Leukemia limfositik kronik (CLL) adalah sejenis barah darah. Ia juga disebut leukemia limfoid kronik atau limfoma limfosit kecil..

Apa itu Leukemia Limfositik Kronik?

CLL berkembang kerana keabnormalan dalam pembentukan dan pengembangan salah satu jenis sel darah - limfosit.

Sebilangan besar kes CLL (sekitar 95%) bermula dengan kerosakan pada limfosit B (sel B). Ciri-ciri utama:

Sel yang terjejas tidak "matang" sepenuhnya;

Oleh kerana itu, leukosit biasanya tidak dapat menjalankan beberapa fungsinya untuk melawan jangkitan;

Mereka secara beransur-ansur terkumpul di sumsum tulang dan darah, menggantikan limfosit yang sihat dari aliran darah;

Tahap limfosit yang sihat boleh menyebabkan jangkitan sekunder, anemia dan pendarahan;

Sel-sel yang rosak dibawa oleh aliran darah ke seluruh badan dan mengganggu fungsi normal organ;

Dalam kes yang jarang berlaku, bentuk leukemia kronik menjadi agresif.

Jenis limfoma kronik yang lain

Selain CLL, terdapat jenis leukemia lain..

Leukoma prolymphocytic (PLL). Ia lebih agresif daripada kebanyakan jenis CLL. Ia mempengaruhi kedua-dua limfosit B dan T-limfosit. Biasanya berkembang lebih cepat daripada CLL, tetapi masih tidak sepantas leukemia limfoblastik akut.

Leukemia limfositik kasar (CFL). Ini cenderung tumbuh dengan perlahan, namun, dalam beberapa kes, dengan cepat berubah menjadi tahap yang agresif. Dicirikan oleh limfosit yang diperbesar dengan butiran yang dapat dilihat, mempengaruhi limfosit T atau sel pembunuh semula jadi (sel NK).

Leukemia sel berbulu (HCL). Jenis barah sel B yang lambat berkembang, tetapi agak jarang berlaku. Nama itu berasal dari kemunculan limfosit - unjuran titik di permukaan sel yang membuatnya kelihatan berbulu.

Limfoma limfositik kecil (MLL). Penyakit ini berkait rapat dengan bentuk limfoma kronik, namun pada MLL, sel barah terdapat di kelenjar getah bening dan limpa, dan bukan di sumsum tulang dan darah..

Organ hematopoietik dan CLL

Sebagai permulaan, adalah berguna untuk memahami bagaimana hematopoiesis umumnya berfungsi di dalam badan dan apa peranan sumsum tulang dalam ini..

Anda perlu tahu bahawa tubuh manusia adalah kilang besar di mana sel dan tisu baru dihasilkan secara berterusan. Mereka mengganti sel "habis" yang mati.

Konsep sel stem

Sel stem adalah sejenis sel khas dalam tubuh yang dapat berubah menjadi hampir semua bentuk lain: sel hati, kulit, otak atau darah. Mereka terbentuk di sumsum tulang. Sel stem yang terlibat dalam hematopoiesis disebut hematopoietik (sel stem darah).

Mengapa sel stem darah sangat penting?

Sel darah terus bertambah tua, menjadi rosak dan mati. Mereka harus diganti secara berterusan dengan yang baru, dan dalam jumlah yang mencukupi. Jadi, sebagai contoh, orang dewasa yang sihat dan sihat harus mengandungi 500 hingga 1500 limfosit setiap 1 μl (kira-kira 25-40% daripada jumlah keseluruhan darah).

Sel induk dihasilkan terutamanya dalam tisu tulang sel yang lembut, tetapi ada juga yang terdapat di dalam darah yang beredar.

Sel-sel hematopoietik secara aktif diubah menjadi sel stem limfoid dan myeloid:

    Sel limfoid menghasilkan limfoblas, yang seterusnya ditukar menjadi beberapa jenis sel darah putih, termasuk limfosit dan sel NK;

Myeloid, masing-masing, menghasilkan myeloblas. Dan itu berubah menjadi jenis leukosit lain: granulosit, eritrosit dan platelet.

Setiap jenis sel darah mempunyai pengkhususan dan tujuannya sendiri..

Leukosit secara aktif menentang jangkitan dan rangsangan luaran.

Sel darah merah (eritrosit) bertanggungjawab membawa oksigen dari paru-paru ke tisu dan menghantar karbon dioksida kembali ke paru-paru untuk dikeluarkan.

Platelet membentuk gumpalan untuk melambatkan atau menghentikan pendarahan.

Gejala leukemia limfositik kronik

Pada peringkat awal, CLL biasanya tidak mengganggu pesakit. Mungkin memerlukan masa bertahun-tahun untuk perkembangan gejala yang ketara, tetapi segera setelah muncul, ini sudah menjadi alasan untuk membicarakan tahap kronik penyakit ini..

Gejala CLL sering dikelirukan dengan selesema dan penyakit biasa yang lain. Pada masa yang sama, tahap semua jenis sel darah menurun. Gejala sel darah putih rendah:

demam, berpeluh, sakit di pelbagai bahagian badan;

Mungkin ada penurunan tahap sel darah merah:

keletihan, kelemahan, kekurangan tenaga dan mengantuk.

Gejala platelet rendah:

bintik merah di lelangit atau pergelangan kaki;

mimisan yang kerap atau teruk;

lebam di seluruh badan dan pembekuan darah yang lemah dengan luka.

Gejala umum leukemia limfositik kronik:

penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan;

sakit tulang atau sendi;

kelenjar getah bening yang bengkak di leher, ketiak, perut, atau pangkal paha.

Diagnostik leukemia limfositik kronik

Gejala di atas mungkin menyebabkan doktor anda curiga, namun, untuk membuat diagnosis pasti, dia perlu mengkaji sejarah perubatan dan melakukan pemeriksaan perubatan yang lengkap..

Beberapa ujian diperlukan untuk mendiagnosis CLL dengan tepat. Sebilangan dari mereka mungkin tidak diperlukan, tetapi akan diperlukan untuk menjelaskan diagnosis dan mengembangkan strategi rawatan yang lebih berkesan.

Ujian darah CLL

Uji jenis dan bilangan sel darah, limfosit abnormal, atau sel barah yang sudah terbentuk. Doktor di sini perlu menentukan jenis sel yang cacat, tanda-tanda melambatkan atau sebaliknya perkembangan barah. Dua jenis ujian darah khas digunakan: imunofenotaip dan sitometri aliran. CLL kadang-kadang boleh disyaki dengan analisis umum..

Kajian sumsum tulang pada leukemia kronik

Mengeluarkan tisu dari tulang pelvis dengan jarum (aspirasi dan biopsi sumsum tulang) dan memeriksa sel barah.

Analisis kromosom untuk CLL

Sel darah atau sel sumsum tulang diperiksa untuk kelainan kromosom: bahagian yang hilang, salinan tambahan, kromosom pendua. Perubahan protein sistem imun yang dapat meramalkan keparahan CLL juga dapat diuji. Secara umum, terdapat tiga jenis ujian genetik: analisis sitogenetik, hibridisasi in situ (FISH) pendarfluor dan reaksi berantai polimerase (ujian PCR).

Pemeriksaan visual

Ini termasuk x-ray dada, pengiraan tomografi dan pencitraan resonans magnetik, dan pemeriksaan ultrasound kelenjar getah bening.

