Reaksi leukemoid. Leukositosis - penyebab, gejala, rawatan

Tindak balas leukemoid adalah proses yang melibatkan peningkatan jumlah sel putih dalam darah kerana tindak balas fisiologi terhadap tekanan atau jangkitan. Ini adalah perbezaan mendasar antara penyakit ini dan penyakit darah ganas utama - leukemia. Tidak seperti leukemia, leukositosis sering dicirikan oleh adanya sel-sel yang belum matang seperti myeloblas atau eritrosit dengan nukleus dalam darah periferal.

Reaksi leukemoid

Reaksi leukemoid boleh menjadi myeloid atau limfoid.

Reaksi leukemoid juga disebut leukositosis dengan petunjuk 50,000 WBC / mm3. Smear darah periferal mungkin menunjukkan adanya myelosit, metamyelocytes, promyelocytes, dan myeloblasts. Berbeza dengan leukemia akut dengan adanya neutrofil yang belum matang, dalam reaksi leukemoid, neutrofil matang. Keadaan sumsum tulang semasa proses ini mungkin sedikit berubah, khususnya, struktur hiperselular mungkin ada, tetapi sebaliknya keadaannya tidak dapat dilihat.

Reaksi leukemoid biasanya jinak dan tidak berbahaya; namun, ia sering merupakan tindak balas terhadap morbiditi atau patologi yang ketara. Ini termasuk, misalnya, leukemia myeloid kronik.

Leukemia myeloid kronik dapat dibezakan dari reaksi leukemoid dengan menguji fosfatase leukosit dan basofilia. Pada masa ini, untuk menentukan kehadiran leukemia myeloid kronik, ujian digunakan untuk kehadiran gen hibrid BCR / ABL di dalam badan.

Leukositosis - definisi, sebab, mekanisme perkembangan

Leukositosis adalah peningkatan jumlah sel darah putih (leukosit) dalam darah seseorang dengan alasan yang tidak berkaitan dengan barah. Lebih jarang, tetapi dengan akibat yang lebih serius, penyakit ini berlaku jika dikaitkan dengan gangguan utama sumsum tulang (tidak mempunyai sebab luaran, tetapi berlaku kerana gangguan genetik atau faktor lain).

Tindak balas normal sumsum tulang terhadap jangkitan atau keradangan menyebabkan peningkatan jumlah leukosit, terutamanya leukosit polimorfonuklear dan bentuk selnya yang kurang matang. Latihan fizikal (misalnya, selepas tekanan, anestesia, atau ketegangan) juga dapat meningkatkan jumlah sel darah putih. Ubat yang biasanya menyebabkan leukositosis adalah kortikosteroid, litium, dan beta agonis (beta agonis). Peningkatan jumlah eosinofil atau basofil akibat pelbagai jangkitan, reaksi alergi dan sebab-sebab lain juga boleh menyebabkan leukositosis. Kelainan sumsum tulang biasanya disarankan pada pesakit dengan jumlah sel darah putih yang sangat tinggi dan kelainan sel darah merah atau platelet.

Penyebab leukositosis

Sebab utama perkembangan leukositosis adalah:

• jangkitan, keradangan, atau kerosakan tisu;
• reaksi imun yang disertai dengan serangan asma atau alergi;
• penyakit sumsum tulang seperti leukemia atau trombositopenia;
• ubat untuk melegakan keradangan atau merawat gangguan mental, barah;
• tekanan fizikal atau emosi yang kuat;
• keadaan tekanan kronik.

Gangguan sumsum tulang yang paling biasa boleh dibahagikan kepada leukemia akut, leukemia kronik, dan penyakit myeloproliferative..

Diagnosis leukositosis dibuat apabila jumlah sel darah putih melebihi 11,000 per mm3 (11 x 109 per liter), sering didiagnosis melalui ujian darah rutin. Kiraan sel darah putih yang tinggi biasanya mencerminkan tindak balas normal sumsum tulang terhadap proses berjangkit atau keradangan. Kadang-kadang leukositosis adalah tanda patologi sumsum tulang primer dan akibat apoptosis sel yang berkaitan dengan leukemia atau gangguan myeloproliferatif.

Leukositosis boleh menjadi reaksi terhadap pelbagai penyakit berjangkit, radang, dan dalam beberapa kes proses fisiologi (misalnya, tekanan, senaman). Tindak balas ini didasarkan pada bahan yang dilepaskan ke aliran darah atau diaktifkan sebagai tindak balas terhadap peristiwa yang merangsang. Faktor-faktor ini merangkumi, misalnya, faktor perangsang koloni granulosit granulosit-makrofag, faktor perangsang koloni, serta pelbagai sitokin seperti interleukin-1, interleukin-3, interleukin-6, interleukin-8. Leukositosis periferal ditentukan oleh beberapa mekanisme, termasuk kadar di mana sel-sel dilepaskan dari tempat penyimpanan di sumsum tulang, kadar di mana sel-sel darah melewati dari saluran darah ke tisu, dan kadar di mana sel-sel dimakan oleh tisu, misalnya, ketika mereka hilang. Faktor pertumbuhan, molekul lekatan dan sitokin mengawal semua proses yang disebutkan di atas.

Hiperleukositosis (bilangan leukosit> 100 x 109 / L, atau> 100 x 103 / μL) muncul pada penyakit leukemia dan myeloproliferatif. Corak ini disebabkan oleh adanya potensi pertumbuhan autonomi sel malignan. Hiperleukositosis sering menyebabkan penyumbatan saluran darah, mengakibatkan iskemia, pendarahan dan edema pada organ yang terjejas. Masalah ini paling kerap dilihat pada leukemia myeloid akut dengan jumlah sel darah putih yang tinggi. Pesakit juga mungkin mengalami perubahan status mental, strok, kegagalan buah pinggang atau paru-paru. Sekiranya bilangan neutrofil melebihi 30,000 / μL sebagai tindak balas kepada faktor luaran, misalnya, jangkitan, reaksi ini disebut leukemoid.

Leukositosis sering berlaku akibat tekanan, baik fizikal dan emosi.

Keadaan berikut adalah manifestasi leukositosis yang disebabkan oleh tekanan:

• ketegangan saraf;
• serangan panik;
• tempoh kegelisahan.

Leukositosis disebabkan tekanan hilang beberapa jam selepas penghapusan faktor yang memprovokasi.

Gejala leukositosis

Gejala utama leukositosis adalah:

• pengurangan berat;
• berdarah;
• pembentukan hematoma;
• pembesaran hati dan limpa;
• keradangan kelenjar getah bening;
• demam;
• berasa letih, lemah;
• pening, pingsan;
• kesemutan di kaki, lengan, perut;
• kurang selera makan;
• pernafasan yang sukar.

Kaedah rawatan leukositosis

Dalam kebanyakan kes, leukositosis tidak memerlukan rawatan, terutamanya jika disebabkan oleh tekanan atau faktor luaran lain, dan sama sekali tidak berkaitan dengan gangguan fungsi sumsum tulang. Dalam beberapa kes, perlu untuk mempercepat perkumuhan asid urik dari badan menggunakan leukapheresis dan minum banyak cecair. Rejimen rawatan untuk leukositosis akhirnya harus ditentukan hanya setelah berunding dengan ahli hematologi dan ahli onkologi..

Leukapheresis, atau pertukaran transfusi, adalah kaedah penghidratan penuh, dan alkalinisasi air kencing diperlukan untuk mengurangkan jumlah asid urik dalam serum darah dan meminimumkan sindrom lisis tumor (kerosakan sel-sel malignan yang cepat, jika tumor masih ada).

Berdasarkan bahan:
© 2015 American Academy of Family Physicians
© 2015 Merck Sharp & Dohme Corp., anak syarikat Merck & Co., Inc..
© 1994-2015 oleh WebMD LLC.
© 2015 Truven Health Analytics Inc.
Yayasan Wikimedia, Inc..

Minuman sihat apa yang akan memberi anda tenaga dan kopi?

Apa itu leukostasis

Dalam kebanyakan kes, sejarah dan gejala pemeriksaan serupa dengan SEMUA. Kesakitan tulang dan penyusupan radiografi jarang berlaku di AML. Penyakit sistem saraf pusat sangat jarang berlaku. Kelenjar getah bening yang bengkak juga kurang biasa berbanding dengan SEMUA.

Dalam leukemia myelomonocytic (M4) dan monocytic (M5), infiltrat di gusi adalah perkara biasa, yang menyebabkan "hipertrofi" gingival. Penyusupan kulit juga sering terjadi pada bentuk leukemia ini dan dikaitkan dengan tahap WBC yang tinggi dan lisozim serum dan urin yang tinggi yang dirembes oleh tumor..

Ciri diagnostik yang paling biasa adalah kulit pucat, hepatosplenomegali, purpura, dan sakit tulang. Selalunya tahap WBC meningkat, sebagai peraturan, myeloblas dapat dikesan dengan baik. Untuk mengesahkan diagnosis, pemeriksaan sumsum tulang dilakukan dengan menggunakan pewarnaan yang sesuai.

Klasifikasi morfologi leukemia akut. Perkadaran subtipe leukemia akut asal myeloid dan monosit (%).

Rawatan leukemia myeloid akut

Induksi remisi: Matlamat induksi adalah pemulihan sumsum tulang dan remisi klinikal. Untuk mencapai ini, terapi intensif darah, platelet dan penggunaan antibiotik semasa hipoplasia, yang pasti menyertai kemoterapi, diperlukan..

Gabungan dos tinggi sitosin arabinoside dan daunorbicin digunakan. Idarubicin dan mitoxantrone nampaknya tidak lebih berkesan daripada daunorbicin. Penambahan tiga ubat seperti etoposide, fludarabine, atau thioguanine tidak meningkatkan hasil. Bilangan letupan dalam darah dan sumsum tulang biasanya berkurang dengan cepat apabila hematopoiesis normal ditekan.

Pada masa ini, apabila dapat menerapkan kemahiran perubatan, kematian pada tahap ini adalah 10%. Selama tempoh hipoplasia, terapi sitotoksik lebih lanjut sering diperlukan jika masih terdapat manifestasi penyakit dari sumsum tulang, yang menyebabkan peningkatan hipoplasia dan meningkatkan risiko.

Oleh itu, induksi pengampunan adalah prosedur yang sangat mahir dan paling baik dilakukan dalam keadaan bersama pegawai perubatan dan jururawat terlatih. Pengawalan keseimbangan cecair dan elektrolit dengan teliti, pengesanan segera dan rawatan jangkitan sangat penting. Profilaksis CNS biasanya tidak diberikan.

Terapi sokongan untuk leukemia myeloid akut

Menjaga penghasilan unsur darah sangat penting dalam fasa induksi pengampunan secara intensif. Transfusi platelet nampaknya paling berkesan dalam mencegah kematian akibat pendarahan. Petunjuk untuk transfusi platelet dibincangkan dalam artikel berasingan di laman web ini (kami mengesyorkan menggunakan borang carian di halaman utama laman web).

