanda limfoma termasuk:

  • sensasi yang menyakitkan di perut, yang boleh menjadi akut dan kusam;
  • loya berterusan dan muntah yang kerap, kadang-kadang dengan darah;
  • kehilangan selera makan dan keengganan terhadap makanan tertentu, terutama daging berlemak;
  • penurunan berat badan yang tajam, sehingga perkembangan anoreksia;
  • rasa kenyang di perut walaupun dengan sedikit pengambilan makanan;
  • peningkatan berpeluh pada waktu malam;
  • hipertermia umum, terutamanya dengan limfoma jenis meresap.

Dalam proses bagaimana patologi berkembang dan merebak, pelbagai komplikasi timbul. Komplikasi yang paling berbahaya adalah stenosis, di mana lumen organ semakin menyempit. Ini menyebabkan ketidakupayaan untuk makan makanan yang mencukupi, yang menyebabkan penurunan berat badan. Perforasi neoplasma dan pendarahan gastrik dalaman juga mungkin berlaku, di mana hemoglobin menurun dan anemia teruk berkembang.

Diagnostik

Sebelum membuat diagnosis, doktor bercakap dengan pesakit, mendengar keluhannya, mengambil anamnesis, memeriksa pesakit dan berdebar-debar perut. Selanjutnya, pemeriksaan penuh dilakukan, yang merangkumi kaedah makmal dan instrumental:

  • ujian darah untuk limfoma menunjukkan peningkatan ESR (kadar pemendapan eritrosit), membantu dalam mengenal pasti anemia mikrositik, serta penanda tumor;
  • pemeriksaan endoskopi - semasa itu, doktor memeriksa mukosa gastrik;
  • biopsi yang disasarkan dilakukan semasa endoskopi, biopat yang diambil dihantar untuk pemeriksaan histologi dan sitologi;
  • laparotomi diagnostik dilakukan dalam kes apabila, untuk beberapa sebab, tidak mungkin mengambil bahan untuk penyelidikan semasa endoskopi;
  • x-ray dada untuk mengesan metastasis;
  • pemeriksaan ultrasound (ultrasound) organ perut;
  • pengimejan resonans dikira atau magnetik untuk menentukan ukuran neoplasma primer, tahap percambahannya, dan mengenal pasti tumor sekunder di mana-mana bahagian badan.

Diagnostik yang cekap dan tepat pada masanya membantu doktor memilih kaedah rawatan yang paling berkesan.

Rawatan

Terapi untuk limfoma bergantung pada tahap dan jenis tumor, serta pada keadaan umum orang yang sakit. Rawatan limfoma gastrik boleh dilakukan secara berasingan atau selari dengan beberapa jenis: dengan bantuan pembedahan dalam gastroenterologi, kemoterapi dan terapi radiasi, serta dengan penggunaan ubat-ubatan. Setelah diagnosis dibuat, pesakit perlu menjalani kursus ubat antibakteria yang akan membunuh Helicobacter. Sekiranya ini adalah limfoma tahap pertama perkembangan, maka selepas antibiotik, pembedahan dilakukan. Doktor memaparkan fokus tumor utama, dan juga memeriksa kelenjar getah bening periferal dan organ berdekatan. Selepas operasi, persiapan kimia diresepkan untuk menghilangkan sel barah sepenuhnya..

Limfoma yang telah mencapai tahap kedua atau ketiga pertama kali dirawat dengan kemoterapi dan radiasi, yang membantu mengurangkan ukuran tumor, dan hanya selepas itu pembedahan. Tidak seluruh badan disinari, tetapi hanya rongga perut, khususnya, perut. Semasa operasi, doktor boleh memutuskan untuk melakukan reseksi, di mana kira-kira tujuh puluh persen organ dikeluarkan. Pada tahap keempat, dan juga dalam kasus di mana neoplasma telah berkembang menjadi pembuluh besar dan banyak metastasis telah terjadi, atau jika ada kemungkinan kontraindikasi terhadap operasi, maka perawatannya dikurangkan menjadi paliatif. Ia membantu mengurangkan keparahan gejala, melegakan keadaan pesakit dan memanjangkan umurnya, tetapi tidak menghilangkan limfoma..