Tahap Rai leukemia limfositik kronik

Doktor menggunakan sistem Rai untuk menentukan sejauh mana penyakit ini telah berkembang dan merancang rawatan. Ia telah direka khas untuk CLL:

Tahap penyakit ini bergantung pada jumlah limfosit, sel darah merah, dan platelet di sumsum tulang dan aliran darah, dan sama ada limpa, hati, dan kelenjar getah bening telah terjejas;

Tahap antara 0 hingga IV, dengan 0 paling rendah dan IV paling teruk.

Tahap Rai anda akan memberitahu ahli onkologi mengenai kemungkinan perkembangan penyakit dan perlunya rawatan. Tahap 0 dicirikan oleh tahap risiko rendah, tahap I - II - sederhana, tahap III - IV - tinggi.

Faktor lain juga harus dipertimbangkan dengan teliti oleh doktor anda untuk meramalkan prospek masa depan dan menentukan strategi rawatan yang paling tepat. Antaranya:

Kelainan genetik dan mutasi pada leukosit (contohnya, ketiadaan bahagian kromosom atau adanya kromosom tambahan);

Kehadiran status mutasi gen IGHV (kehadiran rantai imunoglobulin berat dengan kawasan berubah-ubah);

Adakah terdapat gejala CLL;

Umur, kehadiran penyakit bersamaan, gaya hidup;

Bilangan sel onkogenik (preleukemia);

Kadar pembahagian sel leukemia;

Bagaimana penyakit ini bertindak balas terhadap rawatan awal dan berapa lama tindak balas itu berlangsung.

Ahli onkologi akan memerlukan ujian tambahan, ujian darah dan sumsum tulang setelah meninjau rawatan.

Pengampunan akan bermakna bahawa penyakit ini bertindak balas terhadap terapi. Pengampunan lengkap tidak bermaksud gejala atau tanda klinikal barah. Pengampunan separa bermaksud pengurangan 50% dalam semua gejala;

Relapse bermaksud bahawa CLL kembali setelah berada dalam pengampunan selama lebih dari enam bulan;

Rintangan - penyakit ini berlanjutan dalam tempoh enam bulan rawatan.

Betapa Umumnya Leukemia Limfositik Kronik?

Di Amerika Syarikat, kira-kira 20,000 kes CLL didiagnosis setiap tahun. Menurut statistik, ini adalah jenis leukemia yang paling biasa di kalangan orang dewasa - ia menyumbang hampir 40% kes..

Penyebab leukemia kronik

Tidak diketahui perubatan apa yang menyebabkan CLL. Telah diketahui bahawa orang pertengahan usia dan tua mudah diserang penyakit. Umur rata-rata pesakit pada masa diagnosis adalah 72 tahun. CLL lebih biasa di kalangan lelaki berbanding wanita.

Secara amnya, penyakit ini lebih kerap berlaku di Amerika Utara dan Eropah daripada di Asia. Walau bagaimanapun, ini tidak bergantung pada tempat tinggal anda, melainkan pada kecenderungan genetik setiap kaum. Orang Asia yang tinggal di Amerika Syarikat, Kanada, atau negara Eropah mempunyai risiko CLL yang hampir sama dengan rakan mereka di Asia.

Pada masa ini, hanya dua faktor risiko untuk CLL yang dikenal pasti:

pendedahan kepada bahan kimia tertentu (racun herba dan racun perosak). Ini termasuk, misalnya, "Agen Orange", yang disemprotkan oleh tentera Amerika di hutan semasa Perang Vietnam;

kes CLL atau jenis leukemia lain di kalangan saudara terdekat.

Perlu diingat bahawa banyak orang dengan CLL sama sekali tidak mempunyai sejarah faktor risiko..

Leukemia kronik

Leukemia secara rasmi diakui sebagai penyakit ganas yang paling berbahaya di dunia. Tidak seperti tumor tempatan organ dalaman, ia menyebar melalui darah ke seluruh badan. Dan statistik yang menyedihkan mengenai jumlah kematian selama bertahun-tahun berubah menjadi lebih baik hanya sedikit.

  1. Apa itu leukemia kronik?
  2. Punca penyakit
  3. Gejala leukemia kronik
  4. Bentuk myeloid
  5. Bentuk limfoid
  6. Rawatan
  7. Rawatan leukemia limfositik kronik
  8. Rawatan leukemia myeloid kronik
  9. Pencegahan
  10. Pencegahan sekunder

Apa itu leukemia kronik?

Leukemia kronik adalah sekumpulan penyakit tumor darah, yang, berbeza dengan bentuk akut, berjalan perlahan, tetapi menimbulkan ancaman yang sama terhadap kehidupan.

Leukemia kronik yang merosakkan pengeluaran semula jadi imunoglobulin. Ini menyebabkan penekanan sepenuhnya sistem kekebalan tubuh, dan kematian pesakit berlaku akibat jangkitan sekunder, yang tidak dapat ditangani oleh tubuh..

Punca penyakit

Peliknya, tetapi hari ini tidak ada sebab yang boleh dipercayai dan terbukti secara saintifik untuk perkembangan leukemia. Masalahnya tersembunyi di peringkat genetik, tetapi juga mustahil untuk menamakan kumpulan gen tertentu di mana kegagalan itu berlaku. Pengalaman bertahun-tahun berlatih menunjukkan keturunan: saudara-mara pesakit juga berisiko menderita penyakit ini.

Gejala leukemia kronik

Bentuk myeloid

Ia berlangsung dalam tiga fasa: kronik, fasa pecutan dan terminal.

Pada fasa kronik, gambaran klinikal kabur. Dalam beberapa kes, mungkin tidak ada gejala yang jelas sama sekali, dan penyakit itu sendiri dikesan melalui ujian darah secara rawak. Tempoh fasa adalah sehingga 4 tahun. Gangguan hematologi sangat kecil. Pesakit mengadu demam kelas rendah yang sistematik, berpeluh tidak khas dan sakit pada bahagian kostum.

Pada fasa pecutan, komposisi darah berubah dengan ketara. Bilangan leukosit, myelosit dan metamyelosit, basofil tumbuh tidak terkawal.

Dengan latar belakang ini, perkara berikut telah dinyatakan:

  • keletihan cepat dan kelemahan umum;
  • penurunan berat badan yang ketara;
  • kulit gatal;
  • hiperplasia hati dan limpa;
  • kekurangan selera makan yang berterusan;
  • gangguan peredaran serebrum;
  • penyakit berjangkit yang kerap;
  • cirit-birit dengan darah;
  • sakit sendi.

Tahap terminal dapat dibezakan dengan mudah oleh mati pucuk fizikal pesakit, sakit parah pada tulang dan sendi, keadaan demam, kadang-kadang dengan peluh yang banyak, kemudian dengan menggigil yang teruk.

Keadaan pesakit sangat serius, gejala tambahan adalah seperti berikut:

  • infark limpa;
  • pembesaran patologi hati;
  • sindrom hemoragik;
  • fibrosis sumsum tulang;
  • kadangkala sistem saraf pusat terjejas.

Bentuk limfoid

Seperti bentuk myeloid, leukemia ini boleh menjadi asimtomatik selama bertahun-tahun. Hampir satu-satunya tanda boleh dianggap sebagai sedikit peningkatan kelenjar getah bening, dan jumlah leukosit tidak melebihi had normal.