Transfusi darah sangat penting untuk anemia, tetapi harus dihindari dalam keadaan di mana WBC sangat tinggi (di atas 100 x 109 / L), kerana leukostasis dapat terjadi pada saluran otak. Kemoterapi dan, jika perlu, leukapheresis boleh digunakan untuk menurunkan WBC sebelum transfusi. Penggunaan faktor pertumbuhan hematopoietik dijelaskan dalam artikel berasingan di laman web ini (kami mengesyorkan menggunakan borang carian di halaman utama laman web).

Semasa rawatan intensif, penggunaan kateter subkavena intravena subkutan (kateter Hickman) sangat membantu..

Untuk mengelakkan jangkitan, pesakit diarahkan cara mencuci dengan betul, terutama di sekitar perineum dengan lembut. Sekiranya sepsis gigi dan rongga mulut dikesan, rawatan harus dimulakan dengan segera. Makanan harus diproses dan bersih secara termal - lebih baik mengecualikan salad segar. Pemeriksaan mulut, kulit dan perineum secara berkala sangat penting dan kultur biasa harus dilakukan untuk mengesan patogen seperti Klebsiella atau Pseudomonas. Kadang-kadang, kotrimoksazol diberikan secara profilaksis untuk mencegah jangkitan oportunistik seperti Pneumocystis carinii.

Ramai pesakit mengalami demam, demam pada beberapa tahap semasa neutropenia. Rawatan jangkitan pada pesakit dengan neutropenia dibincangkan dalam artikel berasingan di laman web ini (kami mengesyorkan menggunakan borang carian di halaman utama laman web ini). Selalunya mustahil untuk membuat diagnosis bakteriologi. Jangkitan yang paling membawa maut adalah yang disebabkan oleh wakil kumpulan mikroorganisma gram-negatif. Jangkitan di sekitar garis Hickman disebabkan oleh mikroorganisma yang sebahagiannya terdapat pada kulit dalam keadaan normal, seperti Staphyloccocus epidermidis dan S. aureus. Antibiotik vancomycin dan teicoplanin sering digunakan untuk merawat gejala ini..

Jangkitan oportunistik menyebabkan kesukaran diagnostik yang ketara pada pesakit demam dan infiltrat paru. Jangkitan yang disebabkan oleh kulat mikroskopik, Pneumocystis carinii, dan sitomegalovirus yang kurang biasa dan jangkitan virus lain juga harus dipertimbangkan..

Setelah kultur darah diambil untuk demam, terapi intravena dengan pelbagai jenis antibiotik diberikan. Rejimen ini biasanya termasuk aminoglikosida dan cephalosporin, metronidazole sering ditambahkan, terutama jika pemburukan klinikal diperhatikan setelah 24 jam. Sekiranya infiltrat paru dikesan, dos tinggi kotrimoksazol dapat digunakan untuk mengawal Pneumocystis, amphotericin B untuk menekan jangkitan kulat dan acyclovir untuk menekan herpes.

Hasil rawatan dan pendekatan baru: Pengampunan lengkap diperhatikan pada 65% pesakit di bawah 60 tahun dan 50% lebih tua dari usia ini. Oleh itu, pengembangan pendekatan baru untuk mendorong pengampunan dalam kumpulan dengan prognosis yang buruk adalah bidang penting untuk penyelidikan lebih lanjut. Pendekatan baru termasuk penggunaan antibodi monoklonal anti-CD33 (gemtuzumab).

Rejimen penyelenggaraan yang lebih intensif juga sedang dikaji dan boleh memanjangkan tempoh pengampunan. Pada pesakit tua, ketoksikan meningkat dan intensifikasi rejim bermasalah. Hasil terburuk diperhatikan pada pesakit yang berusia lebih dari 60 tahun yang mempunyai tahap WBC yang tinggi dan ciri-ciri status yang buruk, serta pada pesakit yang mengalami AML setelah sindrom myelodysplastic (9:11).

Perubahan sitogenetik sangat penting: t (q; 11), 5q, inv3 tidak menguntungkan, dan t (8; 21) mempunyai prognosis yang baik. Secara umum, kelangsungan hidup bebas penyakit dalam jangka masa 10 tahun adalah sekitar 30%.

Walaupun hasil kemoterapi intensif standard untuk AML bertambah baik, prognosis jangka panjang masih kurang baik bagi kebanyakan pesakit. Pendekatan TCM (terutamanya allogeneic) tidak sesuai untuk kebanyakan pesakit, kerana AML adalah penyakit orang tua. Allogeneic BMT biasanya diberikan pada tindak balas lengkap pertama dan, berbanding dengan rawatan standard, nampaknya mengurangkan kambuh leukemia sebanyak 20%. Sebilangan hasil positif ini disebabkan oleh kesan penolakan leukemia.

Penyelidikan semasa menunjukkan faedah transplantasi alogenik bebas penyakit jangka panjang pada kira-kira 50% pesakit. Ini mesti diatasi dengan kematian akut, terutamanya dari BMT allogenik. BMT autologous telah terbukti dapat mengurangkan risiko berulang. Prosedur ini lebih banyak berlaku daripada BMT allogenik kerana penderma yang sesuai tidak diperlukan. Allogeneic BMT biasanya menggunakan dos siklofosfamid dan TO yang tinggi. Dengan BMT autologous, rejimen boleh berdasarkan kemoterapi sahaja. Faktor pertumbuhan hematopoietik memungkinkan untuk meningkatkan intensiti rawatan tanpa mendorong rangsangan pembiakan leukemia.

Bagi pesakit tua, dalam kebanyakan kes, terdapat masalah tambahan yang berkaitan dengan penyakit bersamaan yang tidak membenarkan penggunaan kaedah intensif. Walaupun begitu, banyak kajian mengecualikan pesakit yang berusia lebih dari 60 tahun tanpa alasan yang baik dan memerlukan kaedah yang lebih halus. Transplantasi alogenik atau autologous intensiti yang lebih rendah mungkin akan memberikan hasil yang lebih baik.

Rawatan leukemia myeloid akut berulang

Walaupun induksi remisi kedua adalah mungkin pada pesakit yang kambuh setelah gangguan rawatan, remisi ini biasanya berumur pendek. Bagi pesakit yang berumur kurang dari 60 tahun, pengampunan kedua kadang-kadang dapat dicapai dengan menggunakan dos sitosin arabinoside yang tinggi. Bagi orang dewasa muda dan mereka yang mempunyai prognosis yang menjanjikan, ada kemungkinan rawatan dengan BMT allogenik atau autologous, biasanya dengan kemoterapi induksi semula sebelumnya.

Kajian yang membandingkan transplantasi allogeneic berbanding autologous tidak boleh dilakukan secara rawak kecuali penderma itu sesuai atau tidak sesuai untuk dipertimbangkan sebagai sampel rawak "genetik" pengganti. Oleh itu, kedua-dua kesukaran teknikal dan klinikal tidak menjelaskan kaedah mana yang memberikan hasil terbaik. Kambuh sistem saraf pusat dirawat dengan cara yang serupa dengan SEMUA.

Rawatan leukemia promyelocytic akut (M3)

Leukemia promyelocytic akut (APL) menyumbang 10% daripada jumlah kes AML. Induksi pengampunan rumit oleh pembekuan intravaskular yang diseminasi dalam kes di mana kemoterapi sitokimia digunakan. Ini nampaknya disebabkan oleh pelepasan procoagulan (cysteine ​​proteinase).

Sel membezakan secara in vitro sebagai tindak balas kepada asid retinoik all-trans (ATRA, tretinone). Apabila ATRA digunakan untuk merawat pesakit dengan APL, sumsum tulang perlahan (dalam masa 2 bulan) kembali normal (kecuali kariotip t (15; 17) biasa) dan pembekuan intravaskular yang tidak wajar tidak berlaku. Kesan sampingan: kulit kering, sakit kepala, dan hiperleukositosis yang berpotensi berbahaya (yang boleh menyebabkan edema paru). Selepas 6 bulan, pesakit mengalami kambuh.

Penyelidikan baru menunjukkan bahawa kemoterapi sebagai tambahan kepada rawatan ATRA mungkin bermanfaat. Titik putus semasa translokasi kromosom t (15; 17) terletak berhampiran gen yang mengekodkan reseptor asid retinoik pada kromosom 17, dan penggunaan ATRA hanya memperbaiki keadaan jika pesakit mengalami translokasi seperti itu.

Leukositosis dan leukopenia: definisi, patofisiologi

Apa itu leukositosis dan leukopenia

Leukositosis - peningkatan jumlah leukosit per unit isi padu darah berbanding dengan batas norma fisiologi.

Leukopenia - penurunan jumlah leukosit per unit isipadu darah berbanding dengan batas norma fisiologi.

Leukositosis dan leukopenia bukan penyakit bebas. Mereka hanya merupakan manifestasi dari sejumlah proses patologi yang berkaitan dengan sistem darah itu sendiri dan dengan sistem tubuh yang lain, dan oleh itu dapat berfungsi sebagai tanda diagnostik yang penting..

Kiraan darah normal

Rumus darah bermaksud ciri kuantitatif kandungan dalam 1 mm3 (dalam 1 μl) darah hemoglobin, eritrosit, leukosit (jumlah dan peratusan jumlah tertentu dari jenis leukosit) dan platelet.

Nilai pelbagai indikator yang mencirikan formula darah berbeza dalam had yang luas bergantung pada usia, jantina dan ciri-ciri keadaan fungsional organisma. Jadual di bawah menunjukkan nilai kuantitatif gambar darah periferi, yang ditakrifkan sebagai batas norma fisiologi.

Leukositosis

Leukositosis boleh terdiri daripada dua jenis: fisiologi dan patologi.

Leukositosis fisiologi berlaku pada orang yang sihat dan dikaitkan dengan pelaksanaan aktiviti tertentu, atau dengan keadaan fisiologi badan yang khas.

Leukemia myeloid akut: penyebab, gejala pertama, bagaimana merawat patologi

Dalam praktik perubatan, beberapa penyakit sistem hematopoietik dibezakan. Kesemuanya mengalami masalah yang teruk, dan mereka dikesan pada peringkat perkembangan kemudian. Antaranya ialah leukemia myeloid akut. Ia disebut sebagai penyakit darah ganas, kerana leukosit yang belum matang (myeloblas) mulai tumbuh dengan tidak terkawal dan meninggalkan sumsum tulang ke dalam darah. Sel-sel yang belum matang dengan aliran darah menyebar ke semua organ, menyebabkan gejala yang teruk dengan kerosakan pada seluruh tubuh pesakit.