Diet

Semasa rawatan limfoma gastrik, dan juga semasa tempoh pemulihan, sangat penting untuk mengikuti diet khas, yang mesti diresepkan oleh pakar pemakanan. Kadang-kadang perlu bukan hanya untuk menyesuaikan diet, tetapi juga mengubahnya sepenuhnya. Sensasi menyakitkan yang berterusan dengan limfoma mengurangkan selera makan dengan ketara, tetapi rasa lapar hanya dapat memperburuk keadaan. Semua pesakit, tanpa mengira tahap penyakit dan jenisnya, perlu mengurangkan, atau lebih baik lagi - mengecualikan protein haiwan sepenuhnya dari menu. Keutamaan harus diberikan kepada sejumlah besar susu fermentasi dan sayur-sayuran segar.

Makanan untuk limfoma perut harus seimbang dan merangkumi semua vitamin dan nutrien yang diperlukan oleh tubuh. Pakar pemakanan mengesyorkan mematuhi menu seperti ini:

  • Sarapan pagi - potongan daging rebus diet, nasi, telur dadar, teh hijau;
  • Sarapan ke-2 - curd parut atau sos epal;
  • makan tengah hari - sup sayur-sayuran dalam bentuk kentang tumbuk, ikan atau ayam tanpa lemak rebus, jus buah;
  • minum petang - yogurt buatan sendiri atau buah (sayur) segar;
  • makan malam - pasta gandum durum rebus dan keju atau bubur bijirin dengan dada ayam.

Diet yang seimbang akan membantu tubuh melawan penyakit, dan pesakit akan pulih lebih cepat.

Ramalan dan pencegahan

Berapa lama pesakit akan hidup setelah dia menerima rawatan, tidak ada doktor yang akan mengatakan dengan pasti. Prognosis limfoma gastrik bergantung pada usia pesakit, keadaan umum, kehadiran penyakit bersamaan, dan juga tahap ketahanan badan. Sekiranya limfoma dijumpai di perut sebelum mencapai tahap dua, maka sembilan puluh lima peratus masa pesakit pulih sepenuhnya. Pada peringkat kedua, kadar kelangsungan hidup lima tahun diperhatikan pada tujuh puluh lima peratus pesakit. Doktor tidak memberikan ramalan ketika membuat diagnosis pada peringkat ketiga atau keempat, kerana semuanya sangat individu di sini..

Tidak ada langkah khas yang dapat mencegah timbulnya limfoma gastrik. Untuk sedikit mengurangkan kemungkinan mengembangkan patologi, perlu mengecualikan faktor risiko. Orang yang makan dengan betul dan seimbang, mengelakkan kesan karsinogenik, tinggal di kawasan yang bersih dari segi ekologi, dan juga merawat penyakit saluran gastrointestinal tepat pada masanya cenderung menghadapi penyakit ini.

Penyusupan limfoid perut menyahkod

Keradangan lapisan perut (gastritis) boleh berlainan bentuk dan jenis. Salah satu bentuk yang jarang berlaku dengan etiologi yang kurang difahami adalah gastritis limfositik, ia juga limfoid atau folikel limfatik.

Ia dijumpai semasa kajian morfologi makmal mukosa gastrik, yang secara signifikan diubah oleh penyusupan limfosit (penembusan zarah yang tidak biasa).

Penyusupan ini dapat dibincangkan apabila jumlah limfosit (sel-sel sistem kekebalan tubuh) melebihi 30/100 pada sel epitelium (sel-sel yang melapisi perut).

Penyebab penyusupan limfosit

Fungsi limfosit intraepitelium adalah untuk mengumpulkan dan menyebarkan maklumat mengenai sifat makanan yang masuk ke dalam perut ke sel-sel sistem kekebalan tubuh, yang mempunyai kesan sitotoksik terhadap bakteria yang dibekalkan dengan makanan. Atas sebab apa, limfosit secara keliru mengenali sel organ mereka sendiri sebagai berbahaya dan menyerang mereka, mengganggu, merosakkan struktur tisu - tidak diketahui.

