Leukemia. Sebab, faktor risiko, gejala, diagnosis dan rawatan penyakit.

Rawatan leukemia akut harus komprehensif, termasuk hormon kortikosteroid, 6-mercaptopurine, pemindahan darah, dan antibiotik. Kortikosteroid mempunyai kesan "de-allergenic", mengurangkan kebolehtelapan dinding vaskular, tetapi yang paling penting, mereka menekan proses mitotik terutama pada sel induk. Biasanya ia digunakan dalam dos maksimum (prednisolon - dari 60 hingga 100 mg sehari) sehingga berlaku remisi klinikal dan hematologi, diikuti dengan peralihan kepada dos penyelenggaraan (15-20 mg) selama beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun. Dalam kes sedemikian, disarankan untuk menukar ubat secara berkala (prednisolone, triamcinolone, dexamethasone), menggabungkannya dengan hormon anabolik (dianabol, nerobol, methandrostenolone, dll.).

Antimetabolit banyak digunakan dalam leukemia akut, khususnya 6-mercaptopurine, yang menghalang pembiakan sel yang tidak dibezakan, mengganggu sintesis asid nukleik di dalamnya. Ia ditetapkan pada kadar 2.5-3 mg setiap 1 kg berat badan pesakit (untuk dewasa 3-4 tablet 50 mg sehari) sehingga pengampunan berlaku. Sekiranya tidak ada peningkatan yang diamati setelah 2-3 minggu dari awal rawatan, dos harian dapat ditingkatkan menjadi 4-5 mg per 1 kg berat badan. Pada tahap remisi, terapi pemeliharaan disarankan secara rawat jalan (50 mg sehari), kerana ketika ubat dihentikan setelah satu setengah hingga dua minggu, sel-sel yang tidak dibezakan muncul di sumsum tulang dan darah periferal. Pada masa yang sama, disyorkan untuk tidak memberikan lebih dari 5-7 g ubat selama rawatan..

Mercaptopurine juga ditunjukkan untuk bentuk leukemia leukopenik, kerana titik rujukan dalam menentukan tujuannya bukanlah darah perifer, tetapi keadaan hematopoiesis sumsum tulang. Kontraindikasi untuk itu hanya leukopenia yang jelas (di bawah 2000 dalam 1 μl) dan trombositopenia dengan manifestasi hemoragik, serta gangguan fungsi hati dan ginjal.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, agen sitostatik baru (methotrexate, vincristine, atau vinblastine, cyclophosphamide, dll.) Telah memasuki praktik klinikal, dan penggunaan serentak beberapa ubat anti-leukemia dipraktikkan, dengan mengambil kira mekanisme yang berbeza dari tindakan sitostatiknya, sebagai contoh, gabungan vincristine, aminopterin (methotrexate), 6-mercaptopurine dan prednisolone (disebut sebagai rejimen VAMP) atau siklofosfamid, aminopterin, 6-mercaptopurine, dan prednisolone (disebut rejimen CAMP). Kaedah terapi kombinasi lebih berkesan, kerana meningkatkan frekuensi dan tempoh pengampunan, dan, akibatnya, jangka hayat pesakit..

Daripada agen hemoterapi, pemindahan tetesan sistematik jisim eritrosit 125-250 ml dengan selang masa 2 hingga 10 hari, bergantung pada tahap anemia, wajar disukai. Kontraindikasi terhadap hemoterapi adalah infark splenik akut, pendarahan serebrum dan kerosakan hati yang teruk..

Baru-baru ini, pemindahan sumsum tulang telah dicadangkan untuk rawatan leukemia akut, tetapi kerumitan kaedah itu sendiri, yang memerlukan keserasian imunologi, dan kesan simptomatik yang tidak signifikan adalah halangan serius terhadap pengenalan myelotherapy secara meluas di klinik..

Nilai terapi penting dalam leukemia akut diperoleh melalui terapi simptomatik yang bertujuan menghentikan pendarahan dan menghilangkan jangkitan sekunder. Dalam kes pertama, transfusi jisim plasma dan platelet paling berkesan. Sekiranya terdapat komplikasi berjangkit dan septik, antibiotik ditunjukkan, terutamanya penisilin dalam dos yang besar (200,000 IU 3-4 kali sehari). Sekiranya tidak berkesan, antibiotik spektrum luas diresepkan bersama dengan nystatin untuk mencegah kandidiasis. Dengan perkembangan nekrosis pada rongga mulut dan tekak, pengairan dengan penisilin dan pembilasan dengan larutan gramicidin (1:50) atau furacilin (1: 5000).

Oleh itu, prinsip utama dalam rawatan leukemia akut diturunkan kepada terapi kompleks berterusan, yang memungkinkan untuk mencapai remisi klinikal dan bahkan hematologi yang berlangsung dari 6 bulan hingga 1.5, dan dalam kes yang jarang berlaku hingga 2-3 tahun.

Prof. G.I. Burchinsky

"Rawatan leukemia akut, ubat" ?? artikel dari bahagian Penyakit sistem darah

Ubat untuk rawatan leukemia

Kemoterapi adalah rawatan standard untuk pelbagai jenis leukemia. Walaupun tidak dapat disembuhkan sepenuhnya untuk leukemia, kemoterapi dapat memanjangkan umur seseorang dan pesakit akan merasa lebih baik. Rawatan kemoterapi untuk leukemia biasanya terdiri daripada kombinasi ubat. Gabungan ubat diperlukan kerana ubat yang berbeza menyerang sel barah dengan cara yang berbeza. Gabungan ubat-ubatan juga mencegah sel-sel barah mengembangkan daya tahan terhadap ubat tertentu. Ubat lain yang digunakan untuk merawat leukemia dapat mencegah jangkitan berlaku dan membantu tubuh menghasilkan sel darah baru. Malangnya, terdapat kesan sampingan semasa rawatan leukemia dengan kemoterapi, antara yang paling biasa dan paling tidak menyenangkan adalah loya dan muntah. Tetapi ini sama sekali tidak bermaksud bahawa mual dan muntah semestinya diharapkan semasa rawatan kemoterapi. Biasanya, apabila gejala ini muncul, doktor anda akan menetapkan ubat antiemetik dan ubat untuk mengatasi masalah loya. Terdapat juga beberapa prosedur yang boleh dilakukan oleh pesakit di rumah. Untuk maklumat lebih lanjut mengenai kesan sampingan ini, lihat: Kanser: Mengawal Mual dan Muntah.

Pilihan ubat

Jenis leukemia yang berlainan dirawat dengan ubat yang berbeza

Penjagaan sokongan untuk barah:

Antibiotik dan imunoglobulin membantu mencegah dan melawan penyakit berjangkit. Dengan kekurangan leukosit normal, tubuh tidak dapat melawan penyakit berjangkit secara bebas.

Kemoterapi untuk leukemia kronik mungkin melibatkan satu ubat atau gabungan ubat. Sebagai contoh, pesakit mungkin mengambil kombinasi Cyclophosphamide, Vincristine, dan prednisone (Prednisone). Kombinasi ubat lain terdiri daripada Fludarabine, Chlorambucil, Hydroxyurea (Hydroxycarbamide), Cytarabine (Cytarabine), Busulfan (Busulfan), Rituximab (Alemtuximab).

Allopurinol juga boleh digunakan untuk mencegah masalah buah pinggang dan gout.