Lebih lanjut mengenai penyakit ini: beberapa istilah dan singkatan

Apa itu barah darah? Nama penyakit yang terkenal sepenuhnya sesuai dengan cara, manifestasi dan akibatnya bagi pesakit. Leukemia myeloid akut disingkat AML. Untuk lebih tepat, terdapat beberapa jenis leukemia myeloid akut, termasuk myeloblastic. Semua penyakit ini mempunyai satu kesamaan: pembebasan leukosit yang belum matang ke dalam darah berlaku.

Sumsum tulang kita sentiasa menghasilkan sel darah putih. Terdapat konsep keturunan myeloid sel darah. Ini adalah bahagian penting dalam sistem hematopoietik. Dengan proses malignan, kegagalan berlaku dalam kerjanya. Terdapat lebih banyak leukosit yang belum matang. Secara beransur-ansur, mereka meracuni darah manusia, mewujudkan fokus patologi di semua organ dan sistemnya. Simptomatik lesi ini menyerupai tumor malignan..

Terdapat dua lagi konsep yang orang ingat dan gunakan dalam komunikasi seharian - leukemia darah dan leukemia. Mereka boleh disebut umum dan menunjukkan oleh mereka penyakit sistem hematopoietik dengan pengeluaran leukosit belum matang yang tinggi. Pada orang yang sihat, myeloblas dalam darah "tumbuh" ke keadaan sel-sel putih penuh, tetapi ini tidak berlaku pada pesakit..

Istilah "leukemia myeloid akut" bermaksud pengeluaran sel yang belum matang. Sekiranya sel-sel matang ke keadaan tertentu, doktor akan bercakap mengenai bentuk leukemia kronik..

Rawatan penyakit sistem hematopoietik dilakukan hanya di hospital, di bawah pengawasan berterusan doktor yang berkelayakan.

Sebab dan faktor risiko

Faktor risiko untuk AML merangkumi perkara berikut:

• membebankan keturunan;
• penyakit genetik yang jarang berlaku dengan patologi kromosom;
• pendedahan kepada radiasi;
• mengambil sejumlah bahan perubatan;
• penyakit lain dari sistem hematopoietik.

Sekiranya saudara terdekat mempunyai penyakit darah, risikonya meningkat beberapa kali. Sejumlah bahan kimia dan sinaran pengion adalah penyebab umum AML. Terdapat kes-kes yang diketahui mengenai kerosakan teruk pada sistem hematopoietik pada orang yang mengambil bahagian dalam pembubaran kemalangan di loji tenaga nuklear Chernobyl pada tahun 1986. Terdapat sejumlah penyakit genetik di mana barah darah boleh berlaku:

• Sindrom Down;
• Sindrom Bloom;
• Anemia Fanconi.

Didapati bahawa leukemia myeloid akut berlaku pada dos radiasi 1 kelabu dan ke atas, dan gejalanya muncul setelah beberapa hari. Apabila bersentuhan dengan bahan kimia berbahaya, pelanggaran struktur sumsum tulang berlaku - terutamanya jika seseorang tidak menggunakan peralatan pelindung. Toksin secara beransur-ansur terkumpul di dalam badan, dan diagnosis dibuat dalam jangka masa 1 hingga 5 tahun.

Sejumlah ubat yang digunakan untuk rawatan kemoterapi pada pesakit barah juga boleh menyebabkan AML. Ini adalah bahan sejumlah anthracyclines dan sitostatics lain..

Manifestasi klinikal penyakit ini

Dengan perkembangan AML, sejumlah sindrom diperhatikan:

• hiperplastik;
• buasir;
• anemia;
• mabuk dan neuroleukemia;
• leukostasis.

Mereka muncul dalam bentuk gejala khas, menunjukkan lesi sistemik seluruh organisma. Gambaran umum penyakit ini dicirikan oleh keletihan yang berterusan, selera makan yang buruk, kulit pucat. Mungkin ada lonjakan suhu spontan, yang pada awalnya keliru sebagai manifestasi selesema. Pada permulaan penyakit ini, peningkatan kelenjar getah bening tidak diperhatikan. Kadang-kadang terdapat sensasi yang menyakitkan di kaki ketika berjalan, yang pada mulanya hilang. Leukemia myeloid akut berkembang secara beransur-ansur, sehingga gejalanya tidak segera muncul. Adalah mungkin untuk mengenali penyakit pada peringkat awal berdasarkan ujian darah terperinci. Tidak semua pesakit mengesyaki mereka mempunyai penyakit berbahaya, dan gejala yang membimbangkan sering dikaitkan dengan keletihan dan kerja berlebihan..

Pada peringkat akhir AML, berlaku keracunan, leukostasis dan neuroleukemia yang teruk..

Sindrom hiperplastik

Apabila sel-sel yang belum matang dengan aliran darah menyebar ke seluruh badan, penyusupan tisu berlaku pada organ manusia. Pesakit mempunyai simptom berikut:

• peningkatan kelenjar getah bening periferal, amandel palatine;
• limpa yang diperbesar (splenomegali);
• rasa berat di kawasan hati dan peningkatannya;
• bengkak pada bahagian atas dan bawah, muka;
• sakit pada otot, tulang dan sendi.

Edema muncul kerana percambahan kelenjar getah bening mediastinum. Kelenjar getah bening yang membesar memerah kawasan vena cava yang unggul, dan peredaran darah terganggu. Leher membengkak, wajah menjadi kebiruan, sukar bagi pesakit untuk bernafas. Dalam kes yang teruk, stomatitis Vincent berlaku. Gejala: bengkak gusi, sakit, sukar makan.

Sindrom hemoragik

Myeloblas yang belum matang mengganggu pengeluaran sel darah lain - termasuk platelet. Akibatnya, sindrom hemoragik berlaku. Ia dinyatakan dalam gejala khas:

• penipisan dinding vaskular;
• pendarahan dari hidung dan di bawah kulit, pembentukan pelbagai hematoma pada badan;
• darah mengalir dalam masa yang lama, sukar untuk menghentikannya;
• gusi berdarah berterusan.

Hematoma pada badan muncul walaupun dengan sedikit tekanan pada kulit. Dengan sindrom hemoragik, terdapat risiko tinggi pendarahan serebrum.

Sindrom anemia

Sindrom anemia dicirikan oleh:

• kelemahan teruk;
• pucat kulit;
• keadaan apatis;
• sakit kepala yang tidak masuk akal;
• pengsan;
• pening;
• sakit hati;
• keinginan untuk makan kapur.

Manifestasi anemia adalah berbahaya kerana mereka paling mudah disalah anggap sebagai penyakit biasa. Pesakit sering melakukan kesalahan kehilangan rambut dan kuku rapuh kerana kekurangan vitamin. Sekiranya keadaan ini tidak berhenti, perlu menjalani pemeriksaan untuk mengecualikan patologi darah ganas terlebih dahulu..

Mabuk dan neuroleukemia

Apabila mabuk berlaku:

• penurunan berat badan yang cepat;
• penurunan selera makan;
• menuangkan peluh;
• suhu tinggi (37-40C);
• pening dan muntah;
• cirit-birit.

Kerana penurunan imuniti pada tahap akhir AML, bronkitis, radang paru-paru dan luka kulat yang teruk pada membran mukus bergabung.

Neuroleukemia adalah kompleks gejala yang berlaku ketika otak rosak. Pesakit mengalami sakit kepala yang teruk, loya dan muntah. Kejang yang serupa dengan sawan epilepsi mungkin berlaku. Pemeriksaan menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial yang berterusan. Pendengaran pesakit merosot, pertuturan terganggu, ketajaman penglihatan menurun. Dengan kerosakan sistemik pada bahagian otak, keadaan senja dan gangguan dalam persepsi dunia sekitarnya berlaku.

Leukostasis

Sekiranya, dalam leukemia myeloid akut, penurunan aliran darah (atau leukostasis) secara amnya, prognosis hidup mengecewakan. Jumlah sel yang belum matang dalam darah adalah 100,000 1 / μl atau lebih. Darah menjadi tebal dan likat, terdapat genangan peredaran darah di semua organ. Oleh kerana saluran darah pesakit menipis, risiko strok hemoragik menjadi lebih tinggi. Dengan leukostasis, kekerapan kematian adalah tinggi.

Sekiranya leukostasis berlaku dalam peredaran paru, ia dipenuhi dengan bukan sahaja masalah pernafasan, tetapi juga radang paru-paru dua hala. Tidak mudah mengubatinya, kerana sistem imun pesakit ditekan, dan kandungan oksigen dalam darah menurun setiap hari. Semua penyakit berjangkit yang bergabung pada tahap akhir AML sukar, dengan komplikasi yang mengancam nyawa.

Bentuk AML

Terdapat klasifikasi AML, di mana lapan bentuk penyakit ini diketahui:

• M0 adalah bentuk yang tidak dibezakan. Penyakit ini tidak bertindak balas dengan baik terhadap kemoterapi, kerana sel-sel dengan cepat menjadi tahan terhadap ubat yang ditetapkan;
• M1 - sel tidak matang, penyakit ini berkembang dengan cepat. Sebilangan besar letupan (leukosit belum matang) dijumpai dalam sistem hematopoietik, sehingga 90% daripada jumlah komposisi darah;
• M2 - sebilangan sel matang hingga ke keadaan monosit dan promyelosit;
• M3 - sebilangan besar promyelosit dalam darah. Bentuk AML yang paling digemari. Kira-kira 70% pesakit hidup dengan penyakit ini selama 10 hingga 12 tahun. Ia berlaku pada orang pertengahan umur (30-45 tahun). Dalam rawatan, doktor menggunakan tretinoin dan arsenik;
• M4 adalah bentuk leukemia myelomonocytic. Kaedah rawatan - kemoterapi intensif dan pemindahan sel stem;
• M5 adalah jenis penyakit monoblastik. Jumlah monoblas dalam darah adalah dari 20% dan lebih. Rawatan: kemoterapi dan pemindahan sel;
• M6 adalah bentuk AML erythroid. Patologi yang jarang berlaku, rawatannya sama seperti dalam dua kes sebelumnya;
• M7 - terdapat kadar megakaryoblas tinggi dalam darah. Bentuknya khas untuk pesakit dengan sindrom Down. Penyakit ini berkembang dengan cepat, tidak bertindak balas dengan baik terhadap "kimia", tetapi pada masa kanak-kanak prognosis lebih baik;
• M8 adalah bentuk leukemia basofilik. Ia sering berlaku pada kanak-kanak dan remaja. Sebagai tambahan kepada leukosit yang belum matang, bentuk sel patologi yang bersifat patologi terdapat dalam darah. Untuk mengesannya, peralatan diagnostik khas digunakan..