Proses ini diklasifikasikan ke dalam kumpulan penyakit autoimun (imuniti terdistorsi). Terdapat hipotesis yang menyatakan bahawa faktor penyebab gastritis limfosit adalah:

  • bakteria Helicobacter, yang boleh melekat pada epitel gastrik, mewujudkan koloninya sendiri, merosakkan dan menimbulkan keradangan kronik dan menyebabkan reaksi aktif limfosit kepada mereka
  • pelanggaran proses metabolik dalam badan, kelewatan penghapusan toksin, toksin;
  • gangguan hormon yang membawa kepada manifestasi patologi;
  • komplikasi patologi berjangkit dan virus.

Manifestasi salah satu sebab di atas terdedah kepada orang yang: sering demam, mengambil ubat sendiri, tanpa preskripsi doktor, yang mencederakan mukosa gastrik, melanggar halangan pelindungnya, menderita gastritis, tidak menghentikannya dengan ubat, mengabaikan peraturan pemakanan yang sihat. Jadi, mereka berisiko.

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko adalah penyebab keradangan perut dalam apa jua bentuk:

  • pengambilan makanan kering tidak teratur dengan rehat yang panjang;
  • kerap makan dengan berlemak, cuka, hidangan goreng, dengan penggunaan rempah dan perasa;
  • penggunaan minuman bersoda yang kerap mengandungi pewarna dan bahan pengawet;
  • keracunan dengan reagen kimia atau ubat;
  • penyalahgunaan, kerengsaan yang kerap pada lapisan perut dengan alkohol dan nikotin.

Sejenis penyakit

Wakil imuniti tempatan perut adalah tisu limfoid. Ia terdiri daripada sejumlah sel (fibroblas, retikular, plasma, limfosit dengan kematangan yang berbeza dan lain-lain) dan diwakili oleh folikel tunggal atau kumpulan (kelompok terhad).

Gastritis limfoid tidak timbul seperti semua keradangan, kerana sebab tertentu kerengsaan dan pemusnahan lapisan perut, tetapi sebagai tindak balas kepada perjuangan semula jadi yang dilakukan oleh limfosit. Apa itu gastritis limfoid? Kita boleh mengatakan bahawa ini adalah tahap limfositik tertentu. Selepas penyusupan leukosit, jumlah mereka terus meningkat, reaksi autoimun berkembang.

Ia juga disebut gastritis limfofollikular, selalu terjadi pada latar belakang keradangan kronik, kepekatan limfosit, di bahagian perut yang rosak. Pada mulanya, ia menyediakan proses menyelamatkan tubuh, kemudian folikel limfosit tumbuh, tidak menebal lipatan gastrik fisiologis, mengganggu pengeluaran jus dan dapat mewujudkan kawasan atrofi, menyebabkan limfoma jinak.

Gejala

Tidak ada keluhan ciri dengan gastritis limfositik, tetapi bahkan perjalanan pendamnya dikurniakan gejala tertentu. Oleh kerana sel-sel imun terlibat dalam proses keradangan, mungkin ada reaksi dari kelenjar getah bening dan sedikit peningkatan suhu badan. Gangguan pencernaan timbul dalam setiap kes secara individu, keluhan umum mungkin seperti:

  • kelenjar getah bening yang diperbesar;
  • demam tahap rendah yang kerap;
  • kekurangan selera makan;
  • perasaan berat di rantau epigastrik;
  • penyelewengan sensasi rasa;
  • sakit perut, pedih ulu hati, kembung selepas makan;
  • pelbagai jenis kesakitan di hipokondrium, di kawasan perut;
  • sakit lapar selepas tidur.

Video berguna

Dalam video ini, anda dapat mengetahui sebab-sebab perkembangan gastritis dan nasihat doktor mengenai rawatannya..

Rawatan ubat

Hanya fibrogastroscopy yang mampu mendedahkan gastritis limfositik. Kaedah diagnostik ini, dengan menggunakan probe optik yang fleksibel, membolehkan anda memeriksa secara terperinci dinding perut, dan yang paling penting, mengambil bahan untuk analisis.