Imatinib (Gleevec) menyekat pertumbuhan sel barah. Pesakit yang didiagnosis menghidap myeloid leukemia (CML) menjalani rawatan dengan Imatinib.

Dasatinib (nama dagang Sprycel) menyekat pertumbuhan sel barah. Boleh digunakan untuk merawat pesakit CML yang belum dibantu oleh Imatinib atau ubat lain.

Imun globulin (IG) membantu mencegah penyakit berjangkit. Digunakan dalam rawatan leukemia limfositik kronik (CLL) kerana sistem kekebalan tubuh lemah pada CLL.

Interferon alpha (Alfa) membantu sistem ketahanan badan melawan penyakit dan menghalang pertumbuhan sel barah. Selalunya digunakan untuk merawat pesakit dengan CML.

RAWATAN LEUKEMIA - UBAT BARU

Pengalaman jangka panjang dalam rawatan leukemia dengan agen kemoterapi konvensional telah menunjukkan bahawa penggunaan jangka panjang ubat yang sama dikaitkan bukan sahaja dengan ketoksikan tinggi kaedah pengurusan pesakit ini, tetapi juga menyebabkan pembentukan rintangan, iaitu ketahanan terhadap bahan aktif tertentu..

Pertama, apabila pengampunan klinikal dan hematologi dicapai dengan satu ubat, maka perlu menggunakan ubat lain..

Kedua, perlu diingat bahawa penggunaan gabungan agen anti-leukemia dengan arah tindakan yang berbeza dapat memberikan kesan yang lebih baik daripada penggunaannya yang terpisah.

Ketiga, adalah perlu untuk meneruskan perkembangan aktif ubat-ubatan baru dan moden..

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, laporan telah muncul dalam literatur perubatan mengenai sifat sitostatik ubat-ubatan seperti metil-glikoksalbis-guanyl-hidrazon (metil-GAG), L-asparaginase, sitosin-arabinosa, dll..

L-asparaginase, misalnya, adalah enzim yang dihasilkan oleh strain E. coli (Escherichia coli) yang menghidrolisis asparagin, yang diperlukan untuk pertumbuhan semua sel yang cepat membahagi, termasuk sel tumor. Sel normal dan matang dapat menghasilkan asparagine sendiri, dan beberapa unsur ganas sama sekali tidak mempunyai kemampuan ini..

Asparaginase juga mengganggu sintesis asid nukleik (DNA, RNA) dan, kemungkinan besar, adalah ubat khusus kitaran, mempengaruhi sel pada fasa G1.

Ubat ini mengurangkan bilangan bentuk letupan dengan ketara pada darah periferal dan sumsum tulang dan mempunyai sifat imunosupresif..

Cytosine-arabinose adalah agen antiproliferatif khusus yang mempengaruhi elemen neoplastik hanya semasa fasa S pembelahan sel. Sebenarnya, seperti namanya, ini adalah sebatian arabinose dan sitosin yang menghalang biosintesis DNA.

Persiapan berdasarkan antibodi monoklonal telah menjadi perkataan baru dalam rawatan onkopatologi.

Sebagai contoh, rituximab, yang mengikat antigen CD20, yang dilokalisasi pada sel plasma yang sihat, pada pra-B-limfosit, B-limfosit dewasa dan sel-sel penuh tisu lain dan mencetuskan reaksi imunologi yang mendorong lisis sel-sel B. CD20 tidak terdapat pada sel stem hematopoietik dan sel pro-B; ia dinyatakan dalam lebih daripada 95% daripada semua limfoma sel B bukan Hodgkin. Setelah antigen yang diberikan mengikat antibodi, ia tidak lagi diinternalisasi dan tidak memasuki persekitaran dari membran sel.

Sebilangan ubat, tidak seperti ubat yang didaftarkan secara rasmi, kini hanya menjalani satu siri ujian praklinikal dan klinikal, setelah itu dapat membuat kesimpulan pasti mengenai keberkesanan dan keselamatannya..

Secara umum, tujuan semua penyelidikan saintifik dalam usaha meningkatkan kemoterapi adalah mencari ubat baru yang berkesan yang memberikan kesan maksimum dalam memerangi leukemia dengan toleransi yang baik oleh pesakit dan minimum reaksi buruk. Sebagai tambahan, untuk kemudahan penggunaan, bentuk pelepasan juga diperbaiki..

Adakah leukemia dapat disembuhkan?

Leukemia adalah penyakit ganas yang sering disebut barah darah, yang tidak benar. Ia memiliki nama lain - leukemia, yang dalam bahasa Yunani bermaksud "sel putih", oleh itu - leukemia. Sumsum tulang sendiri bertanggungjawab untuk penghasilan sel darah: eritrosit, platelet dan leukosit.

Apabila rosak oleh tumor, leukosit bermutasi yang belum matang mula dihasilkan dalam darah, yang terus membelah dan memenuhi ruang sepenuhnya, mengganggu sel yang sihat. Juga, leukosit bermutasi tidak menjalankan fungsi pelindungnya..

Leukemia boleh dirawat atau tidak

Soalan pertama yang timbul pada orang yang berhadapan dengan barah darah yang disyaki, leukemia dirawat atau tidak.

Semua orang tahu bahawa ini adalah penyakit yang serius dan serius, tetapi sehingga menimpa orang tertentu, tidak banyak orang menyelidiki semua kehalusan. Ini cukup tipikal sifat manusia..

Tetapi sebenarnya, maklumat mengenai topik ini tidak boleh diabaikan, kerana penyakit ini semakin meluas dan, sayangnya, anak-anak kecil sering terdedah kepadanya..

Terdapat kaedah ubat yang terbukti dapat digunakan untuk mengawal penyakit dan mencapai pengampunan.

Punca penyakit

Kemungkinan penyebab penyakit ini adalah:

• pelanggaran pada radas kromosom dan struktur sel;
• pendedahan kepada peningkatan tahap radiasi dalam jangka masa yang panjang;
• interaksi dengan ubat-ubatan toksik dan bahan kimia;
• tabiat buruk, termasuk merokok;
• selepas kemoterapi;
• kecenderungan genetik.

Jenis leukemia

Leukemia adalah akut dan kronik. Dalam bentuk akut, sel-sel putih yang belum matang mula membelah dengan cepat, penyakit ini berkembang dalam masa yang singkat.

Leukemia kronik berkembang lebih perlahan selama beberapa tahun, dengan leukosit pada awalnya matang, kemudian menjadi tidak normal.

Penyakit ini dikelaskan bergantung pada sel mana yang terkena - limfosit, yang tidak mengandungi butiran, atau myelosit - sel muda dengan struktur butiran.

Oleh itu, terdapat empat jenis leukemia:

• Myeloid akut. Orang dewasa dan kanak-kanak terdedah kepada penyakit ini.
• Limfoblastik akut. Kanak-kanak cenderung jatuh sakit, walaupun ia juga berlaku pada orang dewasa.
• Limfositik kronik. Biasanya berkembang pada orang yang berumur lebih dari 55 tahun.

Leukemia myeloid. Dicirikan oleh pertumbuhan sel myeloid yang cepat, sebagai akibatnya, mereka terkumpul di sistem periferal.