Kaedah diagnostik

Cara pertama untuk mendiagnosis AML adalah ujian darah klinikal terperinci. Di makmal, sel darah manusia diperiksa di bawah mikroskop. Dengan cara ini, adalah mungkin untuk menentukan sama ada terdapat bentuk sel yang belum matang dalam aliran darah dan berapa jumlahnya. Sel darah putih yang lebih tidak matang, semakin sedikit platelet dan sel darah merah.

Sekiranya jumlah letupan sangat tinggi, doktor akan bercakap mengenai krisis letupan atau kegagalan leukemia. Dalam keadaan ini, pesakit tidak mempunyai leukosit matang dan bentuk peralihannya..

Sebagai tambahan kepada ujian darah klinikal, pesakit diberi tusukan sumsum tulang dan myelogram. Dengan bantuan tusukan lumbal, ditentukan dengan tepat sama ada pesakit menghidap AML. Jarum steril berfungsi sebagai alat tusukan. Dia mengambil sampel sumsum tulang dari sternum atau ilium.

Biokimia darah diresepkan untuk memahami berapa banyak organ dalaman pesakit yang mengalami kerosakan. Sebagai tambahan kepada kajian asas, anda perlu melakukan elektrokardiogram, sinar-X paru-paru, ultrasound organ perut.

Kaedah rawatan

Proses rawatan untuk AML ditetapkan sepenuhnya oleh doktor. Ini merangkumi blok terapi utama dan langkah-langkah untuk mencegah kambuh. Pada peringkat pertama terapi, sitostatik kuat ditetapkan. Ini adalah ubat kemoterapi. tindakan mereka bertujuan untuk menghilangkan letupan yang belum matang. Bergantung pada perjalanan penyakit ini, beberapa blok "kimia" ditetapkan.

Terapi anti-kambuh merangkumi tiga blok. Ia bertujuan untuk memulihkan pembentukan darah normal. Ia mengandungi sitostatik dan hormon. Sekiranya pesakit mengalami remisi yang stabil, dia menjalani transplantasi sel induk sumsum tulang dari penderma. Sel sihat matang yang memasuki organisma berpenyakit melawan bentuk sel yang belum matang. Mereka membantu memastikan pembentukan darah penuh. Dengan kelangsungan hidup yang baik, keadaan pesakit bertambah baik.

Ramalan doktor

Bolehkah leukemia myelogenous akut dapat disembuhkan sepenuhnya? Malangnya, sebilangan besar bentuknya sukar dan sukar dirawat. Banyak bergantung pada usia pesakit dan bentuk patologi. Statistik menunjukkan bahawa kadar kelangsungan hidup selama 5 tahun antara 15 hingga 70%. Relapses berkembang pada 33-78% pesakit. Prognosis untuk orang tua lebih teruk daripada pada orang muda kerana penyakit kronik yang bersamaan. Oleh kerana sebarang bentuk AML memerlukan kemoterapi, kehadiran patologi serius pada organ lain boleh menjadi penghalang kepada preskripsi sitostatik yang kuat..

Apa-apa bentuk leukemia adalah gangguan darah malignan. Ia sukar untuk dia, tetapi perlu untuk melawan. Peranan penting dimainkan oleh keadaan minda pesakit, sokongan moral keluarga dan rakan-rakan. Dalam banyak kes, doktor dapat mencapai pengampunan yang berterusan. Pengampunan adalah peluang sebenar untuk bertahan hidup. Sekiranya pesakit menjalani transplantasi sel induk dan transplantasi berakar, orang tersebut mendapat kemungkinan "kelahiran kedua".

Apa itu leukemia myeloid akut dan berapa jangka hayatnya

Leukemia myeloid akut (AML) adalah istilah yang menggabungkan sejumlah leukemia myelogenous akut, yang dicirikan oleh perkembangan gangguan dalam mekanisme pematangan myeloblas.

Pada peringkat awal perkembangan, penyakit ini tidak simptomatik dan didiagnosis terlambat.

Untuk mengenal pasti leukemia tepat pada masanya, anda perlu mengetahui apa itu, gejala apa yang menunjukkan permulaan perkembangan penyakit dan faktor apa yang mempengaruhi kejadiannya..

Kod ICD-10

Kod penyakit - C92.0 (Leukemia myeloid akut, tergolong dalam kumpulan leukemia myeloid)

Apa ini?

AML - transformasi malignan yang melibatkan keturunan sel darah myeloid.

Sel darah yang terjejas secara beransur-ansur digantikan oleh sel-sel yang sihat, dan darah berhenti berfungsi sepenuhnya.

Penyakit ini, seperti jenis leukemia lain, disebut barah darah dalam komunikasi sehari-hari..

Kata-kata yang membentuk definisi ini memungkinkan untuk memahaminya dengan lebih baik.

Leukemia. Dengan leukemia, sumsum tulang yang diubah mula aktif menghasilkan leukosit - unsur darah yang bertanggungjawab untuk mengekalkan sistem imun - dengan struktur patologi, malignan.

Mereka menggantikan sel darah putih yang sihat, menembusi ke bahagian tubuh yang berlainan dan membentuk luka di sana, sama dengan neoplasma malignan.

Perbezaan antara darah yang sihat dan pesakit dengan leukemia

Myeloblastik. Dengan AML, pengeluaran berlebihan myeloblas terjejas bermula - elemen yang mesti berubah menjadi salah satu jenis leukosit.

Mereka menggantikan unsur-unsur prekursor yang sihat, yang menyebabkan kekurangan sel darah lain: platelet, eritrosit, dan sel darah putih normal.

Akut. Definisi ini menunjukkan bahawa unsur-unsur yang belum matang dihasilkan. Sekiranya sel-sel yang terjejas matang, leukemia disebut kronik..

Myeloblastosis akut dicirikan oleh perkembangan pesat: myeloblast dalam darah menyebar ke seluruh badan dan menyebabkan penyusupan tisu.

Gejala

AML biasanya berkembang pada orang dewasa dan orang tua. Tahap awal leukemia myeloid dicirikan oleh tidak adanya gejala yang jelas, tetapi ketika penyakit ini melanda tubuh, pelanggaran serius terhadap banyak fungsi terjadi.

Sindrom hiperplastik

Ia berkembang kerana penyusupan tisu di bawah pengaruh leukemia. Kelenjar getah bening perifer tumbuh, limpa, amandel palatine, hati membesar.

Kelenjar getah bening di kawasan mediastinal terjejas: jika tumbuh dengan ketara, maka mereka akan menghancurkan vena cava yang unggul.

Aliran darah di dalamnya terganggu, yang disertai dengan penampilan bengkak di kawasan leher, pernafasan cepat, sianosis kulit, pembengkakan saluran darah di leher.

Gusi juga terjejas: Stomatitis Vincent muncul, yang dicirikan oleh perkembangan gejala yang teruk: gusi membengkak, berdarah dan sakit banyak, sukar untuk makan dan merawat rongga mulut.

Sindrom hemoragik

Lebih daripada separuh pesakit mempunyai satu atau satu lagi manifestasi, ia berkembang kerana kekurangan platelet yang teruk, di mana dinding saluran darah menjadi lebih tipis, pembekuan darah terganggu: terdapat banyak pendarahan - hidung, dalaman, subkutan, yang tidak dapat dihentikan untuk waktu yang lama.

Peningkatan risiko strok hemoragik - pendarahan serebrum, di mana kematian adalah 70-80%.

Pada peringkat awal leukemia myeloid akut, gangguan pembekuan menampakkan diri dalam bentuk mimisan yang kerap, gusi berdarah, lebam pada bahagian tubuh yang berlainan yang muncul akibat kesan kecil.

Anemia

Disifatkan oleh penampilan:

• Kelemahan yang teruk,
• Keletihan,
• Kemerosotan keupayaan bekerja,
• Kerengsaan,
• Apatis,
• Sakit kepala yang kerap,
• Pening,
• Pengsan,
• Aspirasi adalah kapur,
• Mengantuk,
• Kesakitan di kawasan jantung,
• Kulit pucat.

Bahkan aktiviti fizikal yang tidak signifikan terhambat (terdapat kelemahan teruk, pernafasan cepat). Rambut dengan anemia sering gugur, kuku rapuh.

Mabuk

Suhu badan meningkat, penurunan berat badan, selera makan hilang, kelemahan dan berpeluh berlebihan diperhatikan.

Manifestasi awal mabuk diperhatikan pada peringkat awal perkembangan penyakit ini..

Neuroleukemia

Sekiranya penyusupan telah mempengaruhi tisu otak, ia akan memburukkan lagi prognosis.

Gejala berikut diperhatikan:

• Muntah berulang,
• Sakit tajam di kepala,
• Epidemi,
• Pengsan,
• Hipertensi intrakranial,
• Gangguan dalam persepsi realiti,
• Masalah pendengaran, pertuturan dan penglihatan.

Leukostasis

Berkembang pada peringkat akhir penyakit ini, apabila jumlah myeloblas yang terkena darah menjadi melebihi 100,000 1 / μl.

Darah menebal, aliran darah menjadi perlahan, peredaran darah di banyak organ terganggu.

Leukostasis serebrum dicirikan oleh berlakunya pendarahan intraserebral. Penglihatan terganggu, ada keadaan soporotik, koma, kematian mungkin.

Dengan leukostasis paru, pernafasan cepat diperhatikan (tachypnea mungkin berlaku), menggigil, dan demam. Jumlah oksigen dalam darah berkurang.

Dalam leukemia myeloid akut, sistem kekebalan tubuh sangat rentan dan tidak dapat mempertahankan tubuh, oleh itu terdapat kerentanan tinggi terhadap jangkitan yang sukar dan dengan banyak komplikasi berbahaya.

Sebab-sebabnya

Punca sebenar AML tidak diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang meningkatkan kemungkinan menghidap penyakit ini:

• Pendedahan sinaran. Berisiko adalah orang yang berinteraksi dengan bahan dan alat radioaktif, pelikuidasi akibat loji tenaga nuklear Chernobyl, pesakit yang menjalani terapi radiasi untuk penyakit onkologi lain.
• Penyakit genetik. Dengan sindrom anemia Faconi, Bloom dan Down, risiko mengembangkan leukemia meningkat.
• Pendedahan kepada bahan kimia. Kemoterapi dalam rawatan penyakit ganas memberi kesan negatif kepada sumsum tulang. Juga, kemungkinan meningkat dengan keracunan kronik dengan bahan toksik (merkuri, plumbum, benzena dan lain-lain).
• Keturunan. Orang yang saudara terdekatnya menderita leukemia juga boleh jatuh sakit.
• Sindrom myelodysplastic dan myeloproliferative. Sekiranya rawatan untuk salah satu sindrom ini tidak ada, penyakit ini dapat berubah menjadi leukemia..

Pada kanak-kanak, leukemia jenis ini jarang sekali direkodkan, dalam kumpulan risiko - orang berusia lebih dari 50-60 tahun.