Menurut hasil pemeriksaan, bermula dari manifestasi klinikal, gangguan pergerakan gastrik atau perubahan kepekatan asid hidroklorik, rawatan ubat berikut ditetapkan:

  • Famotidine, Ranitidine (digunakan untuk menyekat reseptor histamin untuk membetulkan rembesan gastrik);
  • Omeprazole, Parieta (ubat penghambat pam proton yang mengurangkan kebergantungan asid);
  • Rennie, Maalox, Almagel, Fosfalugel (untuk meneutralkan pencerobohan dari asid hidroklorik);
  • Dalargin, Metacil, Biogastron (melindungi daripada munculnya retakan atau hakisan baru);
  • Creon, Mezim, Festal, Panzinorm (bantuan enzimatik dalam pencernaan makanan);
  • Amoxicillin, Amoxiclav, Azithromycin, Clarithromycin (antibiotik untuk menghentikan bakteria Helicobacter pylori);
  • Lactiol, Motilium, Itomed, Domperidone (mengembalikan kemahiran motorik, merangsang irama perut yang sihat);
  • De-nol (menyelimuti dinding, melindungi dari kerengsaan luaran).

Waktu purata untuk kesediaan hasil biopsi gastrik adalah dari 5 hingga 14 hari, bergantung pada tahap beban kerja di makmal patomofrologi. Pada akhir pemeriksaan histologi, doktor yang menghadiri (kadang-kadang pesakit itu sendiri) mendapat kesimpulan dari ahli patomorfologi dengan penyahkodan berdasarkan taktik terapi yang dirancang.

Artikel ini memberikan penyahkodan hasil biopsi gastrik dengan penerangan terperinci mengenai setiap istilah yang boleh didapati dalam kesimpulannya..

Teknik biopsi

Dalam kebanyakan kes, sampel kecil mukosa gastrik yang diperoleh semasa gastroskopi dihantar untuk pemeriksaan patohistologi. Sudah berada di makmal, persiapan histologi dibuat dari serpihan ini dengan diameter 3-5 mm, yang diwarnai mengikut pelbagai kaedah..

Kelebihan gastroskopi dengan biopsi gastrik ada di pihak pesakit. Prosedur ini trauma rendah, invasif minimum dan dalam beberapa kes tidak disertai dengan ketidakselesaan. Walau bagaimanapun, dari sudut pandang ahli patomorfologi, biopsi kecil perut mempunyai beberapa kekurangan:

  • Selalunya serpihan yang salah dihantar untuk penyelidikan: semasa gastroskopi, perut terus menguncup dan ahli endoskopi perlu mencuba "mengait" kawasan yang menarik ke membran mukus;
  • Agak sukar untuk memisahkan polip atau selaput lendir tanpa merosakkan tisu;
  • Sebilangan besar biopsi dihantar hancur dan bahkan dihancurkan, yang meningkatkan risiko kesalahan diagnostik;
  • Kerana ukuran kecil biomaterial, mustahil untuk menentukan secara tepat jenis histologi tumor dan sejauh mana penyebarannya, jika sel-sel barah dijumpai dalam sampel.

Tafsiran hasil biopsi

Sebagai kesimpulan, gambaran mengenai gambaran histologi (struktur sel dan tisu spesimen biopsi) dan diagnosis patomorfologi biasanya diberikan. Walaupun terdapat teknik yang jelas untuk menyahkod hasil biopsi gastrik, banyak doktor memberikan penerangan yang tidak lengkap. Jadual menunjukkan istilah utama yang terdapat dalam hasil dan ciri-cirinya:

Bakteria adalah penyebab utama gastritis kronik, ulser peptik dan barah perut. Di banyak makmal, ia dinilai mengikut sistem salib: 0 - tanpa CP, dari 1 hingga 3 salib - kehadiran bakteria dalam satu atau jumlah yang lain.Nama barah perut.Neoplasma jinak dari sel epitelium membran mukus. Dalam struktur, ia boleh berbentuk tubular (dalam bentuk tubulus), papillary (dalam bentuk proses seperti jari) dan bercampur. Selalunya adenokarsinoma berkembang dengan latar belakang adenoma.Petunjuk konvensional yang menggambarkan tahap keradangan mukosa. Ia dinilai oleh bilangan neutrofil, leukosit, tahap metaplasia dan atrofi. Terbahagi kepada 4 darjah: 0 - tidak ada aktiviti keradangan, 3 - gastritis teruk.Bahagian perut, yang ditunjukkan oleh kelenjar berbelit-belit, jarak dekat.Penipisan membran mukus, hilangnya lipatan. Skor pada sistem silang dari 0 (tanpa atrofi) hingga +++ (atrofi lengkap).Sel yang menghasilkan lendir. Biasanya mereka tidak terdapat di dalam perut. Komponen metaplasia usus yang kerap.Pertumbuhan mukosa jinak kerana pertumbuhan semula (pemulihan) yang ketara terhadap latar belakang keradangan.Secara umum, analog polip hiperplasiogenik.Kumpulan neutrofil dan sel mati. Selalunya dijumpai di bahagian bawah ulser akut.
IstilahPenerangan
Bahagian jantungStruktur buasirPenyusupan limfoidPenyusupan limfoplasmacyticMalingisasiMetaplasiaPenyusupan mononuklearPenyusupan NeutrofilikSel PanetaSel-sel krikoidKelenjar pilorikSkyrrStromaBadan perutTisu berseratTindak balas fibroplastikHiperplasia foveolar