Tanda-tanda utama selebihnya adalah ciri banyak penyakit: kelemahan umum, berpeluh dan penurunan berat badan.

Semasa patologi berkembang, keadaan pesakit merosot dengan ketara kerana manifestasi berikut:

  • malah kelenjar getah bening intrathoracic dan intra-abdomen meningkat;
  • kerap pening dan kelemahan berterusan muncul;
  • penyakit berjangkit (cacar air, herpes, herpes zoster) semakin kerap;
  • hati dan limpa membesar;
  • imuniti menurun dengan mendadak;
  • anemia hemolitik muncul;
  • pendarahan hidung dan rahim yang kerap bermula, pendarahan di bawah kulit atau selaput lendir;
  • sistitis kegagalan buah pinggang, uretritis.

Rawatan

Rawatan leukemia limfositik kronik

Pada peringkat awal, terapi dianggap tidak sesuai. Urgensi rawatan berlaku hanya setelah gejala pertama muncul..

Rawatan dijalankan dengan kaedah:

  1. Kemoterapi. Ahli hematologi memperhatikan kesan khas kompleks ubat: Fludarabine, Cyclophosphamide dan Rituximab.
  2. Mengambil hormon (jika pertumbuhan sel barah tidak berhenti).
  3. Bioimunoterapi.
  4. Terapi radiasi.
  5. Pemindahan sumsum tulang.

Taktik rawatan bergantung pada sejarah terperinci dan ciri-ciri keadaan umum pesakit. Kursus am berlangsung sehingga 1 tahun. Selepas - pemantauan dan diagnostik yang sistematik, tetapi ramalannya mengecewakan.

Pemulihan berterusan jarang berlaku, dan jangka hayat setelah diagnosis leukemia semacam itu biasanya tidak melebihi 10 tahun.

Tetapi jika penyakit ini disifatkan sebagai jinak, ancaman maut akan hilang selama beberapa dekad..

Rawatan leukemia myeloid kronik

Kaedah yang paling asas adalah sama seperti bentuk limfoid. Setiap daripada mereka dilantik hanya berdasarkan keputusan ujian dan peperiksaan menyeluruh..

  1. Kemoterapi. Ubat yang digunakan: Sprycel, Glivec, Hydroxyurea, Cytosar, Mielosan, Hydrea, Interferon-alpha.
  2. Terapi radiasi.
  3. Pemindahan darah.
  4. Leukocytapheresis - prosedur untuk membersihkan darah dengan tahap leukosit yang tinggi secara patologi.
  5. Sekiranya pecah atau pembesaran limpa yang ketara - pembedahan untuk membuangnya.
  6. Pemindahan sumsum tulang.

Prognosis sangat tidak baik: peratusan kematian yang tinggi pada peringkat dipercepat dan terminal.

Dalam keadaan apa pun, dengan peningkatan suhu badan, tidak disarankan untuk segera menggunakan ubat antivirus, jika anda mengesyaki anda demam. Sebelum mesti disahkan dengan ahli terapi. Jika tidak, terdapat ancaman langsung terhadap kehidupan jika kenaikan suhu disebabkan oleh perubahan komposisi darah..

Pencegahan

Malangnya, tidak perlu membicarakan pencegahan primer yang berkesan dalam kes leukemia. Dan sekali lagi, ini kerana punca kerosakan genetik ini masih belum jelas. Anda boleh membina andaian objektif, membandingkannya dengan statistik dan membuat kesimpulan anda sendiri.

Kita dapat dengan tegas mengatakan bahawa di kalangan bukan perokok peratusan pesakit dengan leukemia adalah minimum..

Hubungan langsung antara onkologi darah dan kualiti pemakanan juga disahkan. Ini telah terbukti berulang kali oleh sains, dan hanya sedikit orang yang dapat mempertikaikan fakta hubungan positif antara sel barah dan makanan haiwan berlemak..

Selain itu, pakar hematologi menasihati:

  • elakkan sentuhan kerap dengan karsinogen (semua jenis agen kawalan serangga beracun, baja, racun industri);
  • jika boleh, tinggal di persekitaran yang bersih dari segi ekologi;
  • elakkan pendedahan radiasi;
  • dengan segala cara untuk mengelakkan risiko jangkitan virus hepatitis B dan C;
  • tetap bergerak dan mengelakkan berat badan berlebihan.

Pencegahan sekunder

Kambuh terlalu kerap berlaku pada leukemia untuk diamkan. Menurut ahli hematologi, pengampunan yang stabil selepas pemindahan sumsum tulang hanya diperhatikan pada 60-80% kes. Maksudnya, dari 20 hingga 40% pesakit mengalami relaps berulang, dan pada tahap ini kemungkinan kematian sangat tinggi..

Semua yang ada di tangan pesakit semasa pengampunan adalah mengikuti sepenuhnya semua cadangan perubatan dalam keadaan apa pun..

Mutasi genetik menimbulkan semakin banyak leukemia, di mana sel barah tidak mudah diserang sinaran atau kemoterapi. Itulah sebabnya dalam setiap kes mustahil untuk membuat pernyataan dan ramalan yang yakin..

Hasil penyakit ini akan dipengaruhi secara langsung oleh perubahan awal darah periferal dan kadar penurunan massa tumor. Oleh itu, jangan sekali-kali mengabaikan gejala yang sedikit membimbangkan dan segera menghubungi ahli terapi atau ahli hematologi.

Jenis dan gejala leukemia darah kronik

Terdapat dua jenis leukemia kronik - leukemia limfositik kronik dan leukemia myeloid kronik. Kedua-dua penyakit berbeza antara satu sama lain dan memerlukan rawatan yang berbeza. Selalunya, gejala pertama leukemia kronik adalah ujian darah periferal yang tidak normal, di mana terdapat peningkatan bilangan leukosit, iaitu leukositosis.

Selalunya kajian ini dilakukan sebagai bagian dari pemeriksaan pencegahan dan hasil yang salah ditemukan secara kebetulan, tetapi memerlukan diagnosis lebih lanjut.

Jenis leukemia kronik

Leukemia kronik merangkumi:

  • leukemia limfositik kronik Jenis-B;
  • leukemia sel berbulu;
  • leukemia prolymphocytic;
  • leukemia limfosit berbutir besar.

Leukemia Limfositik Kronik Jenis-B adalah leukemia yang paling biasa di Eropah dan Amerika Utara. Ia adalah barah dari subtipe sel darah putih yang disebut limfosit.

Semasa sakit, sumsum tulang dan kelenjar getah bening diduduki oleh limfosit yang tidak normal, yang mengumpulkan sel-sel normal sistem hematopoietik imun.

Gejala leukemia limfositik kronik

Leukemia limfositik kronik terutamanya menyerang orang dewasa berusia lebih dari 50 tahun. Risiko sakit meningkat dengan bertambahnya usia. Kejadian puncak berlaku pada usia 65-70 tahun, lelaki lebih kerap sakit berbanding wanita.

Letupan dalam darah periferal.

Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Pada sebahagian besar pesakit, tanda pertama adalah hasil yang tidak betul dari gambar darah periferal, di mana leukositosis dijumpai. Penyakit ini, secara umum, berkembang secara diam-diam, dan gejala leukemia pertama tidak biasa.