Bentuk AML

Leukemia myeloid mempunyai sejumlah varietas, yang bergantung pada prognosis dan taktik rawatan..

Selain daripada varietas yang disebutkan, terdapat spesies langka lain yang tidak termasuk dalam klasifikasi umum..

Diagnostik

Leukemia akut dikesan menggunakan sejumlah langkah diagnostik.

Diagnostik merangkumi:

• Ujian darah terperinci. Dengan bantuannya, kandungan unsur letupan dalam darah dan tahap sel darah yang tersisa dikesan. Dengan leukemia, terdapat banyak letupan dan kandungan platelet yang berkurang, leukosit dewasa, eritrosit dijumpai.
• Mengambil biomaterial dari sumsum tulang. Ia digunakan untuk mengesahkan diagnosis dan dilakukan setelah ujian darah dilakukan. Kaedah ini digunakan bukan hanya dalam proses diagnostik, tetapi juga semasa rawatan..
• Analisis biokimia. Memberi maklumat mengenai keadaan organ dan tisu, kandungan pelbagai enzim. Analisis ini ditugaskan untuk mendapatkan gambaran terperinci mengenai kekalahan tersebut..
• Jenis diagnostik lain: pemeriksaan sitokimia, genetik, ultrasound limpa, rongga perut dan hati, sinar-x kawasan dada, langkah-langkah diagnostik untuk mengenal pasti tahap kerosakan otak.

Kaedah diagnostik lain mungkin ditetapkan, bergantung pada keadaan pesakit..

Rawatan

Rawatan untuk AML merangkumi kaedah berikut:

• Kemoterapi. Ubat bertindak pada sel, menekan aktiviti dan pembiakannya. Rawatan utama untuk leukemia.
• Penyatuan. Rawatan yang diberikan semasa pengampunan bertujuan untuk mengurangkan kemungkinan kambuh.
• Pemindahan sel stem. Transplantasi sumsum tulang untuk leukemia digunakan dalam rawatan pesakit di bawah usia 25-30 tahun dan diperlukan dalam situasi di mana penyakit ini tidak menguntungkan (neuroleukemia diperhatikan, kepekatan leukosit sangat tinggi). Sama ada sel anda sendiri atau sel penderma dipindahkan. Biasanya saudara terdekat menjadi penderma.
• Terapi pelengkap. Memulihkan keadaan darah, termasuk pengenalan elemen darah.

Imunoterapi juga boleh digunakan - arahan yang menggunakan ubat imunologi.

Berlaku:

• Ubat berdasarkan antibodi monoklonal,
• Terapi Sel Adaptif,
• Perencat pusat pemeriksaan.

Dengan diagnosis seperti leukemia myeloid akut, jangka masa rawatan adalah 6-8 bulan, tetapi dapat ditingkatkan.

Ramalan hidup

Ramalan bergantung pada faktor berikut:

• Jenis AML,
• Kepekaan kemoterapi,
• Umur, jantina dan status kesihatan pesakit,
• Kiraan leukosit,
• Tahap penglibatan otak dalam proses patologi,
• Tempoh pengampunan,
• Petunjuk analisis genetik.

Sekiranya penyakit ini sensitif terhadap kemoterapi, kepekatan leukosit adalah sederhana, dan neuroleukemia belum berkembang, prognosisnya positif.

Dengan prognosis yang baik dan tanpa komplikasi, kelangsungan hidup dalam tempoh 5 tahun melebihi 70%, kadar kambuh kurang dari 35%. Sekiranya keadaan pesakit rumit, maka kadar kelangsungan hidup adalah 15%, sementara keadaan dapat berulang dalam 78% kes..

Untuk mengesan AML tepat pada masanya, perlu menjalani pemeriksaan perubatan rutin dan mendengarkan badan: pendarahan yang kerap, keletihan yang cepat, lebam akibat pendedahan kecil, kenaikan suhu yang tidak masuk akal yang berpanjangan dapat menunjukkan perkembangan leukemia.

Perubatan dunia

Peningkatan tahap neutrofil darah (muda dan tikaman) disebut leukositosis neutrofil. Semasa mendiagnosis penyimpangan ini dalam analisis, seseorang harus segera menganggap terjadinya penyakit berjangkit dan radang.

Dalam badan yang sihat, leukosit selalu digantikan oleh sel baru. Jangka hayat leukosit rata-rata 12 hari. Apabila penyakit berjangkit berlaku, jangka hayat sel darah putih berkurang.

Penyebab leukositosis neutrofil yang paling biasa adalah: proses berjangkit akut, pemburukan jangkitan kronik di dalam badan, beberapa jenis penyakit myeloproliferative.

Keadaan apa yang dianggap sebagai leukositosis?

Norma leukosit dalam darah adalah dari 4 hingga 8,8X10⁹ / liter untuk orang dewasa. Bagi kanak-kanak, penunjuk ini berbeza bergantung pada usia:

• untuk bayi baru lahir, ia berkisar antara 9.4 hingga 32.2;
• untuk haid - dari 9.2 hingga 13.8;
• dari satu tahun hingga tiga - dari 6 hingga 17,5;
• dari 4 hingga 10 tahun - 6-11.4;
• pada usia 20 - 4.5-10.

Leukositosis disebut jika tahap sel putih melebihi 10x10⁹ / liter.

Jenis leukositosis

Terdapat beberapa bentuk leukosit: limfosit, monosit, neutrofil, basofil dan eosinofil. Setiap spesies melakukan tugas tertentu.

Dalam hal ini, limfositosis, monositosis, basofilik, eosinofilik, leukositosis neutrofil diasingkan.

Sel-sel putih dapat memenuhi syarat kerana perubahan dalam nisbah dalam formula leukosit, yang menunjukkan di antaranya lebih rentan terhadap perubahan:

• neutrofil - 65%;
• limfosit - 45%;
• monosit - 9%;
• eosinofil - 5%;
• basofil - 1%.

Leukositosis Neutrofilik

Neutrofilia berlaku pada semua jenis. Disebabkan oleh penyakit ini, ia disebut leukositosis sejati. Ia boleh berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa minggu, bergantung pada sifat penyakit dan tahap keparahannya.

Dengan leukositosis neutrofil, pelepasan neutrofil ke dalam darah meningkat. Ini berlaku pada penyakit keradangan, terutamanya yang berjangkit, dan mabuk yang teruk. Pelepasan neutrofil secara intensif dari sumsum tulang diperhatikan dalam proses akut. Sekiranya mabuk, perubahan morfologi pada neutrofil berlaku, seperti butiran toksik.

Membezakan antara neutrofil regeneratif dan degeneratif. Dalam kes pertama, semua jenis granulosit meningkat secara berkadar dengan pembebasan bentuk yang belum matang ke dalam darah. Dalam bentuk degeneratif, perubahan dalam nisbah bentuk neutrofil yang berlainan berlaku: penurunan dalam segmen dengan peningkatan tusukan serentak, sementara perubahan distrofi pada sel diperhatikan.

Leukositosis neutrofil benar disebabkan oleh pelbagai patologi, semasa dalam darah, selain bentuk matang dan peralihan, yang muda dan letupan muncul. Neutrofil muda dan letupan menunjukkan penyakit yang lebih teruk.

Jenis leukosit

Neutrofilia benar berlaku semasa kelaparan oksigen, hemolisis akut (pemusnahan sel darah merah), pendarahan.

Dengan senaman fizikal dan tekanan dari mana-mana asal, peningkatan tahap neutrofil berlaku dalam darah - leukositosis transistor. Tiada simptom, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam.

Leukositosis limfositik

Limfosit tahap tinggi diperhatikan pada hepatitis virus, batuk rejan, mononukleosis, sifilis, batuk kering, sarkoidosis, dll..

Eosinofilia

Peningkatan tahap eosinofil berlaku, sebagai peraturan, hanya dengan penyakit, termasuk:

Kami mengesyorkan membaca:
Apa maksud sel darah putih yang meningkat??

• asma bronkial;
• periarteritis nodosa;
• penyusupan paru;
• kekalahan oleh cacing;
• Edema Quincke;
• demam scarlet;
• leukemia myeloid;
• dermatosis;
• limfogranulomatosis;
• Sindrom Leffler.

Monositosis

Peningkatan tahap monosit diperhatikan dalam proses septik, tuberkulosis, sifilis, brucellosis, tifus, penyakit tisu penghubung yang tersebar, barah payudara dan ovari, malaria.

Basofilia

Pertumbuhan basofil agak jarang berlaku. Ia diperhatikan semasa kehamilan, kolitis ulseratif, leukemia myeloid, myxedema.

Dalam kebanyakan penyakit, perubahan nisbah pelbagai jenis leukosit selalu berlaku dalam darah. Memantau proses memungkinkan untuk menilai keparahan kursus dan perkembangan patologi lebih lanjut. Semasa tempoh penyakit, doktor harus menangani pelbagai jenis leukositosis. Perubahan dalam formula leukosit menggambarkan perjalanan proses keradangan.

Peningkatan tahap sel putih dalam darah boleh menjadi fisiologi dan patologi.

Sel darah putih yang tinggi juga dapat diperhatikan pada orang yang sihat, misalnya, leukositosis bayi baru lahir dan wanita yang bersalin

Leukositosis fisiologi berlaku pada orang yang sihat. Selalunya ia dicirikan oleh sedikit peningkatan tahap sel putih. Diperhatikan dalam kes berikut:

Punca penyakit

Leukositosis adalah keadaan yang dicirikan oleh kelebihan sel darah putih (iaitu sel darah putih) dalam darah.

Leukosit dihasilkan di sumsum tulang dan merupakan sebahagian daripada sistem imun manusia, melindungi kita dari pencerobohan "musuh" dan mencegah percambahan sel yang tidak normal.

Maklumat am

Jumlah leukosit dalam darah bukanlah nilai yang tetap, ia meningkat dengan tenaga emosi atau fizikal, perubahan suhu persekitaran secara tiba-tiba, pengambilan makanan protein, dan juga penyakit. Sekiranya terdapat penyakit, leukositosis bersifat patologi, sementara peningkatan jumlah leukosit pada orang yang sihat adalah leukositosis fisiologi.

Peningkatan yang signifikan (hingga beberapa ratus ribu) jumlah leukosit biasanya menunjukkan penyakit darah yang serius - leukemia, dan peningkatan hingga beberapa puluh ribu menunjukkan proses keradangan.