Sekiranya kajian dilakukan untuk H. pylori dan biopsi mengesahkan adanya bakteria ini, terapi pembasmian yang kompleks dengan penggunaan 3-4 ubat ditetapkan. Selepas 10-14 hari, FGS mesti diulang untuk menilai keberkesanan rawatan.

Ramai orang tahu bahawa sakit di bahagian atas abdomen yang berlaku selepas makan menunjukkan adanya keradangan pada mukosa gastrik, gastritis. Namun, dari jumlah keseluruhan orang, hanya separuh yang diperiksa. Bahkan lebih sedikit yang berkonsultasi dengan doktor dan mengikuti cadangan untuk merawat penyakit ini, mencegah berlakunya komplikasi dan komplikasi.

Kerana pelbagai sebab yang menyebabkan gastritis, jenisnya juga tidak begitu kecil. Gastritis kronik adalah penyakit berbahaya yang dicirikan oleh proses keletihan atau, sebaliknya, percambahan sel-sel mukosa gastrik dengan latar belakang keradangan yang perlahan. Bahayanya terletak pada ketidakaktifan seseorang dengan patologi yang dikenal pasti.

Gastritis kronik dikelaskan dalam pelbagai cara, pilihan pemisahan:

  1. Bukan atropik.
  2. Atropik: autoimun dan pelbagai fokus.
  3. Bentuk khas: limfosit, granulomatosa, eosinofilik, hipertrofik, kimia, radiasi.

Ada bentuk yang memerlukan perhatian lebih kerana kelazimannya yang rendah dan kepentingan yang sangat besar dalam perkembangan komplikasi. Ini termasuk gastritis limfositik.

Punca penyakit

Sehingga kini, sebab-sebab yang tepat yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini belum dapat diketahui. Terdapat beberapa andaian:

  1. Bakteria Helicobacter pylori, yang menjangkiti sel-sel mukosa gastrik dengan produk aktiviti pentingnya. Dengan gastritis limfosit, perubahan ciri membran mukus gastritis bakteria awal dinyatakan.
  2. Nama lain untuk bentuk gastritis ini adalah gastritis yang berkaitan dengan penyakit seliak (intoleransi gluten). Gluten adalah protein yang terdapat dalam jumlah besar dalam bijirin. Tubuh menganggap protein sebagai asing dan mengatur sistem imun untuk melawannya. Selaput lendir saluran gastrointestinal rosak.

Menurut pelbagai sumber, kadar pengesanan berkisar antara 1 hingga 4% di antara semua pesakit dengan aduan semasa pemeriksaan endoskopi..

Ciri struktur lesi

Gastritis limfosit tidak dinyatakan secara khusus dengan cara apa pun, pemeriksaan endoskopi menjadi penentu dalam diagnosis:

  1. Pengumpulan butiran yang serupa dengan papila atau nodul dilihat pada mukosa gastrik.
  2. Terdapat edema, penebalan lipatan mukosa gastrik pucat.
  3. Hakisan kecil adalah perkara biasa.

Selepas pemeriksaan visual, dengan fibrogastroduodenoscopy, wajib mengambil sekeping kecil membran mukus untuk pemeriksaan mikroskopik. Dengan gastritis limfosit, T-limfosit, sel darah putih yang bertanggungjawab untuk pengiktirafan dan pemusnahan sel dan bahan asing, terkumpul di lapisan perut.