Gejala leukemia

Gejala leukemia, terutama pada awalnya, sangat tidak spesifik dan mudah dilewatkan. Oleh itu, kami mengesyorkan agar anda berhati-hati sekiranya anda:

• merasakan kelemahan yang teruk;
• cepat letih;
• mengalami sakit kepala;
• tidak mahu makan;
• merasakan sakit tulang;
• menyatakan bahawa ruam dan lebam aneh muncul;
• mimisan muncul, gusi berdarah;
• hilang berat badan;
• sering menghidap penyakit berjangkit.

Sudah tentu, satu atau dua gejala ini hanya boleh dikaitkan dengan, misalnya, beban kerja. Walau bagaimanapun, jangan terlepas penyakit serius, jangan mempertaruhkan nyawa anda - jika anda melihat tanda-tanda tersebut, kemudian datang kepada kami untuk diagnosis. Semakin cepat anda memulakan rawatan untuk penyakit darah, semakin baik peluang anda untuk sembuh.

Tahap

Secara berasingan, anda perlu mempertimbangkan tahap utama leukemia..

• Permulaan. Selalunya didiagnosis pada pesakit yang mengalami anemia.
• Dikembangkan. Semua simptom sudah muncul di sini..
• Pengampunan. Ia boleh lengkap atau tidak lengkap. Ia dicirikan oleh peningkatan sel letupan dengan maksimum 5% di sumsum tulang (jika tidak ada dalam darah).
• Kambuh semula. Ia boleh berkembang baik di sumsum tulang dan di organ lain. Perlu dinyatakan bahawa setiap kambuh berikutnya lebih berbahaya daripada yang sebelumnya..
• Yang terakhir. Dalam kes ini, pesakit mengalami proses ulseratif-nekrotik, dan hematopoiesis ditekan..

Kemungkinan pemulihan

Pada masa kini, diagnosis leukemia bukanlah ayat seperti dulu. Jawapan kepada persoalan sama ada leukemia dirawat bergantung kepada faktor-faktor tertentu:

• jenis penyakit;
• diagnosis tepat pada masanya;
• sifat kerosakan tisu dan organ;
• ciri umur;
• kemungkinan risiko lain.

Oleh itu, penting untuk memantau kesihatan anda dengan teliti dan teliti. Pada masa ini, pakar tidak mempunyai jaminan maksimum bahawa leukemia sedang dirawat, namun, berkat perubatan moden, terdapat banyak kaedah yang memungkinkan untuk memperpanjang umur pesakit selama beberapa dekad.

Rawatan leukemia bentuk akut

Leukemia limfositik akut pada anak kecil disembuhkan dalam 95%. Hampir 70% mereka yang telah sembuh tidak mempunyai tanda-tanda penyakit ini sekurang-kurangnya lima tahun.

Dalam rawatan bentuk limfoblastik akut, kemoterapi digunakan berdasarkan tiga ubat. Sekiranya selepas menggunakan kemoterapi terdapat kekambuhan penyakit, doktor menasihatkan menggunakan transplantasi sel induk apabila sesuai, keputusannya bergantung pada pesakit.

Dalam rawatan bentuk myeloid, terapi ubat kuat digunakan dalam beberapa kursus. Pemindahan sumsum tulang kadang-kadang digunakan. Semakin tua pesakit, semakin rendah kemungkinan pemulihannya..

Rawatan leukemia kronik

Tidak seperti bentuk penyakit yang akut, yang kronik tidak memerlukan campur tangan segera. Ia berkembang dengan lebih perlahan dan diperlakukan secara berbeza. Pertama sekali, terdapat tempoh pemerhatian. Pada peringkat awal, gejala hampir tidak dapat dilihat, tetapi pengawasan perubatan sangat diperlukan..

Pesakit seperti itu juga diberi rawatan yang biasa, tetapi dalam kes transplantasi, sel dapat diambil dari tubuh pesakit. Terapi biologi juga digunakan untuk membantu tubuh meningkatkan fungsi pelindungnya. Kaedah rawatan yang biasa juga digunakan pada pesakit..

Kaedah rawatan

Kaedah menangani penyakit ini dipilih berdasarkan tahap dan bentuknya. Dalam leukemia kronik, terapi digunakan yang difokuskan pada menghentikan perkembangan penyakit, menjaga fungsi perlindungan tubuh dan mencegah komplikasi. Di samping itu, banyak pesakit berminat sama ada leukemia darah akut dirawat atau tidak. Perlu dinyatakan bahawa dengan pendekatan yang betul, gejala bentuk penyakit ini juga dapat dihilangkan. Untuk melakukan ini, gunakan:

Kemoterapi. Ia merosakkan sel barah. Terapi radiasi. Ia memusnahkan sel-sel yang terkena melalui sinar-X.

Pemindahan sel stem. Dengan kaedah ini, pembentukan sel yang sihat dipulihkan.

Sebelum meneruskan pembedahan, kemoterapi diberikan. Ia diperlukan untuk memberi ruang kepada sel-sel sumsum tulang yang baru dan sihat..

Langkah pencegahan

Untuk mengelakkan patologi, anda mesti:

• pilih tempat kediaman dengan persekitaran yang paling selamat,
• pesakit yang saudara-mara menderita barah mesti menderma darah untuk pemeriksaan setiap enam bulan;
• cadangan yang sama berlaku untuk orang yang mengalami kerosakan genetik yang melebihi norma.

Leukemia adalah penyakit ganas yang sering disebut barah darah. Sekiranya terdapat penyakit, sumsum tulang merah menghasilkan sel leukemia - sel darah yang tidak normal. Mengapa ini berlaku di dalam tubuh manusia, saintis belum dapat membuktikannya.

Tiada catatan berkaitan.

Pengarang: Levio Meshi

Doktor dengan pengalaman 36 tahun. Blogger perubatan Levio Meshi. Kajian berterusan topik pembakaran dalam psikiatri, psikoterapi, ketagihan. Pembedahan, Onkologi dan Terapi. Perbualan dengan doktor terkemuka. Ulasan klinik dan doktor mereka. Bahan berguna untuk rawatan diri dan menyelesaikan masalah kesihatan. Lihat semua entri oleh Levio Meshi

Pil barah darah

Semua kandungan iLive ditinjau oleh pakar perubatan untuk memastikannya setepat dan faktual mungkin.

Kami mempunyai garis panduan yang ketat untuk pemilihan sumber maklumat, dan kami hanya menghubungkan ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik, dan, jika memungkinkan, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian.

Sekiranya anda yakin bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau boleh dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Konsep seperti kanser darah menyiratkan lesi malignan pada sistem hematopoietik dan limfa, sumsum tulang. Terdapat tiga jenis onkologi utama yang digunakan untuk pil kanser darah, pertimbangkannya:

• Leukemia - Sel barah mempengaruhi darah dan sumsum tulang. Gejala utama penyakit ini adalah pengumpulan leukosit yang cepat (sel darah putih yang berubah). Peningkatan jumlah mereka menyebabkan fakta bahawa tubuh kehilangan kemampuannya untuk melawan jangkitan dan menghasilkan platelet, eritrosit.
• Limfoma - kerosakan pada sistem limfa, yang bertanggungjawab untuk membuang lebihan cecair dari badan dan pembentukan sel-sel imun. Limfosit mencegah jangkitan badan, jika mereka mengalami perubahan patologi, maka mereka mengganggu sistem imun. Sel darah putih yang berubah berubah menjadi sel limfoma, terkumpul dalam tisu dan kelenjar getah bening.
• Myeloma - kerosakan pada sel plasma yang bertanggungjawab untuk penghasilan antibodi kepada perengsa yang berjangkit dan menyebabkan penyakit. Kanser ini secara beransur-ansur melemahkan badan dengan menjejaskan sistem imun..