Penyebab leukositosis

Penyebab utama leukositosis termasuk:

• Jangkitan akut adalah penyebab leukositosis yang paling biasa;
• Keradangan kronik. Dalam proses memerangi leukosit dengan bakteria berbahaya yang telah memasuki tubuh, proses keradangan bermula. Dalam beberapa keadaan, proses ini boleh berlaku secara kronik, akibatnya tahap leukosit sentiasa meningkat;
• Kerosakan tisu dari trauma;
• Pemakanan yang tidak betul;
• Reaksi berlebihan dari sistem kekebalan tubuh - boleh berlaku pada orang yang mengalami alahan teruk atau penyakit autoimun;
• Gangguan yang berkaitan dengan kerosakan pada sumsum tulang; di dalamnya leukosit dihasilkan;
• Tekanan, tekanan psikologi yang berpanjangan atau sangat kuat;
• Beberapa ubat.

Penyebab leukositosis yang paling biasa pada kanak-kanak adalah:

• Penyakit berjangkit;
• Pemakanan yang tidak betul;
• Aktiviti fizikal yang berlebihan;
• Tekanan.

Selain itu, kita tidak boleh lupa bahawa walaupun jarang berlaku, tetapi penyebab leukositosis pada kanak-kanak boleh menjadi leukemia akut..

Jenis leukositosis

Leukosit dapat benar atau mutlak (dengan peningkatan leukosit atau mobilisasi rizabnya dari sumsum tulang), serta pengagihan semula atau relatif (peningkatan jumlah leukosit akibat pembekuan darah atau pengagihan semula mereka di dalam kapal).

Terdapat juga jenis leukositosis berikut:

1. 1. Leukositosis fisiologi: diperhatikan selepas aktiviti fizikal, makan, dan lain-lain;
2. 2. Leukositosis simptomologi patologi: berlaku pada beberapa penyakit berjangkit, proses pyoinflammatory, dan juga sebagai akibat reaksi tertentu sumsum tulang terhadap kerosakan tisu, yang menyebabkan kesan toksik atau gangguan peredaran darah;
3. 3. Leukositosis jangka pendek: berlaku akibat "pelepasan" leukosit yang tajam ke dalam darah, misalnya, di bawah tekanan atau hipotermia. Dalam kes sedemikian, penyakit ini bersifat reaktif, iaitu hilang bersama dengan sebab kejadiannya;
4. 4. Leukositosis neurofilik. Keadaan ini paling sering disebabkan oleh peningkatan pembentukan dan pembebasan neutrofil ke dalam darah, sementara peningkatan jumlah mutlak leukosit dicatat di tempat tidur vaskular. Ia diperhatikan pada jangkitan akut, keradangan kronik, serta penyakit myeloproliferative (penyakit darah);
5. 5. Leukositosis eosinofilik berkembang akibat percepatan pembentukan atau pembebasan eosinofil ke dalam darah. Sebab utama adalah reaksi alahan, termasuk makanan dan ubat;
6. 6. Leukositosis basofilik disebabkan oleh peningkatan pembentukan basofil. Diperhatikan semasa kehamilan, kolitis ulseratif, myxedema;

Leukositosis limfosit ditandai dengan peningkatan limfosit darah. Ia diperhatikan pada jangkitan kronik (brucellosis, sifilis, tuberkulosis, hepatitis virus) dan beberapa akut (batuk rejan);

Leukositosis monosit sangat jarang berlaku. Diperhatikan pada tumor ganas, sarcoidosis, beberapa jangkitan bakteria.

Gejala leukositosis

Leukositosis bukanlah penyakit bebas, dan oleh itu gejalanya bertepatan dengan tanda-tanda penyakit yang menyebabkannya. Pada kanak-kanak, leukositosis sering tanpa gejala, sebab itulah doktor mengesyorkan agar ibu bapa secara berkala menderma darah anak untuk dianalisis untuk mengesan kelainan dalam komposisi darah pada peringkat awal..

Yang paling berbahaya, walaupun jenis leukositosis yang paling jarang adalah leukemia, atau barah darah, dan oleh itu perlu diketahui gejalanya agar tidak terlepas dari permulaan penyakit ini. Jadi, dengan leukemia, gejala leukositosis yang biasa adalah seperti berikut:

• Kelainan, kelemahan, keletihan yang tidak munasabah;
• Suhu badan meningkat, berpeluh meningkat pada waktu malam;
• Pendarahan spontan, lebam kerap, lebam;
• Pengsan, pening;
• Sakit di kaki, lengan, dan perut;
• Pernafasan yang bekerja;
• Selera makan yang lemah;
• Pengurangan berat badan yang tidak dapat dijelaskan.

Sekiranya terdapat dua atau lebih tanda yang terdapat di dalam diri anda, anda harus berjumpa doktor dan menjalani ujian darah.

Rawatan leukositosis

Kaedah untuk merawat leukositosis sepenuhnya bergantung pada penyakit yang menyebabkannya..

Dalam proses menular, sebagai peraturan, antibiotik dan ubat anti-radang diresepkan, antihistamin dan steroid dapat diresepkan untuk melegakan reaksi alergi.

Ubat kemoterapi digunakan untuk merawat leukemia. Dalam beberapa kes, leukoferesis dapat diresepkan - pengambilan leukosit dari darah, setelah itu darah dipindahkan kembali ke pesakit.

Harus diingat bahawa rawatan leukositosis tidak dapat dilakukan tanpa mengetahui penyebabnya.

Rawatan leukemia pada manusia

Leukositosis adalah keadaan patologi badan yang dicirikan oleh tahap leukosit tinggi (sel darah putih) dalam darah. Leukosit adalah bahagian penting dalam sistem imun. Mereka dihasilkan di sumsum tulang dan mengganggu pendaraban sel-sel tertentu..

Sebab-sebabnya

Hari ini, terdapat banyak penyebab leukositosis, yang merupakan sejumlah penyakit serius dan beberapa keadaan patologi badan. Hari ini, provokator utama penyakit ini adalah:

• Pemakanan yang tidak betul.
• Proses keradangan. Pada masa pertarungan leukosit dengan bakteria berbahaya, keradangan bermula. Dalam beberapa penyakit (biasanya kronik), peratusan leukosit sentiasa meningkat.
• Proses berjangkit. Penyebab leukositosis yang paling biasa pada masa ini adalah jangkitan (cacar air, radang paru-paru, dll.).
• Kerosakan tisu akibat pelbagai kecederaan atau kecederaan ringan (luka bakar, calar, barah).
• Gangguan sumsum tulang.
• Tindak balas imun. Leukositosis sering terjadi pada orang yang menghidap asma atau alahan teruk.
• Ubat yang digunakan dalam rawatan gangguan mental, barah, penyakit pernafasan dan pelbagai keradangan.
• Tekanan psikologi sementara (tetapi sangat kuat) atau berpanjangan, tekanan.
• Kecenderungan keturunan.

Bagi leukositosis pada anak-anak, penyebab yang paling biasa adalah: peningkatan aktiviti fizikal, diet tidak sihat, jangkitan dan tekanan kanak-kanak. Selalunya, pada masa pengesanan gejala penyakit pada bayi, penyakit sistem kardiovaskular atau tumor ganas juga dikesan.

Hari ini terdapat beberapa jenis penyakit, yang sekarang akan kita bicarakan..

• Leukositosis jangka pendek. Penyakit jenis ini berkembang pada masa pembebasan sel darah putih yang tajam ke dalam darah (sebagai contoh, tekanan). Dalam situasi seperti itu, penyakit ini hilang bersama dengan provokator kejadiannya. Bentuk penyakit ini diperhatikan dengan demam kepialu, demam merah, difteria, penyakit septik dan radang paru-paru..
• Penampilan simptomatik patologi. Selalunya berkembang dengan proses radang purulen dan beberapa jangkitan.
• Leukositosis fisiologi boleh berlaku selepas makan, aktiviti fizikal yang berat, dll..
• Bentuk eosinofilik penyakit ini berkembang akibat pembentukan atau pembebasan eosinofil ke dalam darah. Sebab utama adalah ubat-ubatan dan reaksi alergi (walaupun kepada vaksin).
• Leukositosis neutrofil disebabkan oleh tahap pembentukan atau pelepasan neutrofil yang tinggi ke dalam darah. Jenis penyakit ini diperhatikan pada keradangan kronik, jangkitan akut dan penyakit myeloproliferative..
• Bentuk limfosit leukositosis dicirikan oleh peratusan limfosit yang tinggi dalam darah. Ia dicatat pada jangkitan kronik dan akut.
• Jenis penyakit basofilik dicirikan oleh peningkatan pembentukan basofil. Berlaku dengan kolitis ulseratif, kehamilan dan myxedema.
• Leukositosis monosit sangat jarang berlaku. Ia berkembang pada sarcoidosis, tumor ganas, dan beberapa jangkitan bakteria.

Gejala

Selalunya, keadaan ini berlaku tanpa tanda-tanda, atau gejala hanya penyakit yang menyebabkan leukositosis diperhatikan. Selalunya tidak simptomatik pada kanak-kanak. Itulah sebabnya doktor mengesyorkan agar semua ibu bapa secara berkala menderma darah bayi untuk analisis agar penyimpangan dapat dikesan pada peringkat awal..

Gejala leukositosis yang paling biasa adalah: lebam yang kerap; peningkatan suhu badan; keletihan; kelemahan; malaise tanpa sebab; sakit di perut, lengan, dan kaki; kurang selera makan; masalah penglihatan; pening; pengsan; peningkatan berpeluh; pernafasan yang sukar; pengurangan berat.

Leukositosis pada kanak-kanak

Hari ini, penyakit ini pada kanak-kanak agak biasa. Sekiranya seorang kanak-kanak telah didiagnosis dengan diagnosis seperti itu, maka ibu bapa mesti mengetahui bahawa penyakit pada kanak-kanak jauh berbeza dengan leukositosis "dewasa".

Penyebab utama penyakit ini pada kanak-kanak adalah: penyakit berjangkit kanak-kanak, kekurangan zat makanan, situasi tertekan, kecenderungan keturunan terhadap penyakit ini, senaman fizikal yang berat, dll..

Pada pandangan pertama, penyakit biasa seperti selesema, dapat meningkatkan tahap leukosit dalam darah dengan ketara. Agar patologi ini tidak berkembang, anda perlu segera merawat penyebab utama leukositosis.

Berkenaan dengan gejala pada kanak-kanak, penyakit ini dapat berlanjutan tanpa ada gejala yang jelas. Ibu bapa mungkin juga tidak tahu bahawa anak itu menderita patologi ini. Oleh itu, lebih baik menderma darah secara berkala untuk analisis agar sentiasa memantau peratusan leukosit dalam darah..

Terdapat juga situasi ketika gejala leukositosis pada bayi muncul pada tahap awal. Tanda-tanda keadaan yang paling biasa adalah kerengsaan atau sikap tidak peduli; hilang selera makan; mengantuk; kelemahan umum badan; penurunan berat badan dan peningkatan suhu badan.

Oleh itu, jika ibu bapa melihat tanda-tanda serupa pada anak mereka, mereka harus segera berjumpa doktor yang akan memulakan rawatan leukositosis secepat mungkin..