Penyetempatan gastritis menjadi ciri khas: dalam sebilangan besar kes, semua bahagian perut terjejas.

Manifestasi klinikal

Tidak ada manifestasi khusus dalam patologi. Semua simptom serupa dengan gastritis Helicobacter pylori.

  • Manifestasi utama adalah rasa sakit di kawasan iliac yang berlaku pada perut kosong atau satu jam selepas makan. Sifat kesakitan bervariasi: menarik, membakar, sakit, memotong. Lebih kerap rasa sakit berlaku semasa makan makanan kasar yang merengsakan lapisan perut.
  • Dengan perkembangan gastritis dengan peningkatan fungsi sekretori, pedih ulu hati, bersendawa dengan udara, loya bergabung. Lidah dilapisi dengan putih, kasar.
  • Dengan fungsi sekresi yang berkurang - rasa berat di perut, bersendawa dengan bau yang tidak menyenangkan, gemuruh, perasaan pemindahan di bahagian atas perut. Lidah kering, pesakit menunjukkan sensasi terbakar, kesan gigi mudah dikenali.
  • Gangguan najis sering berlaku: cirit-birit bergantian dengan sembelit.
  • Apabila keadaan bertambah buruk, gejala ciri adalah muntah, yang membawa kelegaan sementara.
  • Dengan penyakit yang berpanjangan, pesakit menurunkan berat badan dengan selera makan yang normal.

Diagnostik

Akses tepat pada masanya ke doktor setelah pengesanan gejala kesihatan yang buruk sering diakui sebagai faktor utama diagnosis awal penyakit..

  1. Ujian darah klinikal umum pada tanda-tanda awal penyakit tidak akan berubah, dan dengan jangka masa yang panjang, penurunan jumlah eritrosit dan hemoglobin diperhatikan, yang menunjukkan perkembangan anemia. Oleh kerana proses kronik, penunjuk ESR akan meningkat.
  2. Ujian darah biokimia akan menunjukkan secara terperinci pelanggaran proses metabolik.
  3. Fibrogastroduodenoscopy dengan pensampelan bahan untuk pemeriksaan mikroskopik.

Diagnosis pembezaan

Adalah perlu untuk membezakan gastritis limfositik dengan jenis gastritis khas yang lain.

Gastritis autoimun

Ciri - gabungan dengan tiroiditis, diabetes mellitus. Diasumsikan bahawa penyakit ini berkembang kerana kerosakan pada mukosa gastrik oleh sesuatu: sama ada Helicobacter atau makanan kasar, perut melebar. Selepas kerosakan awal, mekanisme kekebalan tubuh dicetuskan, dan selaput lendir terus cedera kerana antibodi yang dihasilkan di dalam tubuh terhadap sel-selnya sendiri, menghasilkan asid hidroklorik dan enzim yang mengubah vitamin B12 menjadi bentuk vitamin yang dapat diasimilasi. Terutama badan dan fundus perut terjejas.

Bahaya penyakit ini tidak hanya terletak pada perkembangan anemia, tetapi juga pada atrofi mukosa, yang terjadi dengan sangat cepat. Pada pesakit dengan patologi autoimun perut, risiko mengembangkan proses onkologi adalah 3 kali lebih tinggi. Gejala tidak berbeza dengan gastritis kronik. Diagnostik berdasarkan pengenalpastian anemia dalam ujian darah, pemeriksaan imunologi dengan perundingan pakar imunologi dan fibrogastroduodenoskopi.

Gastritis eosinofilik

Nama lain untuk penyakit ini adalah gastritis alergi. Dari sini menjadi jelas bahawa penyakit ini khas untuk orang yang mempunyai sejarah alergi, iaitu, yang mempunyai kecenderungan terhadap alergi. Selalunya, penyakit ini berkembang seiring dengan manifestasi alahan pada kulit. Penyebab perkembangannya adalah alergen makanan, ubat-ubatan, dan kadang-kadang parasit. Tidak ada manifestasi klinikal khusus.