Penyebab sebenar transformasi malignan tidak diketahui, tetapi ada sebilangan faktor yang mencetuskan penyakit ini. Ini boleh menjadi penyakit genetik, virus, pendedahan kepada radiasi atau bahan berbahaya, dan banyak lagi..

Tahap barah darah, dengan mengambil kira tahap penembusan ke dalam organ dan tisu, kehadiran metastasis, ukuran tumor:

1. Yang pertama adalah transformasi sel yang sihat menjadi sel barah.
2. Kedua - sel malignan berkumpul, membentuk tisu neoplasma.
3. Yang ketiga adalah pergerakan aktif sel-sel yang terkena ke seluruh tubuh dengan aliran darah dan limfa, pembentukan metastasis.
4. Yang keempat adalah metastasis ke banyak organ dan tisu. Prognosis tidak baik.

Kejayaan rawatan bergantung pada diagnosis tepat pada masanya. Pesakit diberi ubat kemoterapi, ubat antivirus, antibiotik, hormon, kortikosteroid dan imunostimulan.

Idelalsib

Inhibitor inositol triphosphokinase delta yang disasarkan untuk rawatan limfoma bukan Hodgkin yang tidak sihat dan gangguan darah yang lain. Idelalsib boleh digunakan sebagai monoterapi dan rawatan kompleks untuk penyakit seperti:

• Leukemia limfositik kronik dan kambuhannya. Boleh digabungkan dengan Rituximab untuk merawat pesakit yang sebelum ini hanya menerima ubat ini.
• Limfoma bukan Hodgkin dan kambuhannya.
• Limfoma sel-F folikular bukan Hodgkin.
• Limfoma limfosit sel kecil.

Ubat ini diambil pada kadar 150 mg sehari, dibahagikan kepada beberapa dos. Bilangan kitaran dan kekerapan penggunaan ditentukan oleh doktor, secara individu untuk setiap pesakit. Ia dikontraindikasikan untuk digunakan sekiranya tidak bertoleransi terhadap komponen produk. Kesan sampingan ditunjukkan oleh sekumpulan simptom standard: mual, muntah, sakit kepala dan pening, reaksi kulit alergi, dan banyak lagi. Tidak ada kes overdosis yang dicatat, kerana ubat tersebut masih dalam mod penyelidikan.

Rituximab

Ubat antikanker adalah antibodi monoklonal chimeric yang secara khusus mengikat antigen transmembran CD20. Rituximab adalah antigen yang terletak pada limfosit B dewasa dan pra-B-limfosit, tetapi tidak terdapat pada sel dan tisu plasma yang sihat, pada sel stem hematopoietik.

Bahan aktif mengikat antigen CD20 pada limfosit B dan menyebabkan reaksi imunologi yang berkaitan dengan pembubaran sel B. Ubat ini meningkatkan kepekaan reaktif sel limfoma sel B terhadap ubat kemoterapi dan kesan sitotoksiknya.

• Petunjuk penggunaan: Limfoma bukan Hodgkin positif CD20 yang mempunyai keganasan rendah, berulang, sel B tahan kemoterapi. Terapi gabungan untuk limfoma sel B besar sel B-positif yang menyebar positif.
• Dos ditetapkan secara individu untuk setiap pesakit dan bergantung kepada petunjuk perubatan, tahap penyakit, rejimen rawatan dan keadaan umum sistem hematopoietik..
• Ini dikontraindikasikan untuk digunakan sekiranya intoleransi terhadap rituximab dan hipersensitiviti terhadap protein tikus. Permohonan semasa kehamilan adalah mungkin apabila manfaatnya kepada ibu lebih tinggi daripada risiko yang berpotensi untuk janin. Dengan berhati-hati, ubat ini diresepkan kepada pesakit dengan lesi paru-paru, berisiko terkena bronkospasme, dengan jumlah neutrofil kurang dari 1500 / μl dan platelet kurang dari 75,000 / μl.
• Kesan sampingan timbul dari banyak organ dan sistem. Selalunya, pesakit menghadapi reaksi berikut: loya, muntah, cirit-birit, sakit perut, anoreksia, gangguan rasa, sakit kepala dan pening, parestesi, trombositopenia teruk dan neutropenia, leukopenia, penyakit sistem kardiovaskular, sakit tulang dan sakit otot, berpeluh meningkat, kulit kering, demam dan menggigil.

Ibrutinib

Ejen farmakologi digunakan untuk merawat lesi malignan sistem hematopoietik. Ibrutinib adalah pepejal putih, mudah larut dalam metanol dan dimetil sulfoksida, tetapi praktikal tidak larut dalam air. Ubat ini adalah perencat berat molekul rendah tirosin kinase Bruton. Menghambat percambahan sel ganas dan kelangsungan hidupnya.

Apabila diambil secara lisan, ia cepat diserap. Makan tidak mempengaruhi proses penyerapan, tetapi meningkatkan kepekatan ibrutinib sebanyak 2 kali, berbanding dengan pengambilan semasa perut kosong. Protein plasma mengikat 97%. Ia dimetabolismekan oleh isoform CYP3A4 / 5 sitokrom P450 dengan pembentukan metabolit dihydrodiol. Diekskresikan dalam air kencing dan tinja.

• Permohonan: leukemia limfoma sel mantel, berulang, leukemia limfositik kronik. Digunakan sebagai terapi pertama. Tablet diambil secara oral dengan air. Dos yang disyorkan untuk limfoma adalah 560 ml sekali sehari, untuk leukemia limfositik kronik - 420 mg sehari.
• Kontraindikasi: hipersensitiviti terhadap komponen, usia pesakit di bawah 18 tahun, dialisis, disfungsi buah pinggang yang teruk, kehamilan dan penyusuan. Ia diresepkan dengan sangat berhati-hati pada pesakit yang menggunakan antikoagulan atau ubat-ubatan yang menghalang fungsi platelet.
• Kesan sampingan dan gejala overdosis: loya, muntah, cirit-birit / sembelit, sakit kepala dan pening, gangguan kardiovaskular, reaksi alergi kulit dan banyak lagi. Tidak ada penawar khusus, oleh itu terapi simptomatik dan pemantauan fungsi penting ditunjukkan.

Neilotiniv

Ubat eksperimen, keberkesanannya telah disahkan oleh 40% pesakit pulih yang menderita pelbagai bentuk barah darah. Neilotiniv adalah alternatif yang layak untuk kemoterapi yang menyakitkan dan pemindahan sumsum tulang. Ia mempunyai minimum kontraindikasi dan hampir tidak ada kesan sampingan. Dengan harganya lebih rendah daripada pemindahan sel induk, yang menjadikan rawatan barah darah lebih terjangkau.

Neilotiniv adalah hasil perkembangan doktor Israel. Penyelidikan eksperimentalnya dilakukan di Klinik Sheba. Ubat ini meningkatkan kesejahteraan pesakit dalam tiga bulan dari tarikh permulaan terapi, memusnahkan kromosom yang terjejas, yang menyebabkan peningkatan tahap sel darah putih. Dalam masa terdekat, ubat tersebut akan mendapat kelulusan dari Kementerian Kesihatan Israel dan akan pergi ke hospital di seluruh dunia.