Gejala umum mungkin muncul:

  • penurunan berat badan (sebanyak 10% dalam enam bulan);
  • demam yang tidak berkaitan dengan jangkitan dan berlangsung lebih dari 14 hari;
  • hiperhidrosis pada waktu malam;
  • kelemahan, keletihan, menyukarkan kehidupan seharian;
  • penurunan aktiviti fizikal;
  • rasa kenyang di perut yang berkaitan dengan limpa yang membesar.

Juga terdapat penyimpangan yang ketara di pejabat doktor:

  • kelenjar getah bening yang bengkak di leher, ketiak, atau pangkal paha;
  • pembesaran limpa - pada separuh pesakit;
  • hati yang membesar;
  • pembesaran amandel;
  • jangkitan pada kulit atau bahagian badan yang lain.

Untuk diagnosis, morfologi darah periferal dan biopsi sumsum tulang dari sternum atau paha dilakukan. Prosedur ini dilakukan di bawah anestesia tempatan - setelah anestesia, doktor menusuk tulang dengan jarum khas, di mana sumsum tulang berada, dan mengambil sampel.

Pengambilan sumsum tulang itu sendiri biasanya tidak menyakitkan, namun pesakit mungkin merasa penyerapan atau pengembangan yang lembut. Kemudian doktor menilai keadaan sumsum tulang di bawah mikroskop, bergantung kepada penyediaan bahan yang sesuai, yang memungkinkan untuk menilai sel.

Rawatan leukemia kronik

Rawatan untuk leukemia bergantung kepada keparahan penyakit. Kemoterapi, pemindahan sel sumsum tulang, penyingkiran limpa digunakan. Leukemia pada beberapa pesakit berjalan lancar, dan jangka hayat adalah 10-20 tahun.

Walau bagaimanapun, proses agresif atau peralihan dari fasa mudah ke tahap agresif juga mungkin. Penyebab kematian yang paling biasa adalah komorbiditi, terutamanya saluran pernafasan.

Leukemia Prolymphocytic kronik

Ia berlaku terutamanya pada orang tua. Hampir selalu terjadi pembesaran limpa, serta peningkatan jumlah sel darah putih yang ketara. Juga, terdapat penurunan sel darah merah dan platelet dalam darah. Leukemia jenis ini mempunyai prognosis yang lebih buruk daripada leukemia limfositik kronik.

Leukemia sel berbulu

Leukemia sel berbulu memberi kesan kepada orang pertengahan umur sekitar 52 tahun. Bertahun-tahun berlalu tanpa gejala. Ini adalah penyakit yang agak jarang berlaku. Kadang kala penyakit ini berlaku bersamaan dengan artritis reumatoid.

Leukemia myeloid kronik

Leukemia myeloid kronik adalah barah sel sumsum tulang. Tidak seperti leukemia akut, perjalanan penyakit ini panjang dan agak lambat. Penyakit ini menyumbang kira-kira 15% daripada semua leukemia.

Sebilangan besar pesakit adalah orang dewasa, paling kerap pada dekad ke-4 dan ke-5, kanak-kanak sangat jarang sakit. Punca penyakit tidak diketahui, risikonya meningkat dengan terdedah kepada radiasi.

Dalam leukemia myeloid kronik, gejala tidak khas juga muncul. Keletihan, penurunan berat badan, rasa kenyang di perut dan sakit di hipokondrium kiri (akibat limpa yang membesar), penurunan aktiviti fizikal mungkin muncul.

Gejala kadang-kadang dikaitkan dengan berlakunya leukositosis yang signifikan (tahap leukosit yang terlalu tinggi dalam darah), dan, sebagai akibatnya, gangguan peredaran darah pada saluran kecil.

Gejala ini merangkumi:

  • gangguan sistem saraf - contohnya, gangguan kesedaran;
  • gangguan visual;
  • sakit kepala;
  • pernafasan yang sukar.

Dalam leukemia myeloid kronik, gejala sangat bergantung pada fasa di mana pesakit berada.

Leukemia myeloid kronik berlaku, paling kerap, dalam tiga peringkat:

  • fasa awal kronik, sebagai peraturan, penyakit ini didiagnosis pada tahap ini; bertahan lama. Kajian menunjukkan sebilangan besar sel darah putih dan sel sumsum tulang, tetapi kebanyakannya adalah sel matang yang berfungsi dengan baik. Sejak diperkenalkannya rawatan baru, majoriti pesakit (80%) kekal dalam fasa ini sekurang-kurangnya 5 tahun.
  • fasa pecutan - penyakit bertambah cepat, terdapat peningkatan jumlah sel yang belum matang dalam darah, sumsum tulang, hati dan limpa. Sel-sel Blastik tidak dapat berfungsi sebagai sel darah putih normal, yang menyebabkan peningkatan penyakit berjangkit. Bergantung pada kaedah terapi, jangka masa tahap ini mungkin melebihi 1 tahun..
  • fasa blastik - yang paling teruk dan serupa dengan leukemia akut. Sebilangan besar sel barah dihasilkan dalam darah, yang menggantikan sel normal, menyebabkan anemia, trombositopenia.

Diagnosis dan prognosis leukemia myeloid

Leukemia myeloid kronik didiagnosis dan dinilai selepas biopsi sumsum tulang. Rawatan bergantung pada tahap leukemia.

Tyrosine kinase inhibitor, transplantasi sumsum tulang, interferon-alpha, hydroxyurea digunakan. Prognosis bergantung kepada keparahan penyakit dan rawatan yang ditetapkan, penawarnya mencapai 60-80%.

Apa itu leukemia kronik dan apakah prognosis hidup untuk patologi ini?

Leukemia kronik adalah penyakit onkologi yang dicirikan oleh perkembangan perlahan. Ciri ciri utama adalah penyetempatan leukosit terutamanya di sumsum tulang dan darah.

Dalam artikel ini, kami akan memberitahu anda secara terperinci apa itu - leukemia limfositik, ujian darah, petunjuk, dan juga menyentuh beberapa perkara penting..

Apakah penyakitnya?

Leukemia kronik adalah sejenis barah darah. Perjalanan penyakit ini boleh berlangsung selama lima belas hingga dua puluh tahun. Leukemia kronik biasanya menyerang orang tua, lebih jarang usia pertengahan. Lebih jarang, leukemia kronik berlaku pada kanak-kanak..

Sel darah putih berikut terjejas dalam penyakit ini:

  • Limfosit,
  • Granulosit.

Tugas utama sel putih adalah melawan virus yang menyebabkan penyakit, jangkitan kulat dan bakteria.

Kini terdapat dua jenis leukemia kronik:

  • Leukemia limfositik kronik,
  • Leukemia myeloid kronik.

Dengan leukemia limfosit, limfosit rosak. Sekiranya diagnosis leukemia myeloid dibuat, granulosit terjejas. Tugas yang terakhir adalah membersihkan tubuh manusia bukan sahaja dari patogen, tetapi juga dari serpihan dan unsur asing.

Granulosit menyerap mikrob dan unsur asing. Limfosit menghasilkan antibodi khas untuk menekan aktiviti faktor berjangkit.