Dari segi diagnostik, ciri bentuk gastritis ini adalah peningkatan jumlah eosinofil dalam ujian darah, tetapi ini tidak selalu berlaku. Semasa pemeriksaan endoskopi, perubahan yang dinyatakan dapat dua kali lipat: baik formasi kecil yang serupa dengan polip, atau perubahan meresap dengan perkembangan edema mukosa, nekrosis epitel, dan erosi. Berdasarkan hasil biopsi, impregnasi dengan eosinofil ditentukan, yang melindungi tubuh dari jangkitan parasit..

Penyakit tuberkulosis, penyakit Crohn, sarcoidosis

Penyakit ini menyumbang kepada penglibatan perut dalam proses patologi. Gastritis granulomatosa berkembang, yang, tidak seperti bentuk lain, disertai dengan muntah berdarah. Antrum perut terjejas. Dalam banyak cara, struktur granuloma dan perjalanan penyakit bergantung pada penyakit yang mendasari. Ciri umum adalah kekalahan lapisan lendir, baik submucous dan otot. Muntah dengan darah menunjukkan perkembangan retakan dan hakisan..

Rawatan gastritis limfositik

Semua kaedah rawatan dibahagikan kepada dua kumpulan besar.

Terapi bukan ubat

Ini termasuk mematuhi diet dan berhenti merokok, minum alkohol.

Terapi diet akan menjadi kaedah rawatan tradisional dan pemeliharaan hasilnya selepas rawatan..

Keperluan untuk semua diet terapeutik:

  • Mematuhi diet.
  • Terapi diet harus lengkap dan pelbagai.
  • Mengawal pemprosesan produk yang betul.
  • Komorbiditi harus dipertimbangkan.
  • Menggabungkan diet dengan prinsip gaya hidup aktif yang sihat.

Prinsip pemakanan untuk gastritis kronik:

  • Jangan makan makanan yang merengsakan perut secara mekanikal, misalnya, dengan sejumlah besar serat sayur-sayuran kasar.
  • Kerengsaan kimia minimum yang disebabkan oleh makanan berasid.
  • Menghilangkan kesan suhu yang sangat sejuk dan panas.

Sekiranya gastritis kronik dikesan dalam fasa remisi, diet 1 ditunjukkan, yang dirancang khusus untuk pesakit dengan penyakit perut. Diet diperlukan untuk mempercepat penyembuhan erosi dan mengurangkan aktiviti proses keradangan.

Makanan kerap dilakukan, sehingga 6 kali, dalam bahagian kecil.

Makanan yang akan dikecualikan daripada diet 1 jika:

  • kesakitan berlaku atau bertambah.
  • rembesan meningkat. Produk termasuk kuah ikan dan daging dan sos; cendawan; makanan masin, salai, goreng; sayur dan buah acar; rempah.

Produk disyorkan direbus, dipanggang, dikukus dan dimakan dalam bentuk cair, lembek dan separa pepejal. Kurangkan pengambilan garam sebagai perengsa.

Daging dan kaldu ikan tidak termasuk, sup disarankan dimasak dengan sayur-sayuran.

Dianjurkan untuk menyerah muffin, makanan dalam tin, sos, perap. Minuman berkarbonat, kopi dan produk tenusu dikontraindikasikan.

Dari segi jangka masa, disarankan untuk mengikuti diet hingga 5 bulan, di masa depan, secara beransur-ansur memperluas rangkaian produk yang dibenarkan.

Rawatan ubat

  1. Ubat-ubatan yang menekan rembesan: penyekat reseptor H2-histamin (ranitidine, famotidine); perencat pam proton (omeprazole); antasid (almagel, maalox, gastal).
  2. Ubat-ubatan yang melindungi lapisan perut, seperti de-nol.
  3. Ubat Helicobacter: ubat antibakteria.
  4. Pengatur motilitas saluran pencernaan.
  5. Persediaan enzim.
  6. Ubat herba: chamomile, yarrow, string, pudina.
  7. Fisioterapi disyorkan tanpa memburukkan lagi dan setelah berunding dengan ahli fisioterapi.

Rawatan pembedahan ditunjukkan apabila timbul komplikasi..

Ramalan

Kehadiran gastritis tidak mempengaruhi jangka hayat, tetapi kualiti hidup pesakit bertambah buruk. Atas alasan yang baik, anda harus memperhatikan badan dan, jika anda merasa tidak sihat, berjumpa doktor.

Artikel Mengenai Leukemia