Rawatan ubat untuk leukemia limfoblastik

Leukemia limfoblastik akut adalah penyakit neoplastik ganas darah (leukemia, barah darah) yang kebanyakannya menyerang kanak-kanak kecil, terutamanya kanak-kanak lelaki.

Organ sasaran untuk leukemia limfoblastik adalah sumsum tulang, kelenjar getah bening, limpa dan organ lain, kerana darah yang beredar di dalam badan mengandungi sel-sel yang tidak normal.

Malangnya, penyebab sebenar perkembangan leukemia limfoblastik akut pada kanak-kanak belum dapat dikenal pasti. Sehingga kini, faktor yang paling umum yang dapat memprovokasi perkembangan penyakit telah ditetapkan:

1. Pendedahan kepada sinaran.
2. Penyakit berjangkit.
3. Tindakan pelbagai agen kimia.
4. Keturunan.
5. Patologi kromosom.

Tidak jarang perkembangan leukemia limfoblastik disebabkan oleh pemeriksaan sinar-X terhadap ibu hamil, yang dilakukan setahun sebelum merancang kehamilan. Perkara yang sama berlaku untuk makanan yang dimakan oleh wanita hamil..

Kumpulan risiko khas adalah kanak-kanak yang dilahirkan dengan kelainan genetik, patologi kongenital sistem kardiovaskular.

Perkembangan leukemia pada orang dewasa tidak dikecualikan. Pada kumpulan usia ini, penyakit ini jauh lebih teruk..

Bahaya utama leukemia limfoblastik adalah bahawa penyakit ini sering menampakkan diri pada tahap akhir, ketika prosesnya sudah tidak terkawal dan sukar dirawat..

Walaupun terdapat tanda-tanda sedikit pun, seperti kelemahan, keletihan, pucat, pendarahan yang tidak masuk akal, anda harus segera berjumpa doktor. Diagnostik tepat pada masanya membolehkan anda mengenal pasti penyakit pada peringkat awal dan mula melawannya.

Prinsip asas rawatan untuk leukemia limfoblastik adalah terapi tiga langkah, yang merangkumi induksi pengampunan, penyatuan dan rawatan sokongan..

Terdapat sebilangan ubat yang tidak dapat anda lakukan tanpa rawatan leukemia limfoblastik. Salah satu kaedah ini ialah Puri - Netol.

Pada Puri - Netol, arahan menunjukkan bahawa ubat tersebut adalah antimetabolit berdasarkan mercaptopurine. Adalah Puri - Netol yang disarankan oleh doktor untuk dibeli untuk rawatan leukemia limfoblastik. Kenapa? Memang, di farmasi biasa terdapat banyak ubat berdasarkan mercaptopurine.

Perbezaan antara Puri dan Netola (Jerman adalah negara asal) adalah, pertama sekali, bahawa ubat itu dihasilkan di Eropah mengikut semua standard yang diperlukan dan di bawah kawalan kualiti yang ketat. Ia dibezakan dengan kualiti pemurnian molekul yang tinggi, yang memungkinkan untuk menjalani rawatan dengan menggunakan ubat berkualiti tinggi, berkesan dan kurang toksik, kerana dengan leukemia bahkan kesan toksik sedikit pun dapat merosakkan tubuh.

Tubuh manusia, rentan terhadap leukemia, jauh lebih sensitif terhadap ubat-ubatan kelas rendah, yang, selain faedah sementara, relatif, banyak merugikan..

Untuk ubat Puri - Netol, penggunaan ditunjukkan untuk induksi remisi pada leukemia limfoblastik akut dan non-limfoblastik, leukemia akut dan leukemia myeloid kronik. Menurut data yang disajikan pada Puri - Netol dalam petunjuk penggunaan, ubat tersebut dapat digunakan baik dalam bentuk perawatan gabungan dan sebagai monoterapi.

Baru-baru ini, untuk membeli Puri-Netol di Jerman adalah satu-satunya peluang untuk mendapatkan ubat berkualiti tinggi untuk rawatan leukemia limfoblastik, kerana tidak mungkin membeli Puri-Netol di farmasi di Moscow.

Tetapi sekarang semuanya menjadi lebih berpatutan, walaupun Puri - Netol juga agak sukar dibeli di farmasi..

Farmasi dalam talian kami melakukan yang terbaik untuk memberi pesakit pelbagai penyakit, termasuk leukemia limfoblastik, ubat-ubatan yang paling berkesan dan berkualiti tinggi. Oleh itu, mudah untuk membeli Puri - Netol di Moscow - hubungi kami dan mulakan rawatan dengan ubat terbaik di seluruh dunia. Dan di Puri - Netol, harga kami berpatutan untuk setiap pembeli, yang bukan hanya akan menjadikan rawatan, tetapi juga pencegahan penyakit itu menguntungkan dan murah..

Ubat utama yang digunakan untuk merawat leukemia limfositik kronik

Fludarabine (fludara)

Antimetabolit, agak tahan terhadap deaminasi oleh adenosine deaminase.

Digunakan sebagai fludarabine fosfat, pelopor larut air kepada fludarabine.

Berat molekul fosfat fludarabine adalah 365.2.

Fludarabine fosfat (2-fluoro-ara-AMP) cepat disfosforilasi (dalam beberapa minit selepas infus intravena) menjadi 2-fluoroarabinofuranosiladenine (2-fluoro-ara-A). Di dalam sel, fosforilasi semula oleh deoxycytidine kinase menjadi trifosfat aktif (metabolit utama). Yang terakhir ini menghalang reduktase ribonukleotida, polimerase asid deoksiribonukleik (DNA) (alpha, delta dan epsilon), primase DNA, ligase DNA dan menyekat sintesis DNA.

Sebahagiannya mengikat asid ribonukleat (RNA) -polimerase II dan menghalang sintesis protein (terutamanya dalam fasa S kitaran sel). Mengaktifkan mekanisme pemecahan asid deoksiribonukleik dan apoptosis limfosit (ditunjukkan dalam kajian in vitro mengenai limfosit pesakit dengan leukemia limfositik kronik)

Mempunyai kesan sitotoksik, imunosupresif, menghalang hematopoiesis.

Kontraindikasi

Kesan sampingan

Dari sistem saraf dan organ deria: keletihan, kelemahan, kegelisahan, gangguan kesedaran dan / atau penglihatan, neuropati periferal; dalam kes yang jarang berlaku - neuritis optik, neuropati optik atau kebutaan.

Dari sisi sistem kardiovaskular dan sistem darah: myelosuppression (neutropenia, thrombocytopenia, anemia); dalam kes yang jarang berlaku - kegagalan jantung, aritmia.

Dari sistem pernafasan: edema paru atau pneumonitis interstisial yang meresap dengan reaksi hipersensitiviti (batuk, demam, sesak nafas).

Dari organ saluran gastrointestinal (GIT): loya, muntah, anoreksia, cirit-birit, pendarahan gastrousus; kurang biasa - stomatitis atau keradangan mukosa mulut.

Dari sisi metabolisme: jarang - sindrom lisis tumor (hiperurisemia, hematuria, kencing kerap, hiperfosfatemia, hipokalsemia), asidosis metabolik, hiperkalemia, kristaluria, kegagalan buah pinggang.