Leukemia limfositik kronik dicirikan oleh pengeluaran leukosit belum matang dengan tahap fungsi yang berkurang. Pengeluaran sel putih terganggu dan tubuh tidak dapat melawan jangkitan sepenuhnya. Leukemia limfositik dan leukemia myeloid, gambarnya juga berlaku untuk sel darah lain - eritrosit dan platelet.

Yang pertama bertanggungjawab untuk memindahkan oksigen dari paru-paru ke organ. Platelet - untuk faktor pembekuan.

Etiologi leukemia kronik

Terdapat beberapa pilihan untuk gambaran perkembangan leukemia kronik. Yang paling berkembang di kalangan penyelidik adalah teori genetik virus.

Di dalamnya, peranan penting diberikan kepada mutasi sejumlah virus, yang, menembus ke dalam darah, mampu mengganggu fungsi hematopoiesis:

  • Virus herpetic,
  • Virus Epstein-Barr,
  • Cytomegalovirus,
  • Virus influenza.

Hasil eksperimen, ujian dan kajian telah menunjukkan bahawa leukemia monositik dan limfosit dalam perkembangannya bergantung pada anomali tertentu yang mempengaruhi pasangan kromosom ke-22.

Sepasang kromosom manusia ke-22 bernama "Philadelphia"

Leukemia kronik bergantung pada kesan pada badan radiasi dan sinaran pengion (sinaran sinar-X). Kajian telah mengesahkan bahawa pembentukan barah dalam sel darah putih boleh disebabkan oleh pengaruh sisa industri dan juga dari racun perosak isi rumah..

Amaran disebabkan oleh faktor perkembangan leukemia kronik kerana pengambilan ubat-ubatan tertentu. Beberapa ubat mungkin mengandungi garam emas. Kumpulan lain termasuk sitostatik dan antibiotik.

Selain teori genetik virus, terdapat juga teori kekebalan.

Dia pasti mengesahkan hubungan leukemia limfositik dengan penyakit dan patologi sistem imun berikut:

  • Anemia hemolitik jenis autoimun,
  • Kolagenosis,
  • Thrombositopenia.

Dalam leukemia kronik dan akut, fungsi hilang oleh leukosit. Ini mengancam tubuh dengan kekurangan perlindungan terhadap faktor berjangkit, baik luaran dan dalaman..

Bagaimana leukemia kronik dikelaskan??

Klasifikasi leukemia kronik bermula dengan pembahagian patologi mengikut prinsip komposisi dominan sel-sel yang terkena. Sebelumnya kami mengasingkan leukemia kronik limfositik dan myeloid.

Menurut data, leukemia limfositik berlaku dua kali lebih kerap daripada myeloid. Leukemia limfositik kronik lebih kerap berlaku pada lelaki berbanding wanita.

Leukemia myeloid kronik adalah 15% daripada jumlah kes. Dalam proses tersebut, bilangan granulosit meningkat.

Kumpulan sel darah putih ini merangkumi:

  • Basofil,
  • Neutrofil,
  • Eosinofil.
Jenis leukemia kronikBentuk leukemia kronik
Leukemia limfositik kronik1.Polimfositik
2. Sel berbulu
3. sel-T
Leukemia myelomonocytic kronik1. Borang awal
2. Bentuk klinik yang diperluas
3. Tahap terminal penyakit.

Pelbagai leukemia kronik dikesan berdasarkan tanda-tanda dan gejala yang ketara. Gambar darah diperiksa mengikut urutan.

Gambaran klinikal leukemia limfositik kronik

Oleh kerana gejala tidak muncul sama sekali pada tahap awal, hampir mustahil untuk membuatnya. Selama beberapa tahun, pesakit mungkin tidak mengganggu apa-apa.

Biasanya, kajian dibuat setelah mendapat aduan mengenai jenis penyakit berikut:

  • Kelemahan tanpa sebab,
  • Keletihan tahap tinggi,
  • Pengurangan berat,
  • Berpeluh berlebihan.

Setiap tanda ini adalah ciri tahap awal perkembangan leukemia limfositik kronik. Tahap kedua penyakit ini berkembang dengan latar belakang adenopati dan kelenjar getah bening yang membesar. Jarang sekali, kedua-dua tanda itu muncul pada masa yang sama. Selalunya, terdapat peningkatan kelenjar getah bening dengan ukuran hingga sepuluh sentimeter..

Apabila kelenjar getah bening membesar, orang itu tidak mengalami kesakitan atau ketidakselesaan tertentu. Ulser dan suppuration juga tidak muncul. Kajian sinar-X memungkinkan untuk mengesan kelenjar getah bening yang membesar di pelbagai bahagian badan.

Selalunya, kelenjar getah bening yang terletak di ketiak, di kawasan pangkal paha dan serviks meradang..

Apabila kelenjar getah bening membengkak, mereka dapat memampatkan organ dalaman.

Ini menyebabkan manifestasi seperti:

  • Dyspnea,
  • Batuk,
  • Sakit di bahagian perut,
  • Edema vena.

Pada beberapa pesakit, limpa membesar. Tetapi kenaikannya adalah sederhana. Mungkin terdapat peningkatan ukuran dan ketumpatan hati.

Semasa penyakit ini, infiltrat leukemia tertentu muncul di tisu paru-paru, pada mukosa gastrik, di ginjal dan di jantung. Kejadian mereka disertai dengan keradangan dan bisul..

Faktor ini menyebabkan penyakit dan gejala berikut:

  • Pneumonia,
  • Keradangan usus dengan cirit-birit dan pendarahan,
  • Darah dalam air kencing,
  • Miokarditis.

Pertumbuhan seperti itu sering disalah anggap sebagai neoplasma pada perut dan sejumlah organ lain..

Leukolisis dicirikan oleh manifestasi pada kulit..

Mereka berbeza dalam komposisi sel. Peruntukkan:

  • Pembentukan leukemoid,
  • Varieti tidak spesifik.

Yang pertama sama ada limfoma atau manifestasi eritroderma. Dalam kes ini, limfoma difahami sebagai penyusupan tertentu. Dalam penampilan, lesi kulit limfoma menyerupai kusta. Kerana eritroderma, kulit berubah menjadi merah, gatal dan kepingan. Jenis luka kulit yang tidak spesifik termasuk pemphigus, herpes zoster dan sebilangan yang lain.

Leukemia limfositik kronik mengurangkan petunjuk imuniti dengan ketara. Pesakit menderita jangkitan berjangkit yang kerap, yang disertai dengan komplikasi. Sekiranya jangkitan itu akut, dengan mudah mengubah spesifikasi menjadi kronik.

Pada peringkat terminal, limpa meningkat dengan ketara. Prosesnya boleh disertai dengan serangan jantung. Anemia bertambah teruk kerana pendarahan berulang. Ini difasilitasi oleh penghambatan proses hematopoiesis. Sifat anemia adalah autoimun hemolitik. Tubuh mula menghasilkan antibodi secara aktif terhadap platelet dan eritrositnya sendiri. Sel darah merosakkan diri. Penyebab utama kematian adalah keracunan darah.

Bentuk klinikal

Beberapa bentuk leukemia limfositik kronik berbeza bergantung pada simtomatologi. Semua bentuk cukup umum.

Antaranya:

  • Bentuk jinak,
  • Bentuk sumsum tulang,
  • Bentuk malignan,
  • Bentuk kulit,
  • Adenopati jenis tempatan,
  • Bentuk splenomegal.