Rawatan

Kaedah rawatan untuk leukositosis biasanya bergantung pada penyakit yang mendasari. Selalunya, terapi bermula dengan antibiotik, yang mencegah dan merawat jangkitan yang menyebabkan penyakit ini..

Juga, semasa rawatan leukositosis, mereka menggunakan ubat steroid yang melegakan atau mengurangkan proses keradangan, dan juga mengurangkan peratusan leukosit dalam darah..

Antasid digunakan untuk mengurangkan tahap dan isi padu asid dalam air kencing. Dana ini mencegah pemusnahan tisu badan, akibatnya kadang-kadang leukositosis berkembang.

Dalam situasi yang paling sukar (pada masa rawatan), doktor menetapkan leukopheresis. Prosedur ini adalah pengekstrakan sel darah putih dari darah, setelah itu darah yang disucikan dipindahkan kembali ke pesakit..

Agar rawatan leukositosis secepat dan secepat mungkin, perlu memulakan terapi untuk patologi ini pada tahap awal..

Peningkatan bilangan leukosit dalam darah

Leukositosis (leukositosis; leukosit [s] + -osis) - peningkatan jumlah leukosit dalam darah lebih daripada 10,000 dalam 1 μl, dan dengan tahap awal leukosit yang rendah (3000-5000 dalam 1 μl) - hingga 8000-9000.

Peningkatan mendadak dalam jumlah leukosit (lebih dari 20,000 dalam 1 μl) sering dilambangkan dengan istilah "hiperleukositosis", yang, sebagai peraturan, digabungkan dengan pergeseran yang signifikan dalam jumlah leukosit ke kiri (lihat Hemogram). Biasanya L. dikaitkan dengan peningkatan jumlah neutrofil (neutrophilic L., atau neutrophilia), lebih jarang bilangan leukosit jenis lain meningkat. Leukositosis Neutrofilik. Pelbagai mekanisme adalah landasan neutrophilic L. Lebih kerap disebabkan oleh peningkatan pengeluaran dan (atau) pembebasan leukosit dari sumsum tulang ke dalam darah.

Pada masa yang sama, terdapat peningkatan bilangan mutlak leukosit di tempat tidur vaskular (mutlak, atau benar, neutrofil L.).

Dalam sejumlah keadaan, walaupun terdapat peningkatan jumlah neutrofil dalam 1 μl darah, kandungan mutlaknya di tempat tidur vaskular tidak berubah. Neutrofilik L. relatif seperti ini disebabkan oleh pengagihan semula leukosit di tempat tidur vaskular dengan peralihan sejumlah besar dari mereka dari kolam parietal (marginal) ke kolam beredar. Jarang sekali L. boleh dikaitkan dengan penurunan kadar perkumuhan leukosit dari tempat tidur vaskular (pasca-splenektomi L.). Pada beberapa keadaan L. disebabkan oleh gabungan beberapa mekanisme patogenetik. Membezakan antara neutrofil L fisiologi dan patologi.

Neutrofil L. fisiologi diperhatikan dalam banyak keadaan: tekanan emosi atau fizikal (emotiogenik dan myogenic L.), peralihan seseorang dari kedudukan mendatar ke kedudukan menegak (ortostatik L.), pengambilan makanan (makanan L)..

Pengagihan semula leukosit di tempat tidur vaskular (redistributive L.) sangat penting dalam kemunculan fisiologi L. Walau bagaimanapun, dengan ketegangan otot yang ketara dan berpanjangan, pelepasan neutrofil yang dipercepat dari sumsum tulang ke dalam darah adalah mungkin..

Pengagihan semula boleh disebabkan oleh pemberian ubat-ubatan tertentu, seperti leukositosis pasca-adrenal.

Ciri khas pengagihan semula adalah jangka pendeknya, nisbah normal dalam formula leukosit tikaman, neutrofil tersegmentasi dan granulosit lain, serta ketiadaan butiran toksik. L. tergolong dalam fisiologi, yang sering diperhatikan pada separuh kedua kehamilan (L. hamil).

Ini berkembang baik disebabkan oleh tindakan mekanisme pengagihan semula, dan sebagai akibat dari peningkatan pengeluaran neutrofil.

Neutrofilik L. patologi diperhatikan dalam banyak proses keradangan berjangkit dan tidak berjangkit (berjangkit L.), dengan keracunan (toksik L.), dengan hipoksia teruk, setelah pendarahan yang mendalam, dengan hemolisis akut, pada pesakit dengan neoplasma malignan, dll. Ini L.

disebabkan oleh peningkatan pengeluaran neutrofil dan percepatan kemasukannya ke dalam darah, dan dalam kes jangkitan bakteria pada tahap awal (hari pertama), secara eksklusif oleh percepatan pelepasan neutrofil dari cadangan granulosit sumsum tulang dan hanya kemudian disokong oleh peningkatan produksi neutrofil.

Dengan sifat keradangan bakteria, endotoksin memainkan peranan yang menentukan dalam pengembangan neutrofil L., di satu pihak, memberikan pelepasan neutrofil dari depot sumsum tulang, dan di sisi lain, mempengaruhi granulositopiesis secara tidak langsung melalui peningkatan pengeluaran perangsang humoral (misalnya, faktor yang menyebabkan L). L.

Juga menyebabkan produk kerosakan tisu (disebut nekrotoxin) dan asidosis.

Pada pesakit yang berada dalam keadaan agonal, eritro- dan normoblas (agonal L.) mungkin muncul dalam darah..

Perkembangan L. neutrophilic sejati disebabkan oleh percepatan pembezaan pendahulu granulositopiesis, percepatan pematangan dan pembebasan granulosit dari sumsum tulang ke dalam darah (lihat. Hemopoiesis). Sifat neutrofil L. dapat ditentukan berdasarkan kajian klinikal dan makmal.

Dalam kes ini, analisis faktor-faktor yang menyebabkan L. (benar atau redistributif) sangat penting. Neutrofil L. yang betul disertai dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, digabungkan dengan perubahan morfologi dan fungsional dalam neutrofil, Dalam myelogram (lihat.

Sumsum tulang), terdapat peningkatan peratusan unsur-unsur neutrofil. Dengan redistributive L., formula leukosit dan myelogram biasanya tidak berubah, sifat fungsional neutrofil tidak terganggu.

Kajian mengenai jumlah leukosit dalam dinamika membantu menilai perjalanan proses patologi, untuk meramalkan kemungkinan komplikasi dan hasil penyakit, untuk memilih terapi yang paling tepat.

Leukositosis eosinofilik disebabkan oleh percepatan pengeluaran dan (atau) pembebasan eosinofil dari sumsum tulang ke dalam darah (lihat. Eosinofilia). Penyebab umum eosinofilik L. adalah tindak balas alergi jenis segera, khususnya terhadap ubat-ubatan dan vaksin.

Ia sering diperhatikan pada angioedema, asma bronkial, helminthiasis, penyakit kulit alergi, periarteritis nodular, pada beberapa penyakit berjangkit (misalnya, demam merah), leukemia myeloid, limfogranulomatosis, dll. Eosinophilic L. adalah salah satu tanda awal sindrom Leffler.

Dalam beberapa kes, penyebab L. ini tidak dapat ditentukan (penting, atau idiopatik, eosinofilik L.). Untuk tindak balas alahan, L eosinofilik.

terangkan oleh kemampuan histamin dan bahan aktif biologi yang dilepaskan semasa tindak balas ini untuk merangsang pembebasan eosinofil dari sumsum tulang ke dalam darah. T-limfosit di bawah pengaruh antigen merembeskan faktor-faktor yang mengaktifkan eosinophilocytopoiesis, termasuk pematangan sel-sel progenitor ke arah eosinophilocytopoiesis, oleh itu, pada tumor sel-T, eosinofilia tinggi dalam darah dapat diperhatikan.

Dalam penyakit myeloproliferative, peningkatan jumlah eosinofil dalam darah disebabkan oleh peningkatan pengeluaran eosinofil.

Dengan adanya eosinofilik L., perlu menjelaskan alasannya. Dengan ubat eosinofilik L., anda harus berhenti mengambil ubat yang menyebabkannya, kerana L. sering mendahului perkembangan reaksi alergi yang teruk. Leukositosis basofilik kerana peningkatan pengeluaran basofil adalah tanda hematologi yang agak jarang berlaku.

Peningkatan jumlah basofil dalam darah dapat diperhatikan dengan myxedema, kolitis ulseratif, reaksi alergi, dan kehamilan. Dalam kes-kes ini, bilangan basofil meningkat sedikit dan tidak menyebabkan peningkatan jumlah leukosit yang ketara..

Selalunya kandungan basofil meningkat dalam leukemia myeloid kronik, yang merupakan tanda yang tidak menyenangkan. Leukositosis limfosit (limfositosis) berlaku pada beberapa akut (batuk rejan, hepatitis virus) dan jangkitan kronik (tuberkulosis, sifilis, brucellosis), dengan mononukleosis berjangkit. Limfositik berterusan L.

adalah ciri khas leukemia limfositik kronik. Limfositosis berjangkit berlaku dengan peningkatan jumlah limfosit dalam darah, mekanismenya tidak difahami sepenuhnya.

Dengan limfosit L., bilangan mutlak limfosit dalam darah meningkat (limfositosis mutlak), yang disebabkan oleh peningkatan aliran limfosit ke dalam darah dari organ-organ limfositosis. Limfositosis mutlak juga boleh disebabkan oleh pengagihan semula limfosit di tempat tidur vaskular.

Oleh itu, dengan tekanan fizikal dan emosi, peningkatan bilangan limfosit dalam darah dikaitkan dengan peralihannya dari kumpulan marginal ke kolam beredar..

Selalunya ditafsirkan sebagai limfositosis, keadaan yang berlaku dengan neutropenia.

Walau bagaimanapun, kandungan mutlak limfosit dalam darah tidak meningkat, tetapi kehadiran neutropenia menyebabkan peningkatan peratusan limfosit dalam formula leukosit. Leukositosis monosit (monositosis) jarang berlaku.

Ia diperhatikan pada jangkitan bakteria (contohnya, tuberkulosis, brucellosis, endokarditis septik subakut), serta penyakit yang disebabkan oleh rickettsiae dan protozoa (pada malaria, tifus, leishmaniasis), pada neoplasma malignan (barah ovari, payudara, dll.), sarcoidosis, penyakit tisu penghubung yang meresap.

Jumlah mutlak monosit dalam darah meningkat pada pesakit dengan mononukleosis berjangkit, dan juga pada mereka yang mengalami agranulositosis pada fasa permulaan pemulihan; peningkatan yang stabil dalam kandungan monosit dalam darah adalah ciri leukemia myelomonocytic dan monocytic kronik. Peningkatan jumlah monosit dalam agranulositosis (menunjukkan permulaan regenerasi hematopoiesis) dan pada leukemia myelomonoblastik akut (menunjukkan pembiakan rawatan).