Dari sistem genitouriner: jarang - sistitis hemoragik. Pada bahagian kulit: ruam kulit; dalam kes yang jarang berlaku - sindrom Stevens-Johnson atau nekrolisis epidermis toksik (sindrom Lyell).

Lain-lain: kadang-kadang - penurunan toleransi terhadap jangkitan, edema (bengkak kaki dan pergelangan kaki); kurang biasa - keguguran rambut.

Rituximab (mabthera)

Antibodi monoklonal tikus chimeric / manusia yang secara khusus mengikat antigen transmembran CD20. Antigen ini terletak pada pra-B-limfosit dan B-limfosit matang, tetapi tidak terdapat pada sel stem hematopoietik, sel pro-B, sel plasma normal, sel tisu lain dan dinyatakan dalam lebih daripada 95% kes pada limfoma bukan sel Hodgkin sel B.

CD20 yang dinyatakan pada sel, setelah mengikat antibodi, tidak diinternalisasi dan berhenti mengalir dari membran sel ke ruang ekstraselular. CD20 tidak beredar dalam plasma sebagai antigen bebas dan oleh itu tidak bersaing untuk mengikat antibodi. Rituximab mengikat antigen CD20 pada limfosit B dan memulakan tindak balas imunologi yang memantapkan lisis sel-B.

Mekanisme lisis sel yang mungkin termasuk sitotoksisiti yang bergantung kepada pelengkap, sitotoksisitas sel yang bergantung pada antibodi, dan induksi apoptosis. Rituximab meningkatkan kepekaan garis limfoma sel B manusia terhadap kesan sitotoksik ubat kemoterapi tertentu secara in vitro.

Bilangan sel B dalam darah periferi setelah suntikan pertama ubat menurun di bawah normal dan mula pulih pada pesakit dengan penyakit ganas hematologi setelah 6 bulan, mencapai nilai normal 12 bulan setelah berakhirnya terapi, namun, dalam beberapa kes, jangka masa pemulihan untuk jumlah sel B mungkin lebih banyak lagi.

Kontraindikasi untuk digunakan

Hipersensitiviti terhadap protein rituximab atau tikus, hepatitis B virus (hepatitis C adalah kontraindikasi relatif), kekurangan imuniti primer atau sekunder yang teruk, penyakit berjangkit akut, penyusuan, kehamilan, kegagalan jantung teruk pada rheumatoid arthritis.

Sekatan penggunaan: kemasukan tumor paru-paru, beban tumor tinggi (lesi lebih besar daripada 10 cm), penyakit kardiovaskular (aritmia, angina pectoris), sejarah kekurangan paru, trombositopenia teruk dan neutropenia.

Kesan sampingan

Tubuh secara keseluruhan: demam, menggigil, jangkitan, asthenia, sakit kepala, sakit perut, sakit belakang, kerengsaan tekak, pembilasan muka. Sistem kardiovaskular: hipotensi, hipertensi, kegagalan jantung yang membawa maut, aritmia, angina.

Sistem pencernaan: loya, cirit-birit, sembelit, muntah. Hematopoiesis: sitopenia, termasuk limfopenia, neutropenia, leukopenia, anemia, trombositopenia, pancytopenia berpanjangan, hipoplasia sumsum tulang, dan neutropenia lewat. Sistem muskuloskeletal: myalgia, arthralgia.

Sistem saraf: pening, kegelisahan, sindrom encephalopathy reversibel dengan kerosakan pada bahagian otak bahagian belakang / sindrom leukoencephalopathy reversibel dengan kerosakan pada bahagian otak bahagian belakang (gangguan penglihatan, sakit kepala, sawan, gangguan mental). Sistem pernafasan: peningkatan batuk, rinitis, bronkospasme, dispnea, sinusitis, bronkiolitis obliterans, pneumonitis (termasuk pneumonitis interstisial).

Kulit dan pelengkapnya: keringat malam, ruam, pruritus, urtikaria, pemphigus paraneoplastik, dermatitis lichenoid, sindrom Stevens-Johnson, nekrolisis epidermis toksik, dermatitis bulosa vesikular. Lain-lain: pergolakan, artritis, konjungtivitis, anoreksia, kemurungan, edema, hiperkinesia, dispepsia, hipertensi, hipoestesia, sakit di tempat suntikan, hipoglikemia, insomnia, malaise, mudah marah, gangguan robek, neuritis, paresthesia, mengantuk, neuropati, massa badan, angioedema, hiperglikemia, edema periferal, peningkatan aktiviti dehidrogenase laktat, gejala seperti selesema. Reaksi buruk imun / autoimun: uveitis, neuritis optik, pleurisy, penyakit serum dengan artritis poliartikular, vaskulitis dengan ruam.

Sebilangan besar kesan sampingan yang serius yang disebabkan oleh rituximab termasuk: sindrom lisis tumor, reaksi infus, reaksi mukosa dan kulit, reaksi hipersensitiviti, angina pectoris, aritmia jantung, kegagalan buah pinggang.

Reaksi infusi: demam dan menggigil / gegaran, loya, gatal, asthenia, angioedema, hipotensi, bronkospasme, sakit kepala, sakit tekak, rhinitis, ruam, urtikaria, muntah, mialgia, hipertensi, pening; reaksi infusi maut: kompleks reaksi infusi, yang merangkumi penyusupan paru-paru, hipoksia, sindrom gangguan pernafasan akut, fibrilasi ventrikel, infark miokard, kejutan kardiogenik.

Sindrom lisis tumor: kegagalan buah pinggang akut, hipokalsemia, hiperurisemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia. Komplikasi berjangkit: jangkitan bakteria, virus, kulat, jangkitan etiologi yang tidak diketahui, kes jangkitan serius, termasuk sepsis, pengaktifan semula hepatitis B.

Cyclophosphamide (siklofosfamid)

Farmakokinetik

Kontraindikasi untuk digunakan

Kesan sampingan

Dari saluran pencernaan: anoreksia, stomatitis, mulut kering, mual, muntah, cirit-birit, sakit perut, pendarahan gastrointestinal, kolitis hemoragik, hepatitis toksik, penyakit kuning. Dari sistem saraf dan organ deria: asthenia, pening, sakit kepala, kekeliruan, gangguan penglihatan.

Dari sisi sistem kardiovaskular dan darah: myelodepression, leukopenia, agranulocytosis, thrombocytopenia, anemia, pendarahan dan pendarahan, pembilasan, kardiotoksisitas, kegagalan jantung, berdebar-debar, myopericarditis hemoragik, perikarditis. Dari sistem pernafasan: sesak nafas, pneumonitis, pneumosklerosis interstisial.

Dari sistem genitouriner: sistitis hemoragik, uretritis, fibrosis pundi kencing, atypia sel pundi kencing, hematuria, kencing yang kerap, menyakitkan atau sukar, hiperurisemia, nefropati, edema bahagian bawah kaki, hiperurikosuria, nekrosis tubulus ginjal, penekanan amenorea.

Pada bahagian kulit: alopecia, hiperpigmentasi (kuku, telapak tangan), pendarahan intravena, kemerahan muka, ruam, urtikaria, gatal-gatal, hiperemia, bengkak, sakit di tempat suntikan.

Lain-lain: reaksi anaphylactoid, sindrom kesakitan (sakit di bahagian belakang, sisi, tulang, sendi), sindrom demam, menggigil, perkembangan jangkitan, sindrom rembesan hormon antidiuretik (ADH) yang tidak mencukupi, myxedema (bengkak bibir), hiperglikemia, peningkatan aktiviti transaminase dalam darah.