Dalam perjalanan jinak, peningkatan kelenjar getah bening dan limpa adalah sederhana. Bilangan platelet dan eritrosit tidak berubah. Komplikasi berjangkit jarang berlaku..

Pada pesakit muda, leukemia limfositik ganas paling sering diperhatikan. Perjalanan penyakit ini cepat dan sukar..

Ukuran keradangan kelenjar getah bening adalah ketara. Keradangan boleh bergabung antara satu sama lain. Jangkitan dengan pembawa jangkitan membawa kepada sepsis.

Lokasi kelenjar getah bening pada manusia

Bentuk sumsum tulang dicirikan oleh disfungsi tajam hematopoiesis pada tisu tulang otak. Kelenjar limpa dan limfa tidak meradang. Serentak dengan gangguan pembentukan darah, anemia muncul, diikuti oleh trombositopenia.

Dengan bentuk kulit, banyak limfoma muncul di badan. Isipadu T-limfosit meningkat. Formula leukosit - 35%. Adenopati tempatan dicirikan oleh peningkatan kelenjar getah bening serviks, perut dan retrosternal, dan gejala akan bergantung pada tempat lesi tertumpu..

Gambar darah

Bilangan leukosit boleh mencapai 100x109 / l. Letupan dalam kes yang teruk boleh mencapai 60%. Sebabnya terletak pada peratusan sel limfosit dan neutrofil apabila 10% limfoblas adalah limfosit matang.

Terdapat bentuk leukemia limfositik apabila hemogram tidak berubah

Semasa memeriksa darah melalui mikroskop, adalah mungkin untuk mengesan jisim sel tertentu. Ini adalah bayangan, atau sel Botkin-Gumprecht. Bayangan diperhatikan semasa proses autoimun. Sumsum tulang dicirikan oleh penggantian lengkap proses hematopoiesis dengan sel darah limfositik. Bahagian protein gamma-globulin menurun.

Gambaran klinikal leukemia myeloid kronik

Leukemia myeloid kronik, berbeza dengan leukemia limfositik, berlaku pada usia dini. Lazimnya, usia pesakit adalah antara tiga puluh hingga lima puluh tahun. Umur satu dari sepuluh kes tidak mencapai usia dua puluh.

Tidak seperti leukemia limfositik, leukemia myelogenous lebih cenderung dikesan pada peringkat awal.

Tanda-tanda pertama penyakit pada peringkat pertama perkembangan patologi lebih ketara:

  • Peningkatan keletihan yang berterusan,
  • Malah pergerakan kecil menyebabkan berpeluh,
  • Hipokondrium kiri menyakitkan,
  • Terdapat kesakitan radikulitis,
  • Suhu badan meningkat.

Kesakitan di hipokondrium berlaku kerana peregangan kapsul splenik disebabkan oleh peningkatan organ.

Sensasi menyakitkan radikulitis dalam kebanyakan kes disertai dengan tanda-tanda neurologi. Kurang biasa, gangguan sistem saraf periferal. Suhu tinggi dapat diperhatikan dalam jangka masa yang lama.

Apabila leukemia myeloid kronik mula berkembang, gejala bertambah buruk dengannya. Kesakitan di hipokondrium boleh berubah dari kusam menjadi akut. Selalunya pesakit merasakan kembali ke perut bawah, bahu kiri.

Tekanan darah meningkat. Sebabnya adalah bahawa pelbagai jenis tisu menjadi radang di sekitar limpa yang membesar, dan juga bahawa serangan jantung berkembang. Dengan gejala seperti itu, bunyi geseran terdengar di tempat di mana limpa berada..

Kelenjar getah bening tumbuh di ketiak, pangkal paha, dan leher. Perbezaan antara proses ini dalam leukemia myeloid dan serupa dengan leukemia limfosit adalah pada kepadatan peningkatan.

Penyusupan jenis leukemia boleh terbentuk:

  • Di saluran pencernaan,
  • Di organ genitouriner,
  • Di kawasan amandel laring dan palatine,
  • Dalam tisu paru-paru.

Dengan penyetempatan infiltrat di saluran gastrousus, pesakit kehilangan selera makannya. Cirit-birit disertai dengan pembuangan darah. Belching adalah perkara biasa.

Sekiranya infiltrat mempengaruhi sistem genitouriner, maka kencing akan berlalu dengan pembuangan darah. Pada wanita, pendarahan berlaku di rahim. Disfungsi keseimbangan hormon dan kitaran seksual dapat dilihat.

Penyusupan jarang memasuki paru-paru. Sekiranya ini berlaku, maka gejala akan menyerupai radang paru-paru fokus pada ciri-cirinya..

Dengan semua tanda ini, suhu badan berada dalam lingkungan subfebril. Apabila ia meningkat dengan cepat, ini bermaksud bahawa jangkitan telah dimasukkan dalam proses tersebut. Penyusupan pada masa ini mengalami perubahan nekrotik dan ulseratif. Keracunan darah berkembang.

Gejala objektif untuk diagnosis pembezaan harus disebut sakit tulang, diperhatikan pada separuh daripada jumlah pesakit. Penyebab kesakitan terletak pada kekalahan kapsul sendi oleh penyusupan. Pada masa yang sama, tisu di sekitar sendi menjadi radang..

Terdapat rasa sakit yang teruk pada gigi, dan setelah mengeluarkan gigi yang sakit atau beberapa, pendarahan besar dan berpanjangan terbentuk.

Ini disebut periodontitis leukemia dan dapat mendiagnosis leukemia myeloid akut dan kronik. Seterusnya, kita akan menyentuh sedikit perbezaan antara akut dan pengampunan..

Gambar darah

Hemogram dengan leukemia myeloid pada peringkat awal dapat menunjukkan leukositosis. Pengesanan menjadi mungkin kerana fakta bahawa neutrofil mula mendominasi dalam darah.

Lima peratus basofilia diperhatikan pada seperempat pesakit dengan leukemia kronik bentuk ini.

Peningkatan jumlah eosinofil dan basofil menjadi gejala yang boleh dipercayai untuk diagnosis pembezaan, yang memungkinkan untuk mengesan kehadiran myelosit.

Tahap penyakit yang dinyatakan dicirikan oleh pencapaian oleh leukositosis jumlah lapan puluh hingga seratus lima puluh ribu sel. Myeloblas dalam darah periferi menempati sekitar 5%, sementara jumlah myelosit dapat mencapai 30-40%,

Jumlah letupan juga akan meningkat semasa terminal leukemia myeloid. Perkara yang sama berlaku untuk platelet..

Ciri-ciri:

Leukemia myeloid kronik dicirikan oleh kursus khas dalam bentuk myelomonocytic. Di sini bilangan monosit dalam darah periferal dan sumsum tulang meningkat..

Pada masa yang sama, jumlah leukosit akan berada dalam julat normal, tetapi sedikit leukositosis dapat diperhatikan. Kurang daripada satu pertiga akan menjadi myelosit.

Manifestasi klinikal utama penyakit ini adalah anemia. Diperlukan diagnosis pembezaan yang teliti, kerana monositosis dapat menjadi gejala sejumlah penyakit dan patologi lain, termasuk onkologi.

Simptomologi yang paling objektif untuk diagnosis bentuk myelomonocytic adalah megalo-radang yang menyakitkan dan perasaan lemah, penyebabnya adalah anemia..