Pencegahan penyakit

Leukositosis (leukositosis) - peningkatan jumlah leukosit dalam darah periferal (biasanya lebih daripada 10 bilion / l).

Terdapat tiga mekanisme patogenetik untuk perkembangan leukositosis:

1. penebalan darah;
2. pengagihan semula leukosit di tempat tidur vaskular;
3. pembebasan leukosit dari sumsum tulang ke dalam darah periferal.

Leukositosis adalah patologi dan fisiologi. Leukositosis patologi berlaku dalam keadaan yang menyakitkan, fisiologi boleh berlaku pada orang yang sihat.

Leukositosis fisiologi boleh dicetuskan oleh beberapa sebab:

• pengambilan makanan (bilangan leukosit dalam kes ini tidak melebihi 10-12 × 109 / l);
• kerja fizikal (leukositosis myogenik);
• peralihan dari kedudukan menegak ke mendatar (leukositosis ortostatik);
• mandi air panas dan sejuk;
• tempoh pramenstruasi;
• kehamilan, kelahiran anak.

Penyebab leukositosis patologi boleh menjadi:

• penyakit keradangan yang disebabkan oleh mikroorganisma (peritonitis, phlegmon, dll.);
• penyakit keradangan yang berasal dari bukan mikroba (contohnya, lupus erythematosus sistemik, artritis reumatoid);
• penyakit berjangkit yang mempengaruhi terutamanya sel-sel sistem imun (limfositosis berjangkit dan mononukleosis berjangkit);
• penyakit berjangkit (pielonefritis, sepsis, radang paru-paru, meningitis, dan lain-lain);
• infark organ (miokardium, paru-paru);
• penyakit proliferatif sistem darah, khususnya bentuk leukemia dan subleukemia;
• kehilangan darah yang besar;
• splenektomi;
• uremia, koma diabetes;
• penyakit malignan.

Terdapat beberapa bentuk utama leukositosis patologi:

1. basofilik;
2. berkecuali;
3. eosinofilik;
4. monositik;
5. limfositik.

Leukositosis basofilik disebabkan oleh peningkatan pengeluaran basofil yang diperhatikan semasa kehamilan, kolitis ulseratif, myxedema, dan reaksi alergi. Dalam kes ini, peningkatan jumlah basofil tidak menyebabkan peningkatan jumlah leukosit. Peningkatan basofil adalah tanda prognostik yang tidak baik dalam leukemia myeloid kronik..

Leukositosis eosinofilik disebabkan oleh percepatan pengeluaran leukosit dan pembebasannya dari sumsum tulang ke dalam darah. Leukositosis ini disebabkan terutamanya oleh reaksi alergi segera..

Leukositosis neutrofil dalam kebanyakan kes disebabkan oleh peningkatan pengeluaran leukosit dan pembebasannya dari sumsum tulang ke dalam darah. Dalam kes ini, terdapat leukositosis neutrofil mutlak. Sekiranya sebahagian besar leukosit berpindah dari kolam marjinal ke yang beredar, terdapat leukositosis neutrofil relatif.

Leukositosis limfosit (limfositosis) adalah ciri beberapa jangkitan akut dan kronik, mononukleosis berjangkit. Limfositosis berjangkit berlaku dengan peningkatan jumlah mutlak limfosit dalam darah, ini dikaitkan dengan peningkatan aliran limfosit ke dalam darah dari organ limfositopsi.

Leukositosis monosit (monositosis) diperhatikan pada jangkitan bakteria, penyakit tisu penghubung yang tersebar, penyakit yang disebabkan oleh rickettsia, neoplasma malignan, sarcoidosis.

Dalam leukemia myelomonocytic dan monocytic kronik, terdapat peningkatan jumlah monosit dalam darah yang stabil.

Monositosis mutlak berlaku pada pesakit dengan mononukleosis berjangkit atau agranulositosis pada fasa pemulihan awal.

Jenis leukositosis

• Leukositosis Neutrofilik: Kemasukan leukosit ke aliran darah secara langsung dari sumsum tulang manusia. Dalam kes ini, jumlah mereka di tempat tidur vaskular meningkat, dan biasanya kandungan mutlaknya tidak berubah. Leukositosis Neutrofilik disebabkan oleh pengagihan semula molekul putih yang cepat di tempat tidur vaskular, sebahagian besarnya mengalir dari kolam parietal (kolam parietal disebut "marginal") ke dalam peredaran darah.
• Leukositosis eosinofilik: pemindahan eosinofil dari sumsum tulang ke dalam darah. Dalam kebanyakan kes, seperti yang ditunjukkan oleh amalan perubatan, penyebab penyakit ini adalah jenis reaksi alergi segera. Juga, agen penyebabnya boleh menjadi vaksin dan sebilangan kecil ubat..
• Leukositosis basofilik (rawatan lebih berkesan pada peringkat awal permulaan) disebabkan oleh peningkatan basofil. Diagnosis ini adalah tanda hematologi yang agak jarang berlaku. Leukositosis basofilik diperhatikan dengan myxedema, reaksi alahan, kehamilan atau kolitis ulseratif. Bilangan basofil meningkat secara beransur-ansur, yang menyebabkan peningkatan peratusan kecil dalam leukosit.Menurut para pakar, jumlah basofil meningkat dalam leukemia myeloid kronik. Gejala ini tidak baik untuk pesakit, berbanding dengan jenis leukositosis lain.
• Leukositosis limfosit - rawatan penyakit ini agak kompleks dan panjang. Ia juga disebut "limfositosis". Pakar telah mengenal pasti penyakit berikut di mana limfositosis berlaku: tuberkulosis, batuk rejan, mononukleosis berjangkit, sifilis, hepatitis virus. Leukositosis berlaku dengan peningkatan aliran limfosit dari organ limfositopiesis.
• Leukositosis monosit, gejala yang telah dikenal pasti dalam penyakit berikut: tuberkulosis, malaria, barah ovari, barah payudara, brucellosis, endokarditis septik akut, sangat berbahaya. Nilai prognostik disebabkan oleh peningkatan monosit semasa agranulositosis. Ini menunjukkan permulaan pertumbuhan semula hematopoiesis. Apabila pesakit mengalami leukositosis myelomonoblastik akut, ini menunjukkan adanya kemerosotan rawatan.

Leukositosis: penyebab penyakit

Leukositosis, penyebab yang mesti diketahui oleh semua orang, adalah penyakit berbahaya. Sekiranya seseorang mempunyai peningkatan yang signifikan dalam sel darah putih, ini menunjukkan adanya gangguan darah yang teruk yang disebut leukemia. Apabila seseorang mengalami peningkatan leukosit hingga beberapa puluh ribu, maka leukositosis akut dan keradangan bermula.

Yang paling penting, leukositosis kanak-kanak tidak begitu berbahaya seperti orang dewasa. Pada masa kanak-kanak, jumlah darah berubah dengan cukup cepat. Atas sebab ini, sel darah putih dapat kembali normal dalam jangka waktu yang singkat. Tetapi perlu berjumpa doktor untuk mengelakkan komplikasi dan akibatnya. Leukositosis, gejala yang tidak dapat dikesan dengan segera, boleh mengakibatkan kematian.

Leukositosis pada kanak-kanak dikesan cukup cepat, dan lebih mudah menyembuhkannya daripada pada orang dewasa.

Penyebab utama leukositosis:

• Pelbagai jenis jangkitan, sama ada menular seksual dan melalui udara. Ini boleh menjadi cacar air, radang paru-paru dan jenis lain.
• Penyebab leukositosis adalah proses keradangan di dalam badan. Dalam beberapa kes, mereka boleh menjadi kronik: tahap leukosit sentiasa meningkat.
• Sebarang kerosakan (ketara atau kurang teruk) pada kulit. Ini boleh menjadi luka bakar, calar, atau barah.
• Diet yang tidak betul.
• Pelbagai jenis gangguan yang berkaitan secara langsung dengan sumsum tulang. Bagaimanapun, di dalam organ inilah leukosit dihasilkan dengan stabil.
• Tindak balas imun yang berlaku pada orang yang mengalami alahan atau asma.
• Tekanan atau tekanan emosi yang teruk yang menemani seseorang untuk jangka masa yang panjang.
• Keturunan.

Leukositosis pada kanak-kanak boleh berlaku dalam kes berikut: tekanan, aktiviti fizikal yang kuat dan tidak rasional, jangkitan atau pemakanan yang tidak seimbang.

Leukositosis: gejala penyakit

• Keletihan yang menemani seseorang secara berterusan, yang tidak meninggalkan untuk jangka masa yang panjang. Juga, malaise umum, kelemahan, kelesuan menunjukkan berlakunya leukositosis..
• Suhu tinggi yang tidak sesat.
• Gejala utama leukositosis dianggap lebam, yang sangat ketara dan mencolok..
• Pingsan, pening teruk - salah satu tanda pertama yang mungkin menunjukkan kemunculan leukositosis.
• Peluh kuat, walaupun bilik sejuk atau berhawa dingin.
• Kesakitan yang merebak di perut dan lengan dan kaki.
• Gangguan penglihatan (dalam kes ini, leukositosis mula berkembang dengan cepat).
• Kesukaran bernafas (seolah-olah tercekik).
• Tiada selera.
• Pengurangan berat badan yang ketara dan cepat.

Setiap orang perlu mengetahui gejala leukositosis, dan apabila tanda-tanda pertama penyakit muncul, anda harus berjumpa pakar.

Rawatan leukositosis

Penyebab leukositosis mesti dikenal pasti dengan segera, dan kemudian rawatan akan menjadi lebih berkesan, lebih cepat dan lebih murah. Meresepkan ubat bergantung pada penyakit apa yang menjadi agen penyebabnya.

Pada asasnya, pakar menetapkan antibiotik kepada pesakit, yang digunakan untuk mencegah dan merawat jangkitan yang timbul. Langkah pencegahan ini biasanya digunakan terhadap perkembangan sepsis. Leukositosis, penyebabnya segera diperhatikan, dapat disembuhkan dengan ubat-ubatan yang kurang kuat dan berbahaya bagi tubuh..

Untuk mengurangkan keradangan dan mengatasi leukositosis, ubat steroid diresepkan yang bertindak pada sel darah putih, sehingga mengurangkan kandungannya dalam darah. Leukositosis adalah penyakit serius yang sukar diatasi..

Kadang kala pakar melakukan leukoferesis. Dalam kes ini, leukosit berlebihan dikeluarkan dari darah. Darah itu kemudian boleh dipindahkan kembali ke pesakit atau disimpan untuk orang lain..

Untuk mengelakkan penyakit, seseorang mesti menderma darah untuk analisis beberapa kali dalam setahun..