Chlorambucil (Leukeran, Chlorbutin)

kesan farmakologi

Antineoplastik, alkilating, sitostatik, imunosupresif. Mengikat nukleoprotein inti sel. Ia bertindak pada helai DNA dengan alkilasi melalui pembentukan radikal etilenimonium yang sangat aktif, menyebabkan hubungan silang atau pemecahan helai DNA dan mengganggu replikasi mereka. Pada tahap yang lebih rendah mengubah sintesis RNA.

Mempunyai kesan toksik pada sel yang membahagi dan tidak membahagi. Kesan tertekan pada tisu dan tisu hematopoietik. Lebih selektif bertindak pada tisu limfoid daripada pada unsur granulositik. Kesan klinikal muncul selepas 3-4 minggu. Dos toleransi maksimum ialah 400 mg / m.

Bergantung pada dos dan tidak dapat dipulihkan (dengan rawatan yang berpanjangan, serta ketika digunakan pada usia pra-remaja) menghalang fungsi gonad, menyebabkan amenorea atau azoospermia. Penggunaan jangka panjang boleh menyebabkan perkembangan tumor malignan sekunder (kesan jangka panjang).

Ia diserap dengan cepat dan sepenuhnya dari saluran gastrousus. Mengikat protein plasma sebanyak 99%, terutama pada albumin. Ia memecah kepada gas mustard asid fenilasetik (metabolit utama), yang mengekalkan aktiviti antitumornya dan beredar dalam darah 1.6 kali lebih lama daripada chlorambucil. Cmax dicapai dalam masa 0.25-2 jam. T1 / 2 adalah 1.5 jam (chlorambucil) dan 2.5 jam (metabolit aktif).

Ia melewati halangan histohematologi, termasuk plasenta. Chlorambucil dan metabolit aktifnya (AUC yang terakhir melebihi 1,33 AUC chlorambucil) secara spontan hampir sepenuhnya masuk ke derivatif mono dan dihidroksil dan diekskresikan dalam jumlah kecil (kurang dari 1%) dalam air kencing.

Kontraindikasi

Kesan sampingan

Dari saluran pencernaan: pendarahan gastrousus, stomatitis aphthous, mual, muntah, cirit-birit, disfungsi hati (nekrosis, sirosis), penyakit kuning. Dari sisi sistem darah: myelodepression - leukopenia, thrombocytopenia, anemia, limfopenia, pendarahan dan pendarahan.

Dari sistem pernafasan: batuk, sesak nafas, pneumosklerosis, pneumonia interstitial. Dari sistem genitouriner: kencing yang menyakitkan, sukar, hematuria, hyperuricemia, cystitis aseptik, edema, amenorea, azoospermia.

Dari sistem saraf dan organ deria: gegaran, gegaran otot, pergolakan, gangguan kesedaran, ataksia, neuropati periferal, kelumpuhan lembap, halusinasi, sawan separa dan / atau sistemik (kesan neurotoksik).

Pada bahagian kulit: eritema multiforme, nekrosis epidermis toksik, sindrom Stevens-Johnson, ruam, dermatitis dan reaksi kulit alahan lain. Lain-lain: sindrom kesakitan (sakit belakang, sakit sendi), perkembangan jangkitan, demam, menggigil, keganasan sekunder.

Mitoxantrone

Ejen antineoplastik, antimetabolit (dari kumpulan anthracyclines sintetik). Mekanisme tindakan dikaitkan dengan penghambatan sintesis RNA dan DNA, penghambatan proses mitosis (bertindak pada sel-sel yang berkembang biak dan tidak berkembang biak). Ia paling aktif pada fasa S akhir, tetapi bukan ubat khusus fasa. Tidak menunjukkan rintangan silang dengan kebanyakan sitostatik.

In vitro menghalang pembiakan limfosit T- dan B, makrofag, mengganggu proses penyampaian antigen, serta rembesan gamma interferon, faktor nekrosis tumor alpha (TNFa), interleukin-2. Kesan myelosupresif dimanifestasikan secara maksimum 10 hari selepas pentadbiran, pertumbuhan semula berlaku selepas sekitar 21 hari.

kesan farmakologi

Ini tertanam di antara pasangan asas DNA, mengganggu struktur dan fungsinya, menghalang sintesis RNA dan mitosis (terutamanya pada tahap akhir fasa-S). Bertindak pada kedua-dua sel yang berkembang biak dan tidak berkembang. Menembus dengan cepat ke tisu, agak perlahan ke otak dan saraf tunjang, mata.

Kepekatan tertinggi terdapat pada kelenjar tiroid, paru-paru, hati, jantung dan eritrosit. Bergantung pada dos dan tidak dapat dipulihkan (dengan rawatan yang berpanjangan) menghalang fungsi gonad, menyebabkan amenorea atau azoospermia. Penggunaan jangka panjang dapat mendorong perkembangan tumor malignan sekunder (kesan jangka panjang).

Mengikat protein plasma sebanyak 78%. Ia dikeluarkan secara perlahan: T1 / 2 dalam plasma - 2,3-13 hari. Isipadu taburan stabil 1000 l / m. Di hati, ia teroksidasi dan membentuk turunan asid mono - dan dikarboksilat. Diekskresikan melalui sistem hepatobiliari (25% daripada dos terdapat dalam tinja 5 hari selepas pemberian IV) dan buah pinggang.

Disfungsi hati sederhana (kepekatan bilirubin 13-34 mg / l) tidak disertai dengan perubahan sifat farmakokinetik, perubahan yang lebih ketara (kepekatan bilirubin lebih daripada 34 mg / l) menyebabkan penurunan pelepasan plasma dan peningkatan AUC (penyesuaian dos diperlukan).

Perkumuhan oleh buah pinggang adalah terhad: hanya 6-11% dos yang muncul di dalam air kencing setelah 5 hari diberikan (65% - ubat yang tidak berubah, 35% - 2 metabolit asid tidak aktif dan glukuronida mereka). Sebilangan besar dos secara aktif terikat dalam tisu dan dilepaskan secara beransur-ansur, menyebabkan kecenderungan untuk terkumpul. Secara praktikal tidak dikeluarkan oleh hemodialisis atau dialisis peritoneal.

Kesan sampingan

Dari saluran pencernaan: kehilangan selera makan, mual dan muntah (72%), cirit-birit (47%), stomatitis (29%), pendarahan gastrousus (16%), sakit perut (15%), penyakit kuning (3%), bisul di mulut dan bibir, disfungsi hati (peningkatan kadar bilirubin, perubahan aktiviti aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT)), sembelit.

Pada bahagian kulit: alopecia (37%), luka kulit kulat (15%), ruam petechiae / ecchymotic (7%), ruam, urtikaria, gatal-gatal. Dari sistem pernafasan: sindrom seperti selesema (78%), sesak nafas (18%), batuk (13%). Dari sistem genitouriner: hiperurisemia, kegagalan buah pinggang, amenorea, azoospermia.

Lain-lain: perkembangan jangkitan - 66% (termasuk sepsis - 34%, jangkitan kulat - 15%, radang paru-paru - 9%, jangkitan saluran pernafasan atas - 7%), demam, reaksi alahan (anafilaksis, dll.), konjungtivitis (5%), kerengsaan di tempat suntikan, nekrosis tisu adiposa subkutan (jika ia berada di bawah kulit dan ke ruang perivaskular).