Dengan bentuk leukemia myeloid kronik ini, tidak ada peningkatan pada hati atau kelenjar getah bening.

Diagnosis leukemia kronik

Diagnostik bermula dengan kajian terperinci mengenai hemogram pesakit. Sekiranya terdapat kecurigaan terhadap sebarang jenis leukemia kronik, maka pesakit dirujuk untuk temu janji dengan ahli hematologi. Pada bahagian sebelumnya, kami menyebutkan tanda-tanda yang paling objektif dari masing-masing..

Anemia, kehadiran myeloblas dan granulosit, peningkatan jumlah letupan sebanyak seperlima adalah tanda-tanda leukemia myeloid kronik.

Bayangan Botkin-Huprecht, limfoblas, limfositosis dan leukositosis - sebagai gejala hematologi untuk leukemia limfoid kronik. Apa bentuk leukemia kronik yang berlaku boleh dikatakan hanya setelah diagnosis akhir.

Sekiranya ujian darah adalah prosedur diagnostik utama, maka kaedah diagnostik yang lebih bermaklumat digunakan:

  • Tusukan sumsum tulang,
  • Prosedur ultrabunyi,
  • X-ray,
  • Pengimejan resonans magnetik.

Tusukan diperlukan sekiranya kajian mengenai komposisi sumsum tulang diperlukan. Biasanya, keperluan seperti itu timbul sekiranya formula berubah terlalu mendadak..

Imbasan ultrasound untuk melihat apakah hati, kelenjar getah bening, dan limpa membesar. Kelenjar getah bening yang terletak di belakang sternum paling jelas kelihatan pada sinar-x. Pencitraan resonans magnetik memungkinkan untuk melihat seberapa besar nod di kawasan organ dalaman. Biokimia juga boleh diresepkan untuk beberapa penjelasan.

Rawatan

Tidak masuk akal untuk menetapkan terapi khusus pada tahap sebelum bermulanya gejala klinikal, kerana mustahil untuk mengatakan dengan pasti sama ada penyakit itu berlalu atau tidak. Tetapi dalam kes ini, rejimen umum ditetapkan, yang menyiratkan penghapusan tabiat buruk, aktiviti fizikal yang berlebihan.

Langkah terapi penting untuk leukemia kronik adalah diet khas dengan kandungan protein dan tanpa lemak. Diet mengandungi sejumlah besar buah-buahan dan sayur-sayuran.

Kemoterapi pasti diperlukan apabila gambaran klinikal menjadi jelas.

Keamatan pembentukan letupan menurun setelah menggunakan ubat berikut:

  • Hydroxyurea,
  • Mielosan,
  • Cyclophosphamide,
  • Klorobutil.

Terapi ini merangkumi penyinaran kelenjar getah bening, limpa dan kulit. Penyinaran berfungsi sebagai penghambat perkembangan penyakit.

Dalam beberapa kes, pemindahan sumsum tulang dilakukan, yang menormalkan proses hematopoiesis. Sekiranya anemia berlaku, transfusi sel darah merah akan diperlukan.

Dosis tinggi ubat hormon dan rawatan gejala ditetapkan hanya pada peringkat akhir.

Ramalan

Prognosis hidup yang pasti berhak wujud hanya setelah mengenal pasti tindak balas pesakit terhadap terapi. Leukemia kronik boleh memburuk dan dalam keadaan remisi. Sekiranya penyakit ini menguntungkan, maka anda boleh bergantung pada kehidupan selama seperempat abad lagi..

Sekiranya komplikasi bersifat berjangkit dikenal pasti, dalam kes ini, jangka hayat tidak akan melebihi ambang tiga tahun. Tempoh purata berkisar antara tiga hingga lima tahun. Kurang kerap - sehingga lima belas tahun.

Prognosis tentu tidak akan baik sekiranya bilangan platelet meningkat atau menurun dengan ketara. Pilihan lain adalah kadar leukositosis total yang tinggi, serta peningkatan jumlah hati dan limpa yang ketara.

Walaupun fakta bahawa leukemia kronik jenis dan bentuk apa pun tidak dapat disembuhkan, kaedah moden memungkinkan untuk memperpanjang umur pesakit dan mengekalkan kemampuan mereka untuk bekerja..

Leukemia. Sebab, faktor risiko, gejala, diagnosis dan rawatan penyakit.

Jenis leukemia - akut dan kronik

Anatomi dan fisiologi sumsum tulang

Sumsum tulang adalah tisu yang terdapat di dalam tulang, terutamanya di tulang pelvis. Ini adalah organ terpenting yang terlibat dalam proses hematopoiesis (kelahiran sel darah baru: eritrosit, leukosit, platelet). Proses ini diperlukan untuk tubuh untuk menggantikan sel darah yang mati dengan yang baru. Sumsum tulang terdiri daripada tisu berserat (ia membentuk asasnya) dan tisu hematopoietik (sel darah pada tahap pematangan yang berbeza). Tisu hematopoietik merangkumi 3 garis sel (eritrosit, leukosit dan platelet), yang masing-masing membentuk 3 kumpulan sel (eritrosit, leukosit dan platelet). Nenek moyang sel yang biasa adalah sel induk, yang memulakan proses hematopoiesis. Sekiranya proses pembentukan sel induk atau mutasinya terganggu, maka proses pembentukan sel terganggu di ketiga-tiga garis sel.

Sel darah merah adalah sel darah merah yang mengandungi hemoglobin, oksigen terpaku di atasnya, dengan mana sel-sel tubuh memberi makan. Dengan kekurangan sel darah merah, ketepuan sel dan tisu badan yang tidak mencukupi dengan oksigen terjadi, akibatnya pelbagai gejala klinikal dimanifestasikan.

Leukosit termasuk: limfosit, monosit, neutrofil, eosinofil, basofil. Mereka adalah sel darah putih, mereka berperanan dalam pertahanan tubuh dan pengembangan imuniti. Kekurangan mereka menyebabkan penurunan imuniti dan perkembangan pelbagai penyakit berjangkit..
Platelet adalah platelet yang terlibat dalam pembentukan bekuan darah. Kekurangan platelet menyebabkan pelbagai pendarahan.
Baca lebih lanjut mengenai jenis sel darah dalam artikel berasingan dengan mengklik pautan.

Penyebab leukemia, faktor risiko

Gejala pelbagai jenis leukemia

  1. Dalam leukemia akut, 4 sindrom klinikal diperhatikan:
  • Sindrom anemia: berkembang kerana kekurangan pengeluaran sel darah merah, mungkin terdapat banyak atau beberapa gejala. Ia menampakkan diri dalam bentuk keletihan, pucat kulit dan sklera, pening, mual, degupan jantung yang cepat, kuku rapuh, keguguran rambut, persepsi patologi terhadap bau;
  • Sindrom hemoragik: berkembang akibat kekurangan platelet. Ia ditunjukkan oleh gejala berikut: pada mulanya, pendarahan dari gusi, lebam, pendarahan pada selaput lendir (lidah dan lain-lain) atau pada kulit, dalam bentuk titik atau bintik kecil. Selanjutnya, dengan perkembangan leukemia, pendarahan besar juga berkembang, akibat sindrom DIC (pembekuan intravaskular yang disebarkan);
  • Sindrom komplikasi berjangkit dengan gejala keracunan: ia berkembang akibat kekurangan leukosit dan penurunan imuniti seterusnya, peningkatan suhu badan hingga 39 0 C, mual, muntah, kehilangan selera makan, penurunan berat badan yang tajam, sakit kepala, kelemahan umum. Pesakit mempunyai pelbagai jangkitan: selesema, radang paru-paru, pielonefritis, abses, dan lain-lain;
  • Metastasis - melalui aliran darah atau limfa, sel tumor memasuki organ yang sihat, mengganggu struktur, fungsi dan meningkatkan ukurannya. Pertama sekali, metastasis memasuki kelenjar getah bening, limpa, hati, dan kemudian ke organ lain.
Leukemia akut myeloid, pematangan sel myeloblastic terganggu, dari mana eosinofil, neutrofil, dan basofil matang. Penyakit ini berkembang pesat, dicirikan oleh sindrom hemoragik yang teruk, gejala keracunan dan komplikasi berjangkit. Peningkatan ukuran hati, limpa, kelenjar getah bening. Dalam darah periferal, jumlah eritrosit yang berkurang, penurunan leukosit dan platelet yang ketara, terdapat sel-sel muda (myeloblastik).
Leukemia akut eritroblastik, sel-sel prekursor terjejas, dari mana eritrosit harus berkembang pada masa akan datang. Ia lebih biasa pada usia tua, yang dicirikan oleh sindrom anemia yang ketara, tidak ada peningkatan limpa, kelenjar getah bening. Dalam darah periferal, jumlah eritrosit, leukosit dan platelet berkurang, kehadiran sel muda (eritroblas).
Leukemia akut monoblastik, pengeluaran limfosit dan monosit terganggu, masing-masing, mereka akan berkurang dalam darah periferal. Secara klinikal, ditunjukkan oleh demam dan penambahan pelbagai jangkitan.
Leukemia akut Megakaryoblastik, pengeluaran platelet terganggu. Dalam sumsum tulang, mikroskop elektron mengesan megakaryoblast (sel muda dari mana platelet terbentuk) dan peningkatan jumlah platelet. Pilihan yang jarang berlaku, tetapi lebih biasa pada masa kanak-kanak dan mempunyai prognosis yang buruk.
Leukemia myeloid kronik, peningkatan pembentukan sel myeloid, dari mana leukosit terbentuk (neutrofil, eosinofil, basofil), akibatnya tahap kumpulan sel ini akan meningkat. Untuk masa yang lama, ia boleh menjadi tanpa gejala. Kemudian, gejala mabuk muncul (demam, kelemahan umum, pening, mual), dan penambahan gejala anemia, pembesaran limpa dan hati.
Leukemia limfositik kronik, peningkatan pembentukan sel - pendahulu limfosit, akibatnya, tahap limfosit dalam darah meningkat. Limfosit seperti itu tidak dapat menjalankan fungsinya (pengembangan imuniti), oleh itu, pelbagai jenis jangkitan bergabung pada pesakit, dengan gejala keracunan.

Diagnosis leukemia

  • Peningkatan tahap dehidrogenase laktat (norma 250 U / l);
  • ASAT tinggi (norma hingga 39 U / l);
  • Urea tinggi (norma 7.5 mmol / l);
  • Peningkatan asid urik (normal hingga 400 μmol / l);
  • Peningkatan bilirubin ˃20 µmol / l;
  • Penurunan fibrinogen 30%;
  • Tahap rendah sel darah merah, sel darah putih, platelet.
  1. Trepanobiopsy (pemeriksaan histologi biopsi dari ilium): tidak memungkinkan untuk diagnosis yang tepat, tetapi hanya menentukan percambahan sel tumor, dengan perpindahan sel normal.
  2. Pemeriksaan sitokimia sumsum tulang: menunjukkan enzim letupan spesifik (reaksi terhadap peroksidase, lipid, glikogen, esterase bukan spesifik), menentukan varian leukemia akut.
  3. Kaedah penyelidikan imunologi: mengesan antigen permukaan tertentu pada sel, menentukan varian leukemia akut.
  4. Ultrasound organ dalaman: kaedah yang tidak spesifik, mendedahkan hati, limpa dan organ dalaman yang membesar dengan metastasis sel-sel tumor.
  5. X-ray dada: adalah, metome bukan spesifik, mengesan kehadiran keradangan di paru-paru dengan penambahan jangkitan dan kelenjar getah bening yang membesar.

Rawatan leukemia

Rawatan ubat

  1. Polychemotherapy digunakan untuk kesan antitumor:
Untuk rawatan leukemia akut, beberapa ubat antikanker diresepkan sekaligus: Mercaptopurine, Leukeran, Cyclophosphamide, Fluorouracil dan lain-lain. Mercaptopurine diambil pada kadar 2.5 mg / kg berat badan pesakit (dos terapeutik), Leukeran diresepkan pada dos 10 mg sehari. Rawatan leukemia akut dengan ubat antikanker, berlangsung 2-5 tahun pada dos pemeliharaan (lebih rendah);
  1. Terapi transfusi: jisim eritrosit, jisim platelet, penyelesaian isotonik, untuk membetulkan sindrom anemia teruk, sindrom hemoragik dan detoksifikasi;
  2. Terapi pengukuhan umum:
  • digunakan untuk menguatkan sistem imun. Tablet Duovit 1 sekali sehari.
  • Persediaan besi untuk membetulkan kekurangan zat besi. Sorbifer 1 tablet 2 kali sehari.
  • Imunomodulator meningkatkan kereaktifan badan. Timalin, 10-20 mg intramuskular 1 kali sehari, 5 hari, T-activin, 100 mcg intramuskular 1 kali sehari, 5 hari;
  1. Terapi hormon: Prednisolone pada dos 50 g sehari.
  2. Antibiotik spektrum luas diresepkan untuk rawatan jangkitan yang berkaitan. Imipenem 1-2 g sehari.
  3. Radioterapi digunakan untuk merawat leukemia kronik. Penyinaran limpa, kelenjar getah bening yang membesar.

Pembedahan

Kaedah rawatan tradisional

Penggunaan pembalut garam dengan larutan garam 10% (100 g garam per 1 liter air). Rendam kain linen dalam larutan panas, peras kain sedikit, lipat menjadi empat, dan sapukan pada tempat yang sakit atau tumor, selamatkan dengan pelekat.

Penyisipan jarum pinus cincang, kulit bawang kering, pinggul mawar, campurkan semua bahan, tambah air, dan didihkan. Berkeras selama sehari, saring dan minum, bukannya air.

Minum jus dari bit merah, delima, wortel. Makan labu.

Infusi bunga chestnut: ambil 1 sudu bunga chestnut, tuangkan 200 g air ke dalamnya, rebus dan biarkan hingga meresap selama beberapa jam. Minum satu teguk pada satu masa, anda perlu minum 1 liter sehari.
Ia sangat membantu dalam menguatkan badan, merebus daun dan buah blueberry. Air mendidih kira-kira 1 liter, tuangkan 5 sudu besar daun dan buah blueberry, biarkan selama beberapa jam, minum semuanya dalam satu hari, ambil masa kira-kira 3 bulan.

Artikel Mengenai Leukemia

Kanser tekak

  • Angioma