Bendamustine (ribomustin)

Ubat antineoplastik dengan aktiviti alkylating bifunctional. Mekanisme tindakan terutama berkaitan dengan pembentukan silang-molekul molekul DNA untai tunggal dan untai ganda kerana alkilasi. Akibatnya, fungsi matriks DNA dan sintesisnya terganggu. Terdapat juga bukti bahawa bendamustine mempunyai sifat antimetabolik tambahan (kesan analog purin).

Kesan antineoplastik bendamustine telah disahkan dalam banyak kajian in vitro mengenai pelbagai garis sel tumor (barah payudara, sel paru-paru sel kecil dan sel kecil, barah ovari dan pelbagai jenis leukemia, serta barah usus besar, melanoma, karsinoma sel ginjal, neoplasma ganas prostat dan otak) otak) dan in vivo - pada pelbagai model tumor eksperimen (melanoma, barah payudara, sarkoma, limfoma, leukemia dan barah paru-paru sel kecil).

Bendamustine tidak menunjukkan, atau hanya sedikit menunjukkan, rintangan silang pada garis sel tumor manusia dengan mekanisme rintangan yang berbeza. Ini sebahagiannya disebabkan oleh interaksi dengan DNA, yang, berbanding dengan agen alkylating yang lain, bertahan lebih lama. Di samping itu, didapati dalam kajian klinikal bahawa tidak ada rintangan silang yang lengkap antara bendamustine dan anthracyclines atau alkylates..

Farmakokinetik

Selepas penyerapan bendamustine intravena selama 30 minit pada dos 120 mg / m2 permukaan badan, fasa penghapusan beta (T1 / 2p) adalah 28.3 minit. Vd dengan infus intravena 30 minit adalah 19.3 L, dengan pentadbiran sistematik seterusnya dan mencapai kepekatan keseimbangan, Vd adalah dari 15.8 hingga 20.5 L.

Dalam peredaran sistemik, bendamustine secara aktif mengikat protein plasma (> 95%), terutamanya albumin. Keupayaan bendamustine untuk mengikat protein plasma darah tidak terganggu pada kepekatan albumin plasma rendah, pada pesakit berusia lebih dari 70 tahun dan pada tahap tumor lanjut.

Bendamustine hidroklorida dimetabolisme terutamanya di hati. Kaedah utama mengeluarkan bendamustine hidroklorida dari badan adalah hidrolisisnya dengan pembentukan monohydroxy- dan dihydroxybendamustine. Isoenzim CYP1A2 sitokrom P450 terlibat dalam pembentukan gamma-hydroxybendamustine (M3) dan N-desmethylbendamustine (M4) di hati. Bendamustine in vitro tidak menghalang CYP1A4, CYP2C9 / 10, CYP2B6, CYP2E1 dan CYP3A4.

Purata pelepasan total selepas penyuntikan intravena ubat selama 30 minit kepada 12 subjek pada dos 120 mg / m2 permukaan badan adalah 639.4 ml / min. Kira-kira 20% daripada dos ubat yang diberikan dikeluarkan oleh buah pinggang dalam masa 24 jam.

Jumlah bendamustin yang tidak berubah dan metabolitnya yang diekskresikan dengan buah pinggang disusun dalam urutan menurun seperti berikut: monohydroxybendamustine> bendamustine> dihydroxybendamustine> metabolit teroksidasi> N-desmethylbendamustine. Metabolit kutub utamanya diekskresikan dengan hempedu..

Farmakokinetik dalam keadaan klinikal khas. Dengan 30-70% lesi tumor hati dan fungsi hati yang sedikit berkurang (bilirubin serum 10 ml / min, termasuk yang menjalani dialisis, tidak berbeza secara signifikan daripada pesakit pada fungsi ginjal yang normal berkaitan dengan Cmax, Tmax, AUC, T1 / 2p, Vd dan terbitan.

Overdosis

Semasa menggunakan dos tunggal maksimum 280 mg / m2 permukaan badan pada pesakit pada hari ke-7-21, kelainan ECG diperhatikan, termasuk pemanjangan selang QT, takikardia sinus, perubahan segmen ST dan gelombang T, dan penyumbatan bahagian anterior cabang bundle kiri (Leoni LM, et. al., 2008; Dennie TW, Kolesar JM, 2009).

Penawar khusus tidak diketahui. Sekiranya terdapat kemungkinan overdosis ubat, pesakit harus dipantau dengan teliti, termasuk memantau parameter hematologi dan parameter EKG. Rawatan adalah tanpa gejala. Dialisis tidak berkesan.

Kesan sampingan

Tidak terdapat perbezaan yang signifikan secara klinikal ketika menganalisis data keselamatan mengikut jantina atau bangsa..

Reaksi buruk disenaraikan mengikut kekerapan pendaftarannya mengikut penggradan berikut: sering (dari> 1/100 hingga 1/1000 hingga 1/10 000 hingga

Permulaan kemoterapi untuk leukemia akut bermula pada tahun 1946, ketika rawatan dengan uretana dijalankan. Kemudian, metotreksat, glukokortikoid, siklofosfamid, 6-Mercaptopurine (1953), vincristine (1960), sitosar (1966) diperkenalkan ke dalam amalan perubatan. Penggunaan polikemoterapi di tera.

Setelah transplantasi sel induk hematopoietik, pesakit mempunyai tahap rendah sel darah merah, sel darah putih, dan platelet pada minggu pertama. Sehubungan dengan itu, perlu menetapkan antibiotik untuk mencegah jangkitan (profilaksis antibiotik), biasanya dalam kombinasi dengan antibakteria.

Pada pesakit dengan hiperleukositosis (> 200x109 / L), sebelum memulakan terapi, disarankan untuk melakukan pra-fasa - chlorambucil atau siklofosfamid atas keputusan doktor yang menghadiri. Salah satu ubat alkilasi diresepkan sehingga jumlah leukosit kurang dari 100-150x109 / L. Sekiranya anda mengalami anemia atau platelet.

Leukemia myeloid akut mewakili kumpulan penyakit klon yang heterogen di mana transformasi neoplastik diperhatikan pada sel stem multilinear atau dalam sel induk dengan pembezaan linear. Oleh kerana sel induk multipoten menimbulkan granulosit, monosit.

Multiple myeloma adalah penyakit limfoproliferatif klonal, substrat morfologi yang merupakan sel plasma malignan yang menghasilkan Ig monoklonal. Ia dicirikan oleh interaksi sel tumor yang kompleks dan sinergis dengan stroma sumsum tulang..

Myelofibrosis primer merujuk kepada neoplasma myeloproliferative klonal. Ia dicirikan oleh gambaran leukoerythroblastik darah periferal, poikilositosis dalam bentuk eritrosit berbentuk drop dan hematopoiesis extramedullary dengan hepatosplenomegali progresif, khususnya, yang disebabkan oleh.

Leukemia limfositik kronik adalah jenis leukemia yang paling biasa pada orang tua di Eropah dan Amerika Utara. Kejadian tahunan leukemia limfositik kronik di negara-negara ini adalah 3-3.5 setiap 100,000 penduduk, dan lelaki lebih kerap sakit berbanding wanita. Di Asia dan Afrika, B-CLL adalah.